Дифтерия детские инфекционные болезни для медиц университета
639. Задание << 619 >> ТЗ 619 Тема 4-16-0
К типичным формам скарлатины относятся
640. Задание << 620 >> ТЗ 620 Тема 4-16-0
- в-гемолитический стрептококк группы А.
641. Задание << 621 >> ТЗ 621 Тема 4-16-0
Выделяют биовары коринебактерии
642. Задание << 622 >> ТЗ 622 Тема 4-16-0
Оптимальная температура роста кринебактерии ## С0
Правильные варианты ответа: 37;
643. Задание << 623 >> ТЗ 623 Тема 4-16-0
Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в условиях
644. Задание << 624 >> ТЗ 624 Тема 4-16-0
Основные пути заражения дифтерией
645. Задание << 625 >> ТЗ 625 Тема 4-16-0
Развиваются следующие формы дифтерии в соответствии с напряженностью антитоксического иммунитета
| Полное отсутствие иммунитета | Типичная дифтерия |
| Наличие недостаточного иммунитета | Атипичная локализованная дифтерия |
| Наличие достаточного иммунитета | Носительство коринебактерии |
| Атипичная гипертоксическая дифтерия |
646. Задание << 626 >> ТЗ 626 Тема 4-16-0
Индекс контагиозности дифтерии . .
Правильные варианты ответа: 0,2;
647. Задание << 627 >> ТЗ 627 Тема 4-16-0
Фракциями дифтерийного токсина являются
648. Задание << 628 >> ТЗ 628 Тема 4-16-0
Последовательность звеньев патогенеза дифтерии
1: попадание возбудителя на слизистую оболочку или поврежденную кожу
2: размножение дифтерийной палочки и выделение экзотоксина
3: развитие на месте внедрения возбудителя дифтеретического или крупозного воспаления
4: развитие обратимых изменений в органах-мишенях при взаимодействии с токсином
5: развитие необратимых изменений в органах-мишенях при взаимодействии с токсином
6: аутоиммунные изменения в органах-мишенях
649. Задание << 629 >> ТЗ 629 Тема 4-16-0
Органами-мишенями при дифтерии являются
650. Задание << 630 >> ТЗ 630 Тема 4-16-0
К типичным формам дифтерии относятся
+ токсическая I , II , III степеней
651. Задание << 631 >> ТЗ 631 Тема 4-16-0
Данные формы дифтерии относятся соответственно
| к типичным | пленчатая, субтоксическая, комбинированная |
| к атипичным | островчатая, катаральная, гипертоксическая |
| дифтерия носа, кожи, глаз |
652. Задание << 632 >> ТЗ 632 Тема 4-16-0
Данные формы дифтерии дыхательных путей относятся соответственно
| к типичной | локализованный круп |
| к атипичной | распространенный круп |
| токсическая дифтерия III степени |
653. Задание << 633 >> ТЗ 633 Тема 4-16-0
Основные клинические проявления локализованной островчатой формы дифтерии ротоглотки
+ неярко выраженная гиперемия миндалин
- ярко выраженная гиперемия миндалин
+ на миндалинах островчатые белые налеты
- на миндалинах пленчатые белые налеты
- легкая пастозность над увеличенными лимфатическими узлами
654. Задание << 634 >> ТЗ 634 Тема 4-16-0
Основные клинические проявления локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки
+ умеренные симптомы интоксикации
+ на миндалинах пленчатые налеты белесовато-серого цвета
- отек подкожной шейной клетчатки
655. Задание << 635 >> ТЗ 635 Тема 4-16-0
Опорные диагностические признаки распространенной дифтерии ротоглотки
+ острое начало заболевания
+ в ротоглотке пленчатые налеты, распространяющиеся за пределы миндалин
- безболезненный отек подкожной клетчатки шеи
+ повышение температуры тела до 38 -39 С.
656. Задание << 636 >> ТЗ 636 Тема 4-16-0
Опорные диагностические признаки субтоксической дифтерии ротоглотки.
+ повышение температуры тела до 39 С
+ значительные боли при глотании
- на миндалинах островчатые налеты
+ на миндалинах и за их пределами пленчатые налеты
- безболезненный отек шеи тестоватой консистенции
+ пастозность подкожной клетчатки над увеличенными лимфоузлами
657. Задание << 637 >> ТЗ 637 Тема 4-16-0
Характеристика налета в ротоглотке соответственно клинической форме дифтерии.
| локализованная островчатая | небольшой, в виде точек, беловато-серого цвета |
| локализованная пленчатая | беловато-серый, сплошь покрывающий миндалину или ее внутреннюю часть |
| распространенная | беловато-серый на миндалинах, язычке,дужках, задней стенке глотки |
| небольшой в виде точек желтого цвета в глубине фолликул миндалины | |
| кратерообразная язва на миндалине ,покрытая тонкой фибринозной пленкой |
658. Задание << 638 >> ТЗ 638 Тема 4-16-0
Опорные диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки.
+ бурное начало заболевания с повышением температуры тела до 40 С
- постепенное начало заболевания с повышением температуры тела до 37,5 С
+ безболезненный отек шеи тестоватой консистенции
+ сплошной беловато-серый налет на миндалинах
659. Задание << 639 >> ТЗ 639 Тема 4-16-0
Последовательность стадий дифтерийного крупа
660. Задание << 640 >> ТЗ 640 Тема 4-16-0
Клинические симптомы соответственно стадии дифтерийного крупа
| катаральная | субфебрильная температура тела, сухой лающий кашель, осиплость голоса |
| стенотическая | психомоторное возбуждение, инспираторная одышка, афония |
| асфиксическая | вялость, поверхностное дыхание, снижение артериального давления |
| внезапная остановка дыхания у неболевшего ребенка |
661. Задание << 641 >> ТЗ 641 Тема 4-16-0
Комбинированная дифтерия это.
- сочетание дифтерии с острой респираторно-вирусной инфекцией
+ развитие фибринозного воспаления в нескольких органах
- развитие дифтерии у ребенка с фоновой патологией
662. Задание << 642 >> ТЗ 642 Тема 4-16-0
Заболевания, с которыми следует дифференцировать клинические формы дифтерии соответственно.
| локализованная дифтерия ротоглотки | стрептококковая ангина |
| токсическая дифтерия ротоглотки | шейный лимфаденит |
| дифтерийный круп | ложный круп |
| тромбоцитопеническая пурпура |
663. Задание << 643 >> ТЗ 643 Тема 4-16-0
Банальная ангина отличается от локализованной дифтерии ротоглотки наличием следующих симптомов:
+ выраженным болевым синдромом
+ отсутствием плюс - ткани
+ желтоватым цветом налетов
- наличием кровоточивости после удаления налетов
664. Задание << 644 >> ТЗ 644 Тема 4-16-0
Основные методы лабораторной диагностики дифтерии
665. Задание << 645 >> ТЗ 645 Тема 4-16-0
Осложнениями дифтерии являются
666. Задание << 646 >> ТЗ 646 Тема 4-16-0
Последовательность появления неврологических осложнений при дифтерии
1: гнусавая речь
2: истечение жидкой пищи через нос
4: парез мышц нижних конечностей
5: парез мышц верхних конечностей
667. Задание << 647 >> ТЗ 647 Тема 4-16-0
Причинами ранних миокардитов при дифтерии являются
+ прочные связи токсина с рецепторами клеток
+ деструктивные процессы в миокардиоцитах и нервных волокнах
- аутоиммунные процессы в миокарде
- нарушение кровообращения миокарда
668. Задание << 648 >> ТЗ 648 Тема 4-16-0
Причинами поздних миокардитов при дифтерии являются
- деструктивные процессы в миокардиоцитах и нервных волокнах
+ аутоиммунные процессы в миокарде
- нарушение кровообращения миокарда
669. Задание << 649 >> ТЗ 649 Тема 4-16-0
Ранний миокардит при дифтерии развивается на . неделе заболевания
Правильные варианты ответа: 1;
670. Задание << 650 >> ТЗ 650 Тема 4-16-0
Поздний миокардит при дифтерии развивается на . неделе заболевания
Правильные варианты ответа: 3;
671. Задание << 651 >> ТЗ 651 Тема 4-16-0
Ранние полинейропатии при дифтерии развиваются на . неделях заболевания
Правильные варианты ответа: 1-2;
672. Задание << 652 >> ТЗ 652 Тема 4-16-0
Поздние полинейропатии при дифтерии развиваются после . недели заболевания
Правильные варианты ответа: 4;
673. Задание << 653 >> ТЗ 653 Тема 4-16-0
В качестве этиотропного лечения при дифтерии используют
+ антибиотики из группы макролидов
- антитоксическую противодифтерийную сыворотку
674. Задание << 654 >> ТЗ 654 Тема 4-16-0
В качестве специфического лечения при дифтерии используют .
- антибиотики из группы макролидов
+ антитоксическую противодифтерийную сыворотку
675. Задание << 655 >> ТЗ 655 Тема 4-16-0
Первоначальные дозы антитоксической противодифтерийной сыворотки соответственно клиническим формам дифтерии (тыс. МЕ )
| распространенная дифтерия ротоглотки | 40-80 |
| субтоксическая дифтерия ротоглотки | 60-100 |
| токсическая дифтерия ротоглотки III ст. | 120-200 |
| 150-300 |
676. Задание << 656 >> ТЗ 656 Тема 4-16-0
Мероприятия в очаге инфекции, проводимые по отношению к дифтерийному больному и носителю токсигенной коринебактерии.
+ госпитализация больных с любой формой дифтерии
- госпитализация больных с распространенной токсической и гипертоксической формами
+ госпитализация носителей токсигенных штаммов коринебатерии
- носители токсигенных штаммов коринебактерии изолируются и санируются в амбулаторных условиях
+ перед допуском в коллектив проводится однократно бактериологическое обследование
677. Задание << 657 >> ТЗ 657 Тема 4-16-0
Вакцины, используемые для профилактики дифтерии
678. Задание << 658 >> ТЗ 658 Тема 4-16-0
Возбудитель инфекционного мононуклеоза относится к семейству
Правильные варианты ответа: Herpesviriae; вирус герпеса;
679. Задание << 659 >> ТЗ 659 Тема 4-16-0
Данные микробы являются возбудителями заболеваний .
| Дифтерии | Corynebacterium |
| Инфекционного мононуклеоза | Herpesvirus hominis (Эпштейна-Барр) |
| Скарлатины | Streptococcus pyogenes |
| Rubivirus |
680. Задание << 660 >> ТЗ 660 Тема 4-16-0
Последовательность звеньев патогенеза при инфекционном мононуклеозе.
1: первичная репликация вируса в лимфоидных образованиях рото- и носоглотки
2: репликация вируса в регионарных лимфоузлах , печени , селезенке.
4: фиксация вируса в в-лимфоцитах ,пролиферация в-лимфоцитов , образование атипичных мононуклеаров
5: активация Т-лимфоцитов-супрессоров , образование иммунных комплексов
6: развитие бактериальных и инфекционно-аллергических изменений в органах и тканях
681. Задание << 661 >> ТЗ 661 Тема 4-16-0
Опорные признаки инфекционного мононуклеоза
- парезы и параличи конечностей
682. Задание << 662 >> ТЗ 662 Тема 4-16-0
Причиной затруднения носового дыхания и гнусавости при инфекционном мононуклеозе
+ воспаление носоглоточной миндалины
- парез мягкого неба
- заложенность носа слизистым отделяемым
683. Задание << 663 >> ТЗ 663 Тема 4-16-0
Группа лимфоузлов, увеличивающаяся при инфекционном мононуклеозе в первую очередь
684. Задание << 664 >> ТЗ 664 Тема 4-16-0
Гематологические изменения, характерные для инфекционного мононуклеоза
+ появление атипичных мононуклеаров
685. Задание << 665 >> ТЗ 665 Тема 4-16-0
Возможные осложнения при инфекционном мононуклеозе
686. Задание << 666 >> ТЗ 666 Тема 4-16-0
В качестве этиотропной терапии при инфекционном мононуклеозе используются
687. Задание << 667 >> ТЗ 667 Тема 4-16-0
Изменения в общем анализе крови соответственно заболеванию
| ветряная оспа | лейкопения, относительный лимфоцитоз |
| коклюш | лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз |
| дифтерия | лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево |
| инфекционный мононуклеоз | лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз ,моноцитоз |
| лейкопения, относительный лимфоцитоз , моноцитоз |
688. Задание << 668 >> ТЗ 668 Тема 4-16-0
Серологические методы диагностики, используемые для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]
Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Наиболее восприимчивы к нему дети в возрасте 3–7 лет, в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.
Основную угрозу, однако, представляет не воспаление, а отравление токсином, который вырабатывает бактерия – возбудитель заболевания, при этом преимущественно поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.
Возбудитель дифтерии и пути заражения
Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae – грамположительные бактерии в виде палочек с характерными колбовидными утолщениями на концах, которые в мазках располагаются попарно, под углом в виде римской цифры V по отношению друг к другу. Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения.
Синтез дифтерийного токсина микробными клетками контролируется специальным геном tox. Бактерии могут терять его в процессе жизнедеятельности, утрачивая вместе с ним и свою способность вырабатывать токсин (токсигенность). И, наоборот, изначально нетоксигенные штаммы могут приобретать патогенные свойства, к счастью, это случается крайне редко.
Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых носителей инфекции, значительно реже – через предметы обихода.
Группа риска
Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Источником инфекции являются больные люди или здоровые носители токсигенных бактерий. Наиболее заразны страдающие дифтерией зева, носа и гортани, так как они активно выделяют возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Больные дифтерией глаз, кожи могут распространять инфекцию контактным путем (руки, предметы быта). Здоровые носители бактерий гораздо менее заразны, но отсутствие у них каких-либо внешних признаков их состояния не позволяет контролировать распространение ими инфекции, ведь выявить их можно только случайно в ходе массовых диспансерных обследований. В результате большинство случаев заражения дифтерией обусловлено контактом со здоровыми носителями дифтерийной палочки.
Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет 2–10 дней.
Дифтерийный токсин
Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, состоит из нескольких компонентов. Один из них – фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и увеличивает их проницаемость, что приводит к выходу из сосудов и пропитыванию окружающих тканей плазмой крови с отложением белка фибриногена. Второй компонент – некротоксин разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы. Тромбокиназа способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности тканей фибринной пленки. При действии дифтерийного токсина на небные миндалины, которые покрыты несколькими слоями эпителиальных клеток, формируется фибиринная пленка, проникающая вглубь эпителия миндалин и плотно спаянная с ним.
Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к его действию являются капилляры, клетки миокарда и нервные клетки. В результате развивается дистрофия миокарда и инфекционно-токсический миокардит, повреждение капилляров приводит к инфекционно-токсическому шоку, повреждение шванновских клеток (вспомогательные клетки нервной ткани) приводит к демиелинизации нервных волокон (разрушение электроизолирующего слоя миелина с нарушением проведения нервных импульсов по нервным волокнам). Кроме того, дифтерийный токсин вызывает общую интоксикацию организма.
Симптомы и течение
Дифтерия зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, незначительной болезненности при глотании, покраснения и отечности миндалин, формированию на них специфического пленчатого налета, увеличения передних верхних шейных лимфатических узлов. Цвет пленок – обычно белый в первые 2–3 дня заболевания, но потом приобретает серый или желтовато-серый цвет. Примерно через неделю заболевание, или заканчивается выздоровлением (легкая форма, как правило, у привитых от дифтерии), или переходит в более тяжелую токсическую форму, обусловленную системным действием дифтерийного токсина.
Токсическая форма дифтерии всегда протекает очень тяжело. Она характеризуется очень высокой температурой тела (39,5-41,0°С), сильными головными болями, сонливостью, апатией. Кожа становится бледной, во рту отмечается сухость, у детей возможна многократная рвота и боль в животе. Отек миндалин становится резко выраженным, может приводить к полному закрытию входа в глотку, распространяется на мягкое и твердое небо, часто также на носоглотку, дыхание затрудняется, голос часто становится гнусавым. Налет распространяется на все ткани ротоглотки. Классическим признаком токсической формы дифтерии зева является отек подкожной клетчатки в области шеи, а иногда и грудной клетки, в результате чего кожа приобретает студнеобразную консистенцию. Передние верхние шейные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.
Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела, интоксикация отсутствует. Из носовых ходов видно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. На крыльях носа, щеках, лбу и подбородке появляются участки мокнутия, а затем сухие корочки. Внутри носа видны пленчатые налеты. Патологический процесс может также поражать придаточные пазухи носа. При токсической форме наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.
Дифтерия глаза протекает как банальный конъюнктивит и характеризуется умеренной гиперемией и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка (катаральная форма). Пленчатая форма проявляется выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая форма также сопровождается отеком клетчатки вокруг глазницы.
Дифтерия кожи приводитк длительному не заживлению любых повреждений кожи, гиперемии, на коже присутствует грязно-серый налет, отмечается плотная инфильтрация окружающей кожи.
Диагностика
Диагностику дифтерии проводят на основании данных осмотра больного и результатов анализов. При осмотре за диагноз дифтерия говорят следующие признаки: наличие характерных пленок, а также затруднение дыхания и свистящий шум на вдохе, не характерные для ангины, лающий кашель. Диагноз дифтерии по характерным клиническим признакам при заболевании, протекающем в легкой форме, поставить сложнее.
Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.
Исследования мазка под микроскопом (бактериоскопия) – выявление имеющих характерный вид бактерий Corynebacterium diphteriae.
Бактериологическое исследование – посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов.
Определение уровня (титра) антитоксических антител (высокий титр – 0,05 МЕ/мл и выше позволяет исключить дифтерию).
Серологическое исследование – определение специфических антител в сыворотке крови с помощью методов РПГА, ИФА и др.
Дифтерию зева нужно дифференцировать от острого тонзиллита (фолликулярная и лакунарная формы), ангины Симановского-Венсана (грибковое поражение), сифилитической ангины, ложнопленочной ангины при инфекционном мононуклеозе, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом. У детей необходимо отвести диагноз ложного крупа.
Лечение
Всех заболевших дифтерией, вне зависимости от тяжести состояния, необходимо госпитализировать в инфекционную больницу.
Лечение состоит в следующем:
Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.
Этиотропная терапия (то есть направленная на устранение причины заболевания) – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и количество раз введения зависят от тяжести и формы заболевания. При легкой форме ПДС вводится однократно внутримышечно в дозе 20–40 тыс. МЕ, при среднетяжелой форме – 50–80 тыс. МЕ однократно или, при необходимости, повторно в той же дозе через 24 часа. При лечении тяжелой формы заболевания суммарная доза увеличивается до 90–120 тыс. МЕ или даже до 150 тыс. МЕ (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром). При этом 2/3 дозы вводится сразу, и в течение первых суток госпитализации должно быть введено 3/4 суммарной дозы.
Антибиотики: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых формах – инъекционное введение пенициллинов или цефалоспоринов. Продолжительность курса – 10–14 дней. Антибиотики не влияют на дифтерийный токсин, но уменьшают количество бактерий, его вырабатывающих.
Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.
Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и ее потерь (среднетяжелая и тяжелая форма).
Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.
Лечение бактерионосителей проводят антибиотиками: тетрациклины (дети старше 9 лет), эритромицин, цефалоспорины на фоне общеукрепляющей терапии и устранения хронических очагов инфекции.
Осложнения
Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма.
Неврологические осложнения дифтерии обусловлены поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы.
Вторичными осложнениями дифтерии являются такие тяжелые патологические состояния как острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое нарушение системы свертывания крови). Токсическая форма дифтерии может приводить к острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.
Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.
Вакцинация
Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae, а к дифтерийному токсину.
Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.
[youtube.player]Лекция № 6. Дифтерия
Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.
Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.
Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.
Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.
Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.
Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.
Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.
Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.
Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.
Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3—7-й недели после начала заболевания.
Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.
Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:
1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;
2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.
Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.
Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7—10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7—10 дней, вскоре после отслаивания пленок;
3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.
Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;
4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;
5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;
6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.
Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.
Диагноз. Дифтерия диагностируется:
1) на основании клинических данных;
2) при подтверждении выделения возбудителя;
3) с помощью метода флюоресцирующих антител.
Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.
Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.
Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.
Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.
Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.
Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.
Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.
Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.
Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.
Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.
Профилактика дифтерии включает:
1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;
2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.
Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.
Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.
Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
[youtube.player]Читайте также:
