Что такое лихорадка животных

Лихорадка (лат. febris) — защитно-приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты рас­пада собственных тканей, характеризующаяся активным повыше­нием температуры тела. Ее следует рассматривать как наиболее часто встречающийся симптом различных болезней и прежде все­го инфекционного происхождения.

Этиология. По причинам, вызывающим повышение теплосо­держания в организме гомойотермных животных, лихорадки при­нято подразделять на инфекционные и неинфекционные.

Лихорадки инфекционного происхождения связаны у животных с внедрением в организм бактерий, простей­ших, микоплазм, спирохет, риккетсий, хламидий. Эти микроорга­низмы служат источником экзогенных пирогенов (от греч. pyretos — жар; genesis —рождение). Экзогенные пирогены могут выделяться микроорганизмами в процессе жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождаться при их деградации (эндотокси­ны). Изучением природы пирогенных субстанций выявлено, что они представляют собой липополисахариды или полисахариды клеточных мембран бактерий. Они малотоксичны, термостабиль­ны, не имеют видовой специфичности, со слабовыраженной антигенностью. Многократное введение липополисахаридов сопро­вождается толерантностью.

Лихорадка, вызванная попаданием вирусов в организм живот­ного, обусловливается, как полагают, освобождающимися при по­вреждении клеточно-тканевых структур биологически активными продуктами.

Лихорадки неинфекционного происхождения сопровождают асептические повреждения тканей при обширных механических травмах, внутренних кровоизлияниях, инфарктах миокарда, легких, других органов, при наличии некротических процессов в опухолях, при аллергической альтерации тканей, пос­ле оперативных вмешательств.

Повышение температуры тела можно наблюдать также в ряде других случаев: после введения фармакологических препаратов (фенамин, стрихнин, тироксин, адреналин, сульфазол), при эмо­циональных напряжениях, сильных болевых раздражениях, па­рентеральном введении белка, физическом переутомлении, после длительного переохлаждения (у лошадей) и т. д. Высокая темпера­тура тела в этих случаях — побочная, а не защитно-приспособи­тельная реакция, поэтому многие авторы склонны считать такое состояние организма лихорадкоподобным.

Патогенез. Лихорадочная реакция по своей природе неспеци­фична. Ее развитие характеризуется общими закономерностями, свойственными многим инфекционным и незаразным болезням высших гомойотермных животных различных видов и человека.

Пирогены, поступающие с инфекционным началом извне, сти­мулируют образование в организме животного так называемых эн­догенных пирогенов. В образовании этих биологически активных веществ клеточно-тканевого происхождения принимают участие нейтрофилы, моноциты, циркулирующие и фиксированные мак­рофаги, естественные киллеры (natural killer). К эндогенным пирогенам, как установлено, прежде всего следует отнести интерлейкин-1 (ИЛ-1). Обладая пирогенным эффектом, он выполняет роль посредника в кооперации иммуноцитов при формировании ответа на антигенное раздражение. Кроме ИЛ-1 пирогенными свойства­ми обладают и другие цитотоксины: фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6, альфа-интерферон. Установлено также, что в цепь опосредования влияния бактериальных пирогенов на центры тер­морегуляции включается лишь одно гуморальное звено — простагландины. Оказалось, что во время лихорадки в спинномозговой жидкости резко возрастает содержание секретируемых нервными клетками простагландинов типа Е₁ и Е₂. Их микроинъекции в пе­редний гипоталамус сопровождаются очень быстрым нарастанием температуры тела у подопытных животных — овец, коз, кур, крыс. Некоторые лимфокины, выделяемые в гуморальные среды фаго­цитирующими макрофагами, стимулируют синтез простагланди­нов в клетках гипоталамуса. К ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО.

Образование эндогенных пирогенов фагоцитирующими и не­фагоцитирующими клетками (эпидермоциты кожи, В-лимфоциты, эндотелиоциты, астроциты и др.) является ведущим патогене­тическим фактором в развитии лихорадки вне зависимости от ее происхождения.

Эндогенные пирогены меняют физико-химическое постоян­ство внутренней среды. Изменения химического статуса, возника­ющие первоначально в очаге поражения, могут затем распростра­няться и на гуморальную среду всего организма. Нарушение фи­зико-химических констант внутренней среды приводит к раздра­жению рецепторного аппарата как на периферии — в тканях, так и в области центральных нервных образований. Доказательством последнего служит весьма быстрый температурный ответ при вве­дении минимальных доз экзо- и эндогенных пирогенов в желу­дочки мозга.

В формировании лихорадочной реакции помимо гипоталамических центров принимают участие вышележащие отделы цент­ральной нервной системы. О вовлеченности высших отделов ЦНС в ответную реакцию на пирогены свидетельствуют возможность воспроизведения лихорадки условнорефлекторным путем, повы­шение температуры тела при эмоциональном напряжении.

Влияние коры больших полушарий мозга выражается прежде всего в регуляции деятельности подкорковых теплорегулирующих центров. Устранение этого влияния в опытах на декортицированных животных приводит к более быстрому и интенсивному повышению температуры в ответ на пирогенное раздражение. Способность декортицированных животных отвечать на пироге­ны повышением температуры тела свидетельствует о том, что ли­хорадочная реакция является в своей основе подкорковой безусловно-рефлекторной реакцией организма животного.

Однако изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к нарушению ее связей с подкорковыми теплорегулирующими центрами, может привести к весьма существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель. Развитие тормозного состояния в коре боль­ших полушарий, распространяющееся на нижележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъему температуры предшествует отрицательная (гипотермическая) фаза лихорадоч­ной реакции. Это наблюдается при неврозах, наркотическом сне, введении больших доз пирогенов, других состояниях.

Нарушения деятельности теплорегулирующего центра иногда могут быть настолько серьезными, что лихорадка либо совершенно не развивается, либо носит парадоксальный характер, когда введе­ние пирогена сопровождается только гипотермической реакцией.

Следовательно, особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных жи­вотных, как и колебания в характере температурных реакций у од­ного и того же больного, могут в значительной степени зависеть и от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в центральной нервной системе.

Перестройка уровня функционирования подкорковых нервных образований сопровождается вовлеченностью в реакцию ряда эн­докринных желез. Известно, что при интегральном ответе аппара­та терморегуляции стимулируются релизинг-факторы (КРФ, ТРФ, ГРФ), управляющие гормональной активностью гипофиза.

В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериаль­ные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количества кортикостероидов и осво­бождение катехоламинов создает легкодоступные источники энер­гии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятель­ность, повышает артериальное давление.

Вместе с тем введение животным лейкоцитарного пирогена, вызывая лихорадку, не изменяет уровня кортикостероидов крови. На этом основании считают, что бактериальные пирогены, обла­дая несомненным стрессорным действием, одновременно стиму­лируют образование эндогенных пирогенов. Развиваются две па­раллельные реакции — стрессорная и лихорадочная, взаимосвязь между которыми представляет большой интерес для дальнейшего изучения.

Определенное значение в развитии лихорадки имеет щитовид­ная железа. При гипотиреозе наблюдается более вялое течение ли­хорадочной реакции. Одновременное удаление щитовидной желе­зы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нару­шает теплорегуляцию и значительно снижает способность живот­ных лихорадить. При выраженных же явлениях гипертиреоза наблюдаются более резкие и быстрые подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего организма.

Перестройка теплообмена на вновь заданный режим функцио­нирования реализуется теми же эффекторными системами, которые определяют основные терморегуляторные реакции при дей­ствии на организм адекватных раздражителей.

Участие химической терморегуляции в лихорадочном подъеме температуры тела проявляется приростом образования тепла глав­ным образом в поперечнополосатых мышцах при возникновении непроизвольных сокращений — мышечной дрожи, а также в па­ренхиматозных органах, особенно в печени.

Главным источником повышенной теплопродукции при лихо­радке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жи­ровой ткани. Наряду с интенсификацией процесса окисления воз­можно, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разоб­щение окисления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.

Накопление тепла в организме лихорадящих животных опреде­ляется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регу­ляции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, оп­ределяющими величину кожного кровотока, конвективные и ра­диационные теплопотери.

Соотношение уровней теплопродукции и теплоотдачи зависит от динамики процесса.

Стадии лихорадки. Лихорадочная реакция протекает в три стадии: стадия повышения температуры (stadium incrementum), стадия стояния высокой температуры тела (st. fastigium), стадия снижения температуры (st. decrementum).

В стадии повышения температуры возрастает производство тепла в организме животных и одновременно ограничивается его отдача во внешнюю среду. Повышение теплопродукции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникновением дрожи — непро­извольным сокращением скелетных мышц. Увеличивается произ­водство тепла и паренхиматозными органами. Возрастает, напри­мер, гепаторектальный температурный градиент, что свидетель­ствует о вовлечении печени в усиленное производство тепла. Теп­лоотдача во внешнюю среду у животных ограничивается главным образом за счет вазоконстрикции кожных сосудов, взъерошивания волоса, уменьшения потоотделения. Наблюдаемое абсолютное или относительное ограничение теплопотерь ведет к нарастанию тепло­содержания, повышению температуры тела (рис. 11).

Стадия стояния высокой температуры тела обеспечивается по­вышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсив­ной отдачей тепла. Терморегуляция осуществляется на новом, бо­лее высоком уровне функционирования, определяемом терморе­гуляционным центром. Несмотря на суточное колебание темпера­туры тела, теплосодержание в организме остается повышенным. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебания температуры внешней среды. Организм со­храняет способность адекватно реагировать срочными адаптивными реакциями терморегуляции на резкие изменения окружающей тем­пературы или колебаниями теплопродукции при нагрузке, не свя­занной с лихорадкой. Например, при дополнительной мышечной работе излишки образующегося тепла быстро выводятся, не сказыва­ясь на общем уровне теплосодержания у лихорадящего животного.

Рис. 11. Температурная реакция на пироген у свиньи (верхняя термограмма) и у лошади (нижняя термограмма). Читать справа налево.

Значения кривых: Вверху: 1 — контрольная линия; 2 — температура печени; 3 — ректальная температура; 4 — температура кожи; Внизу: 1 — контрольная линия; 2— ректальная температура; 3— температура кожи.

Стрелкой обозначено время внутривенного введения пирогена.

В стадии снижения температуры тела продукция тепла в орга­низме животного ограничивается. Уменьшается гепаторектальный температурный градиент. Одновременно возрастают теплопотери — нарастает периферийный кровоток, температура кожи повы­шается, усиливается потоотделение. Одышка становится более интенсивной. Она сопровождается дополнительной отдачей тепла путем усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыха­тельных путей. В завершение лихорадочной реакции температура тела восстанавливается.

В зависимости от интенсивности снижения температуры тела различают литическое и критическое снижение. Литическое сни­жение температуры тела характеризуется продолжительным (2—3 дня) периодом нормализации. Оно сравнительно легко перено­сится организмом. Критическое же падение происходит быстро, в течение нескольких часов, причем температура тела может опус­каться ниже физиологически допустимых границ. Организм не ус­певает адаптироваться к новым условиям существования. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, а в наибо­лее тяжелых случаях — коматозное состояние и смерть.

Функционирование органов и систем организма животного при ли­хорадке.

Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вя­лость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко вы­раженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельнос­ти. Установлено, что у животных с сильным типом нервной систе­мы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабо­го типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.

Сердечно-сосудиста система. Лихорадка со­провождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокра­щений зависит от этиологического фактора, вида животных, ста­дии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, сви­ней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в ми­нуту, у овец — на 20—25, у кур — на 47—53. Синусовый ритм сер­дечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардио-электрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического перио­да и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. У кур сердечный цикл при лихорадке укорачивается только за счет диастолы (рис. 12).

Рис. 12. Электрокардиограмма курицы в норме (вверху) и во второй стадии лихо­радки, индуцированной стафилококковой вакциной

Продолжительность деполяризации предсердий и желу­дочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Вели­чина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возра­стает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков во всех ста­диях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44— 47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желу­дочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. У овец, лошадей, коров, свиней во время лихорадки возникают однонаправленные измене­ния пространственной ориентации основных векторов электро­кардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях (рис. 13). Возрастает коэффициент аритмии.

Ку – лихорадка (Q- febris) — природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц и человека. КУ –лихорадка вызывается риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при нарушения технологии содержания животных может клинически проявляться повышением температуры тела в течение 2-3 дней, сопровождаться угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.

Историческая справка. Заболевании впервые установил Деррик в 1937г. в Австралии (провинции Квинссленд), и первоначально она именовалась квинслендской лихорадкой или Ку –лихорадкой. Возбудителя заболевания впервые описал Бернет (1937—1939), а затем более подробно его изучил Кокс (1938—1940).

У людей это заболевание наблюдается в странах всех континентов земного шара, кроме Скандинавии.

Экономический ущерб выражается в появлении у животных абортов, метритов, снижении удоев у коров, появлении бесплодия, повышением смертности молодняка. Косвенные затраты связаны с проведением диагностических исследований, обезвреживанием молока, уничтожением членистоногих, грызунов и т.п.

Этиология. Возбудитель болезни риккетсия Бернета (R. Burneti) сем.Ricktttsiaceae кокковидны, полиморфные, неподвижные, микроорганизмы размером 0,2-0,5 и даже до 1µ длины и 0,25 µ ширины. Они проходят через фильтры Беркефельда N и W,окрашиваются по Романовскому-Гимза, по способу Здродовского и Голиневич. Культивируются при 37° в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов.

Риккетсии устойчивы к высушиванию. Например, в сухих испражнениях клещей они сохраняют жизнеспособность свыше 586 дней, в высушенной крови-5-6 месяцев, в высушенной моче-несколько недель. В масле, приготовленном из свежего молока, риккетсии остаются жизнеспособными 41 день, в сырах-25-46 дней, в свежем мясе (при 4°) – 30 дней, в соленом (при тех же условиях хранения) -90 дней. Надежное обезвреживание молока достигается кипячением. В навозе, сложенном в кучу, в условиях биотермического обезвреживания риккетсии сохраняют свою жизнеспособность и патогенность для морских свинок не менее 32 суток. В качестве дезинфицирующих средств рекомендуется применять 3-5 %-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести и 1-3%-ный раствор лизола.

Эпизоотологические данные. К возбудителю Ку-лихорадки восприимчивы все виды сельскохозяйственных и многие виды диких млекопитающих животных. Болезнь имеет повсеместное распространение, но наиболее часто встречается в Австралии.Из числа птиц носителями возбудителя являются голуби, попугаи, ласточки, воробьи, овсянки, зяблики, дятлы, трясогузки. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши; кролики и белые крысы устойчивы к заражению.

В сохранении и распространении возбудителя болезни большое значение имеют иксодовые клещи, у которых риккетсии передаются трансфазно и трансовариально.Из числа других видов членистоногих временными носителями возбудителя могут быть вши, мухи.

В природных условиях выявлена зараженность Ric. Burneti многих видов диких животных, в особенности грызунов, у которых заболевание может протекать септически и скрыто, с продолжающимся несколько месяцев риккетсионосительством. Резерваторами возбудителя являются не один, а несколько видов млекопитающих животных (полигостальность очагов), а переносчиками — несколько видов членистоногих (поливекторность очагов).

Возбудитель в организм животного проникает трансмиссивным, аспирационным (воздушно-капельный, пылевой), контактный (при втирании в слизистые оболочки) путями, а также через кожу (при наличии ранок, ссадин). Алиментарный путь заражения имеет большее значение для людей, чем для сельскохозяйственных животных. При этом способе заражения имеет значение массивность заражающей дозы. Для лихорадки Ку характерным является существование двух типов очагов: а) природный-возбудитель в нем циркулирует от зараженных иксодовых клещей к диким млекопитающим и птицам и б) антропоургический (в населенных пунктах, чаще сельский тип, реже городской) -заражение человека происходит от сельскохозяйственных животных: при отелах, окотах, при употреблении молока и т.п. и, вероятно, при общении с синантропными птицами и грызунами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период — от 3 до30 дней. В условиях естественного заражения болезнь чаще протекает скрыто и может быть выявлена серо-аллергическими исследованиями или заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечаются приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором сроке стельности и длительное выделение риккетсий с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов (эндометриты, метриты и т.д.), маститы, конъюнктивиты, у быков – орхиты. Обладая выраженной избирательностью риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Происходит аллергическая сенсибилизация организма.

При экспериментальном заражении на 3-й день инкубационного периода у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8° С и держится в течении 3-5 дней. У заболевшего животного отмечаем угнетение, отказ от корма, атонию преджелудков, серозный ринит и конъюнктивит, снижение молочной продуктивности, у стельных животных – аборты, задержание последа, эндометрит, рождение нежизнеспособного приплода. В дальнейшем в течение 3-8 месяцев возможны случаи повторного нерегулярного подъема температуры тела.

Патологоанатомические изменения. Гибель животных от Ку-лихорадки встречается редко и обуславливается осложнениями. У павших стельных коров отмечаем поражение легких, плодных оболочек и матки, отмечаем очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Диагноз на Ку-лихорадку устанавливают комплексно на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических исследований и обязательного выделения возбудителя этой болезни из организма больных животных.

Для выделения возбудителя лихорадки Ку проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных с последующим патологоанатомическим обследованием их. Для лихорадки Ку характерны следующие патологоанатомические изменения: наличие некротических очагов в печени, множественных серовато-бледных очажков в вымени, легких и регионарных лимфатических узлах.

В специализированную ветеринарную лабораторию направляют нарочным в герметизированных контейнерах со льдом (поддерживая температуру +4°С) кусочки селезенки, легких, печени, лимфоузлов, вымени, а также кусочки паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Диагноз считается установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют риккетсии.

Дифференциальный диагноз. Исключаем хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.

Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой тела в течение 2 дней и более лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно- окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до полного клинического выздоровления и после него еще 3 дня.

Профилактика. Для контроля за эпизоотическим состоянием по лихорадке Ку ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы проводят на неблагополучных территориях отлов грызунов, сбор клещей и их исследования на носительство возбудителя лихорадки Ку, ведут строгий учет природных очагов болезни.

Систематически проводят уничтожение грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количеством грызунов, подвергают термической обработке.

Организуют систематическое уничтожение клещей, нападающих на сельскохозяйственных животных при выпасе или используют культурные пастбища, свободные от клещей. Проводят выкашивание травостоя и перепашку земли в местах яйцекладки клещей. Перед выгоном животных на пастбище проводят осмотр и обработку их против клещей.

В эпизоотических по лихорадке Ку зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и др.) запрещается.

Для водопоя используют воду (ГОСТ Вода питьевая 2874-73) артезианских скважин или водопроводной сети.

Меры борьбы. После установления диагноза по лихорадке Ку животных Постановлением Губернатора хозяйство, ферму (отделение, населенный пункт) объявляют неблагополучным по этой болезни и проводят мероприятия согласно Санитарных правил СП 3.1. 095-96 и Ветеринарных правил ВП 13.3. 1221-96.

На основании введенных ограничений в неблагополучных пункте запрещается:

• ввод и ввоз в хозяйство (на ферму, комплексы) или вывод и вывоз из него животных, за исключением вывоза животных для убоя;
• перегруппировка животных без ведома главного ветеринарного врача хозяйства;
• использование мяса от вынужденно убитых больных лихорадкой животных Ку в хозяйстве. Мясо таких животных используют согласно пп. 3.1.9 и 3.6 Правил ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов;
• вывоз кормов, имевших контакт с больными животными или подозрительными в инфицировании коксиеллами Бернета.

Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворожденного приплода и тщательной дезинфекции помещения и инвентаря 2%-ным раствором едкого натрия или 3%-ным раствором хлорной извести.

Животным, положительно реагирующим в РДСК, внутримышечно вводят окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30мг на 1 кг массы животного 2-3 раза в сутки в течение 5-10 дней.

В неблагополучном пункте для дезинфекции помещений и предметов ухода применяют следующие средства: 2%-ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина. Зимой в животноводческих помещениях применяют известку, пушонку. Для дезинфекции рук обслуживающего персонала используют 2%-ный раствор двууглекислой соды, 1%-ный раствор хлорамина и 5%-ный раствор зольного щелока. Дезинфекцию помещений проводят через каждые 5 дней, до снятия ограничения. Для предотвращения заражения лихорадкой Ку работники животноводческих ферм должны тщательно соблюдать меры личной гигиены. Спецодежду и обувь ежедневно подвергают обработке в параформалиновой камере.

Для уничтожения клещей используют акарициды согласно наставлениям по их применению.

Молоко от клинически больных лихорадкой Ку животных (коров, овец, коз) кипятят в течение 3-5минут и используют в корм скоту. Молоко клинически здоровых животных в неблагополучном очаге используют после пастеризации.

Из неблагополучного по лихорадке Ку хозяйства шерсть, козий пух вывозят в таре из плотной ткани непосредственно на предприятиях, перерабатывающие это сырье (минуя заготовительные пункты). В сопроводительных документах указывают, что хозяйство неблагополучно по лихорадке Ку.

Навоз, остатки корма и другие отходы обеззараживают биотермическим методом или сжигают.

Ограничения с неблагополучного по лихорадке Ку пункта снимают через 1 месяц после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.

Профилактика заболевания людей коксиеллезом.

Все работники хозяйств, неблагополучных по коксиеллезу должны быть обеспечены спецодеждой.

К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную реакцию связывания комплемента в разведении не ниже, чем 1:10 и (или) положительную реакцию непрямой иммунофлуоресценции в титре не ниже 1:40.

Лихорадка—нарушение теплового обмена, вызванное расстройством теплорегуляции, представляет собой сложный процесс, который развивается как общая реакция организма в ответ на вредные воздействия и характеризуется повышением температуры тела, рядом расстройств обмена веществ и функций всех физиологических систем.

Основным симптомом, входящим в симптомокомплекс лихорадки, является повышение температуры, возникающее вследствие нарушения тепловой экономии организма, на почве нервного расстройства теплорегуляции.

Кроме гипертермии, клинически отмечается появление озноба, изменения со стороны кожи, гастрические расстройства, нарушение функции сердечнососудистой системы, изменения дыхательного аппарата, мочеотделения, нервной системы и обмена веществ. Степень выраженности может быть различной. Все зависит от степени лихорадки.

Явления озноба характеризуются у животных более или менее выраженным сокращением мышц. При сильном ознобе сокращения охватывают всю скелетную мускулатуру и бывают настолько сильными, что обусловливают ритмическое сокращение всего туловища. Мелкие животные при ознобе зарываются в подстилку.

В начальной стадии лихорадки отмечается похолодание кожи, неравномерное распределение температуры парных органов, взъерошивание шерсти и потеря блеска волоса.

При высоких лихорадках аппетит снижается до полного отказа от корма. Вследствие расстройства секреторной функции слюнных, желудочных и кишечных желез появляется ослабление моторной функции желудка и кишечника. У лошади появляются запоры, а у крупного рогатого скота—атония преджелудков, высыхание корма в книжке и расстройство жвачки. Особенно чувствительны в этом отношении жвачные животные, у которых даже легкие степени лихорадки вызывают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, а сильные обусловливают высыхание содержимого книжки (при гемоспоридио-зах), весьма опасное Для Жизни животного.

Сердечно-сосудистая система вначале не дает заметных расстройств, но постепенно появляются изменения, которые нарастают и могут быть даже угрожающими для жизни животного. К расстройствам относятся учащение пульса, усиление сердечного толчка и тонов с последующим ослаблением к концу болезни, падение кровяного давления, застойные явления и изменения сосудистой стенки.

Особенно сильная реакция сердечно-сосудистой системы отмечается при злокачественном ящуре, сибирской язве и заболеваниях из группы геморрагического диатеза.

Постоянное явление при лихорадочных заболеваниях—учащение дыхания, появление одышки и брюшного типа дыхания в различных вариациях и различной степени выраженности.

В период наивысшего развития патологии отмечается уменьшение диуреза и изменения физических свойств мочи: повышение удельного веса, увеличение вязкости, уменьшение неорганизованных осадков и появление альбуминурии. В тяжелых случаях в осадке обнаруживается значительное количество клеток почечного эпителия, эпителиальные цилиндры, отдельные эритроциты—признаки начинающегося нефрита.

Со стороны нервной системы отмечается выраженная вялость, различной степени угнетение и фибриллярные подергивания мышц.

Если температура повышается на 0,5° выше крайней физиологической нормы, говорят о подлихорадочном состоянии; при повышении температуры на 1,0—2,0°—о легкой или умеренной лихорадке; если же температура тела повышается на 2,0° утром и 3,0° вечером, то такую лихорадку называют значительной. При дальнейшем повышении температуры свыше 3,0° говорят о гиперпирексии.

При лихорадке имеется стойкое нарушение терморегуляции, связанное с нарушением теплообразования или теплоотдачи.

Разнообразие форм лихорадки зависит от этиологического момента и от интенсивности общей реакции организма на внедрение болезнетворного начала. Лихорадку различают по продолжительности, высоте температуры и ходу температурной кривой.

Острая лихорадка (Febris acuta) тянется не больше 2 недель. Эта лихорадка отмечается при острых инфекциях—сибирской язве, мыте, контагиозной плевропневмонии.

Подострая лихорадка (Febris subacuta) тянется до 6 недель. С такой лихорадкой протекает кровепятнистая болезнь, сап, инфекционная анемия и атипичные формы мыта и контагиозной плевропневмонии.

Хроническая форма (Febris chronica) лихорадки растягивается на несколько месяцев и даже лет. Эта лихорадка отмечается при хроническом сапе, туберкулезе, су-ауру.

Эфемерные, или кратковременные лихорадки (Febris aephemera) длятся 1—2 дня и встречаются у всех животных; особенно часто они встречаются у крупного рогатого скота и лошади после введения сывороток, вакцин, а также при расстройствах пищеварения.

Это деление лихорадок, принятое ранее, сохранилось до настоящего времени и, как чрезвычайно условное, имеет значение только схемы.

Суточные колебания температуры обычно сохраняются и при лихорадочных заболеваниях. Утренняя температура бывает ниже вечерней. В виде исключения наблюдается обратное явление, когда утренняя температура бывает выше вечерней (Typus inversus), например при туберкулезе.

Течение лихорадки и ее тип определяются по температурной кривой, которая с первого взгляда дает представление об изменениях температуры тела у пациента в продолжение определенного периода времени.

Различают лихорадки типичные и атипичные. В зависимости от величины дневной разницы между наивысшей и наименьшей температурой различают следующие виды типичных лихорадок.

Рис. 14. Постоянная лихорадка при пневмонии.

Рис. 15. Послабляющая лихорадка (гектика).

1. Постоянная лихорадка (Febris continua) характеризуется тем, что дневная разница в стадии развития процесса между наивысшей и наинизшей температурой не превышает 1,0°. В чистой форме эта лихорадка наблюдается при крупозном воспалении легких и паратифе телят. Повышение температуры быстрое и сопровождается ознобом. Падение критическое с потливостью.

Рис. 16. Перемежающаяся лихорадка.

2. Послабляющая лихорадка (Febris remittens). Суточные колебания в стадии развития процесса от 1 до 2°. Если при послабляющей лихорадке во время ожесточений температура очень высокая, а при послаблении падает ниже нормы, то такая лихорадка называется изнуряющей (Febris hectica). Этот вид лихорадки сопровождается частыми ознобами. Встречается у всех животных, как самый частый вид лихорадки при многих септических заболеваниях. Нарастание и падение температуры медленное, в течение нескольких дней. Нарастание температуры не сопровождается ознобом, а падение—потливостью.

3. Перемежающаяся лихорадка (Febris intermittens) характеризуется чередованием кратковременных лихорадочных приступов и безлихорадочных периодов. При этом лихорадочные подъемы носят название пароксизма и безлихорадочные периоды—апирексии. В зависимости от срока развития возбудителя болезни различают лихорадки ежедневные (Febris intermittens quotidiana), через день (Febris intermittens tertiana) и через 2 дня (Febris intermittens quartana). Нарастание температуры происходит в течение нескольких часов и сопровождается ознобом, падение быстрое с обильной потливостью. 4. Рецидивирующая, или возвратная, лихорадка (Febris recurrens) характеризуется тем, что температура повышается и держится несколько дней, давая суточные колебания или как при постоянной лихорадке, или как при послабляющей. Температура повышается обычно быстро и сопровождается сильным ознобом. Падение температуры быстрое до нормы и даже ниже нормы и сопровождается обильной потливостью. После апирексии, продолжающейся несколько дней, следует повторение приступа. Иногда наблюдается третий, четвертый и т. д. приступы. Нам приходилось видеть лошадь, у которой имелось тринадцать приступов. Период апирексии продолжался 27 дней, а период лихорадочного приступа—8 дней.

Рис. 17. Возвратная лихорадка.

В течение лихорадочного периода отмечаются следующие стадии:

А) вступительный, или пирогенетический, период (Stadium incrernenti), во время которого температура поднимается до своего максимума. Резкое повышение температуры сопровождается ознобом, медленное же повышение протекает без озноба;

Б) стадия высшего развития процесса (Stadium fastigium) характеризуется суточными колебаниями температуры, которые при постоянной лихорадке не превышают 1°, а при послабляющей—бывают от 1 до 2 и даже до 3°.

В) стадия выздоровления, или реконвалесценция (Stadium decrementi), сопровождается быстрым или медленным падением температуры. При быстром падении температуры отмечается обильная потливость. Медленное падение потливостью не сопровождается. Быстрое падение температуры наступает в течение нескольких часов (кризис), медленное—в течение нескольких дней (лизис). Критическое падение температуры отмечается, например, при крупозном воспалении легких, а литическое при плеврите. С падением температуры
улучшается общее состояние.

При крупозной пневмонии температура падает иногда внезапно до нормы и даже ниже нормы, после чего вновь повышается и держится на высоких показателях до настоящего кризиса. Это явление носит название псевдокризиса. Иногда перед кризисом наблюдается кратковременное резкое повышена температуры, сопровождающееся резким ухудшением общего состояния (Perturbatio kritica).

Высота температуры, при прочих равных условиях, зависит от возраста, состояния питания организма, утомления, состояния нервной системы. У старых животных, утомленных работой и ослабленных недостаточным питанием, температура несколько ниже, чем у остальных животных.

Рис. 18. Кризис.

Резкое падение температуры на 2—3 и даже 4° ниже нормы может быть при коллапсе, который, в отличие от кризиса, характеризуется охлаждением всей поверхности тела, упадком сердечной деятельности, общей слабостью. Холодная на ощупь кожа покрывается липким потом, слизистые оболочки становятся цианотичными, глаза глубоко западают, нижняя губа отвисает, ноги дрожат и сгибаются в суставах. Пульс частый, едва ощутимый. Характерно перекрещивание показателей пульса и температуры. При кризисе параллельно падению температуры снижается количество пульсовых ударов, а при коллапсе температура падает,

Рис. 19. Альгидный коллапс.

А количество пульсовых ударов нарастает. Типичные картины коллапса отмечаются при разрыве желудка и кишечника у лошадей и при разрывах матки и влагалища у крупного рогатого скота.

Большое клиническое значение имеет и субнормальная, пониженная температура. Понижение температуры сравнительно редкое явление. При оценке пониженной температуры необходимо соблюдать известную осторожность, так как это может быть связано с погрешностями техники и порчей термометра. Погружение термометра в фекальный комок, незамыкание сфинктера ануса могут быть причиной того, что ртутный столбик не поднимается до соответствующей высоты. Замена термометра и повторение измерения температуры позволяют установить истинную причину низкой температуры.

Понижение температуры тела на 1,0° по сравнению с нормой называется субнормальной температурой. Стойкое понижение температуры, иногда с тенденцией к дальнейшему понижению, отмечается при холемии, при родильном парезе у крупного рогатого скота, при инфекционном энцефалите лошадей и штутгартской болезни собак.

Стойкие субнормальные температуры отмечаются у старых, истощенных лошадей, при сильных кровепотерях, при хронических заболеваниях мозга (опухоли, водянка).