Что относится к гнойно-септическим инфекциям

Сепсис (sepsis) - общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Сепсис относится к общей гнойной инфекции.

Исторически сепсис известен с глубокой древности, еще до Гиппократа его возникновение связывали с нарушением соотношения или состава 4-х жидкостей (крови слизи желчи желтой, желчи черной), определявших, по мнению древних философов, состояние здоровья или болезни человека.

По клиническому течению различают сепсис молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Как особая форма хронического сепсиса выделяется sepsis lenta.

По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают сепсис раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом сепсиса является ожоговый сепсис.

В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис ротовой, отогенный, риногенный, тонзиллогенный, уросепсис, акушерско-гинекологический, пупочный, эндокардиальный, ангиогенный, кожный, кишечный, хирургический (раневой) и др.

Возбудителями сепсиса могут быть любые патогенные микроорганизмы, главным образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий. Среди них стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, анаэробы, протей, сальмонелла, иногда - грибки (актиномицеты, аспергиллы, кандиды) и др. Чаще микробы попадают из окружающей среды, но могут быть перенесены и из тканей и органов самого больного - эндо- или аутоинфекция. Иногда возбудителем сепсиса является симбиоз бактерий.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением микробов и их токсинов непосредственно в кровеносное русло или через лимфатические пути. Входными воротами являются повреждения кожи или слизистой оболочки, где образуется гнойно-инфекционный, так называемый первичный септический очаг, из которого микробы перманентно или периодически поступают в кровеносное русло, обусловливая бактериемию. Кроме того, наличие первичного очага сопряжено с сенсибилизацией организма и изменением его реактивности. Бактериемия наблюдается почти у 30 % больных с местными гнойными заболеваниями и примерно у одной трети из них она не имеет каких-либо клинических проявлений, так как микробы, проникшие в кровеносное русло, погибают в органах, богатых элементами системы мононуклеарных фагоцитов, и быстро исчезают из циркулирующей крови. Благодаря гомеологическому гомеостазу к наиболее частым возбудителям сепсиса у человека имеется высокий иммунитет. Поэтому попавшие в кровь болезнетворные микроорганизмы не вызывают общей гнойной инфекции.

Наибольшее значение в развитии сепсиса имеет своеобразие реактивности организма, в первую очередь -- нарушение иммунитета. От характера иммунной защиты в значительной степени зависит тип реакции организма при сепсисе, она может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперергической (бурное, острое начало с преобладанием деструктивно-дегенеративных изменений), анергической (вялое течение). Иммунодефицитное состояние может иметь место до появления первичного септического очага или развиться вследствие интоксикации и бактериальной агрессии из этого очага. При этом нарушаются ранние стадии иммунной реакции: хемотаксис лейкоцитов, опсонизация, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови.

Возникновению иммунодефицитного состояния способствуют анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена веществ и функции эндокринных желез. Оно быстрее возникает в раннем детстве и у стариков.

В патогенезе сепсиса существенную роль играет гипопротеинемия, обусловленная активацией катаболических процессов и угнетением белковообразовательной функции печени, что приводит к резкому нарушению иммунологической защиты организма и угнетению репаративных процессов. Нарушается водно-солевой обмен, углеводный обмен, развивается дыхательная недостаточность и почечная недостаточность.

Патологическая анатомия сепсиса протекает с гнойными метастазами (септикопиемией). На 1-м месте по частоте стоит стафилококковая септикопиемия, которая может протекать в виде молниеносной и острой форм. Характерно наличие множественных метастазов, которые локализуются в легких, почках, сердце, головном мозге и т. д.

Стрептококковый сепсис часто проявляется в виде молниеносной формы септицемии (рожистый сепсис, тонзиллогенный сепсис и др.). Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпы селезенки. Развивается эндокардит.

Пневмококковый сепсис в основном встречается у детей.

Менингококковый сепсис проявляется либо в виде острой или острейшей менингококкцемии, либо в виде гнойного менингита.

Анаэробный сепсис характеризуется желтым цветом кожи с бронзовым оттенком. Метастазы образуются в подкожной клетчатке. Наблюдаются гемолиз, миолиз, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

Симптоматика сепсиса полиморфна. При стрептококковом, анаэробном и гнилостном сепсисах клиника может развиваться молниеносно, в течение нескольких часов, давая картину инфекционно-токсического шока, чаще заканчиваясь летально через 1-3 суток от начала заболевания.

Хронический сепсис характеризуется вялым течением с малозаметными проявлениями клинических симптомов, свойственных острому сепсису, и может продолжаться более 3-х месяцев.

Рецидивирующий сепсис выделяется сменой периодов обострения с образованием метастазов периодами ремиссий и продолжается многие месяцы, а иногда и годы.

Осложнения сепсиса нередко существенно изменяют его клиническую картину и определяют исход заболевания. Такие осложнения, как острая печеночно-почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, эндокардит являются следствием интоксикации.

Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса является септический шок, который может возникнуть при любом виде сепсиса. Нарушается ориентация, сознание, одышка, появляются акроцианоз, гипертермия, учащение пульса до 120-160 уд/мин, падает артериальное давление. Может наступить летальный исход.

Диагноз. Диагноз сепсиса основывается на анализе и сопоставлении имеющихся клинических симптомов и данных лабораторных исследований. У больных сепсисом отмечается нарастающая гипохромная анемия, ускорение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Бактериемия обнаруживается при сепсисе в 70-80 % наблюдений. Признаками сепсиса являются:

несоответствие скудных местных изменений в очаге инфекции, тяжелой общей реакции организма и прогрессирующее ухудшение общего состояния больного;

возникновение гнойных метастазов;

постоянно или периодически обнаруживаемая бактериемия;

лихорадка, особенно с ознобами, сопровождающаяся лейкоцитозом, снижением гемоглобина и эритроцитов крови, снижением артериального давления, которые не могут быть объяснены другими причинами.

ПРЕПАРАТЫ. ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

По современной таксономии к бактериям-возбудителям инфекционных заболеваний относят собственно бактерии (зубактерин), спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы. Большинство биологических препаратов изготовлено на основе трех первых групп микроорганизмов.

К гнойно-сеитическим заболеваниям относят острые и хронические воспалительные процессы очагового (пневмония, пиелонефрнт, пиодермия и пр.) и системного характера (сепсис), которые вызываются условнопатогенными бакте­риями—стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, представители энтеробактерий, палочка инфлюенпы, бактероиды и др. В настоящее время лишь для немно­гих из них разработаны стандартные биологические пре­параты.

Очищенный адсорбированный стафилокок­ковый анатоксин—получают из нативного анатоксина осаждением трихлоруксусной кислотой с последующей сорб­цией действующего начала гидроокисью алюминия. При­меняют для лечения стафилококковых заболеваний, а также с целью профилактики гнойной хирургической инфекции.

Стафилококковая вакцина — инактивированная взвесь 10—12 штаммов патогенных стафилококков, получен­ных от больных со стафилококковыми поражениями кожи. Применяют для лечения фурункулеза, пиодермии, абсцес­сов, флегмон.

Антифагин стафилококковый —термостабиль­ный стафилококковый антиген с антифагоцитарной .актив­ностью, получают из 10—12 штаммов золотистого стафило­кокка. Применяют подкожно при фурункулезе, гидро­аденитах.

Антистафилококковый иммуноглобулин — готовят из плацентарной крови рожениц и крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином.

Ант и стафилококковая плазма — получают пу­тем иммунизации доноров стафилококковым анатоксином. Выпускают в двух формах—жидкая (в замороженном со­стоянии) и сухая (лиофилизированная).

Бактериофаг стафилококковый — препарат, активный в отношении штаммов стафилококков различного происхождения—с ожоговой и раневой поверхностей, из крови, желчи, остеомиелитных свищей, из носоглотки боль­ных ангинами и бактерионосителей.

Адаптированные фаги — см. 1.3.

Международный набор стафилококковых фагов—применяют для фаготипнрования штаммов золо­тистого стафилококка.

Бактериофаг стрептококковый — препарат ак­тивный в отношении штаммов стрептококка различного про­исхождения. Применяют для лечения и профилактики кож­ных, хирургических стрептококковых инфекций, при ангине, скарлатине.

Адаптированные фаги—см. 1.3.

Для типирования стрептококков предложен набор диаг­ностических сывороток к групповым (С) и типовым (М, Т) антигенам. В настоящее время эти сыворотки апробируются и научных учреждениях Советского Союза.

Для диагностики пневмококковых инфекций используют набор сывороток к капсульным полисахаридным антигенам — моносыворотки для I, II, III типов и смешанная сыворот­ка (X) для остальных, редко встречающихся типов.

2.1.4. Синегнойная палочка

Бактериофаг пиацианеус — препарат активный в отношении штаммов синегнойной палочки. Применяют для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой.

Адаптивные фаги — см. 1.3.

Проходит клиническую апробацию специфическая донорская цлазма против синегнойной инфекции.

2.7.5. Кишечные палочки, протей

Бактериофаг коли — препарат активный в отноше­нии наиболее распространенных серологических групп энтеропатогенных кишечных палочек. Применяют с профилактической и лечебной целью.

Бактериофаг коли - протейный — смесь бакте­риофагов активных в отношении наиболее распространен­ных серологических групп энтеропатогенных кишечных палочек (О₁₁₁, О₅₅, О ₄₄, О _20/145, О ₂₆, O₁₂₄, O₁₂₅) и протея (P.mi-rabilis, P. vulgaris).

Бактериофаг применяют для лечения детей, больных ки­шечными заболеваниями, обусловленными энтеропатогенными кишечными палочками и протеем.

Бактериофаг протейный — смесь фаголизатов, активных в отношении Р. mirabilis, P. vulgaris. Применяют с лечебной и профилактической целью.

Адаптированные фаги-—см. 1.3.

Диагностические сыворотки - см. 2.4.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Сепсис— общее инфекционное заболевание вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и их токсинов.

Условие развития сепсиса: утрата организмом способности подавлять возбудителя за пределами инфекционного очага.

Причиной сепсиса мо­жет быть травма, гнойный воспалительный процесс, оператив­ное вмешательство, хронический воспалительный очаг.

Опасность сепсиса зависит от развивающейся интоксикации, которая возникает из-за попадания в кровь микроорганизмов (бактериемия) и их токсинов (токсемия)

По наличию первичного очага:

• первичный (первичный очаг отсутствует);

• вторичный (имеется первичный очаг)

По локализации первичного очага:

• урологический и т. д.

По виду и характеру возбудителя:

1) вызванный аэробной флорой:

♦ протейный и т. д.;

2) вызванный анаэробной флорой:

По характеру генерализации инфекции:

По клиническому течению:

По типу реактивности:

• с нормэргической реакцией (преобладание явлений воспаления);

• с гиперэргической реакцией (бурное течение с преобладанием деструктивных изменений);

• с анэргической реакцией (вялое течение).

По клиническому течению различают молниеносный, ост­рый, подострый, хронический сепсис. Молниеносный сепсис развивается очень быстро, уже в течение нескольких часов пос­ле заражения появляются клинические симптомы. Через 5-7 дней может наступить летальный исход даже при своевремен­ном лечении.

Острый и подострый сепсис характеризуется более благопри­ятным течением.

Хронический — длиться годами с периодическими обостре­ниями и ремиссиями. По клинико-анатомическим признакам сепсис делится на септицемию (без гнойных метостазов), септикопиемию (со вторичными метастатическими гнойными очага­ми) и септический шок.

В процессе исследования особое внимание обращают на выявление симптомов, встречающихся у больных с общей хирургической инфек­цией:

а) жалобы на головные боли, бессонницу, ознобы, одышку, сердцеби­ение, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту;

б) при общем осмотре:

• дезориентация во времени и (или) месте, апатия или двигатель­ное и речевое возбуждение;

• нарушение сознания (сопор, кома);

• сухость кожи и губ либо потливость (липкий пот);

• петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве, на внутренней по­верхности предплечий и голеней;

• иктеричность кожи, склер, слизистой оболочки полости рта;

• мышечная атрофия, истончение подкожного жирового слоя;

• пролежни (области крестца, пяточных бугристостей, больших вертелов; реже — в проекции задних подвздошных остей, остис­тых отростков позвонков, гребней лопаток);

в) при исследовании сердечно-сосудистой системы:

• малый частый пульс; аритмичный пульс;

• снижение артериального давления;

г) при исследовании легких:

• аускультативно — ослабление дыхания, сухие и разнокалибер­ные влажные хрипы;

д) при исследовании живота:

• ослабление или усиление перистальтики, ее неравномерность.

• прогрессирующий некроз тканей, в том числе грануляций и краев раны;

• позднее появление грануляционной ткани;

• бледность, отечность, вялость или сухость грануляций;

• мутный, нередко гнилостный (ихорозный) характер раневого от­деляемого.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со зна­чительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и количества эритроцитов, тромбоцитопения. Рез­ко ускоряется СОЭ.

Главное — это своевременная госпитализация пациента в хирургический стационар.

Лечение сепсиса должно быть мест­ным и общим.

1 Хирургическое удаление некрозов в первичном очаге вплоть до ампутации конечности.

2 Вскрытие вторичных гнойных очагов

3 Промывание и дренирование ран

4 Иммобилизация пораженной части тела.

2 Дезинтоксикационная терапия

5 Симптоматическая терапия

6 Парентеральное питание

С первого дня назначают антибиотики широкого спектра действия с бактериальным эффектом (ампиокс, линкомицин, цефалоспорины), потом переходят на антибиотики с учетом по­сева крови и гноя из раны. Обычно назначают комбинацию из двух антибиотиков и других препаратов, оказывающих проти­вовоспалительное антимикробное действие: нитрофураны, суль­фаниламиды, антисептики. В некоторых случаях имеет значе­ние применение препаратов с противовирусной активностью(интерфероны).

Дезинтоксикационная терапия включает в себя: инфузионную терапию в объеме 5-6 литров в сути, при этом количество вводимой жидкости не должно превышать количе­ство выделений более чем на 1000 мл.; форсированный диурез; методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плаз-маферез, УФ-облучение и электрохимическое окисление крови и др.)

При иммунотерапии применяется индивидуальная тактика в зависимости от остроты возникновения и течения сепсиса и обнаруженных нарушений иммунной системы.

Для стимуляции иммунной системы используют гемотрансфузию, переливание нативной и гипериммунной плазмы, введе­ние препаратов тимуса, У-глобулинов.

В лечении используется гормонотерапия: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

При явлениях сердечной недостаточности применяют сер­дечные гликозиды, кокарбоксилазу, витамины группы В, ас­корбиновую кислоту.

Для улучшения периферического кровообращения исполь­зуют реополиглюкин. Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом.

Парентеральное питание осуществляется путем внутривен­ной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, ра­створов глюкозы с инсулином.

Уход за пациентом. Медицинской сестре следует помнить, что пациенты с сепсисом кроме интенсивного лечения нуждаются в особом уходе. При уходе за па­циентом необходимо надевать маску, резиновые перчатки, от­дельный халат. Руки после манипуляции вытирать полотенцем, смоченным антисептиком. В палате устанавливаются экраниро­ванные бактерицидные лампы. Обязательно надо иметь в пала­те подготовленный стерильный специальный передвижной сто­лик для срочной перевязки.

1 изолировать в отдельную палату интенсивной терапии или реанимации,

2 создать ему пол­ный физический и психический покой,

3 часто проветривать и убирать палату, менять белье, обтирать тело.

4 С целью профилактики застойной пневмонии, часто поворачивать пациента в постели, проводить дыхатель­ную гимнастику и аэрозольные ингаляции

5 Для предотвраще­ния оральной инфекции следует обрабатывать полость рта (по­лоскание раствором фурацилина или соды).

6 Профилактика пролежней

7 Следить за положением дренажных трубок

8 Следить за повязкой, она должна быть чистой, сухой, если промокает кровью или другим секретом срочно сообщить врачу

9 Через каждые 2 часа отмечается температура тела, пульс, артериальное давление, диурез в специальной карте.

10 Пища пациента должна быть щадящей, легкоусвояемой, бо­гатой витаминами

11 При терминальных состояниях медсестра первая оказывает помощь пациенту (про­водит искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сер­дца, и другие сложные манипуляции

12 непрерывно наблю­дать за общим состоянием пациента: кожными покровами, пуль­сом, артериальным давлением, дыханием, сознанием

Сестра должна. Обо всех отклонениях немедленно сообщать врачу.

Таким образом, работа медицинской сестры в палате, где находится пациент с сепсисом, чрезвычайно ответ­ственна. Медсестра должна быть медицински грамотной, прак­тически подготовленной к самостоятельным решениям в экст­ренных ситуациях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Бактериальные постнатальные инфекции остаются основной причиной заболеваемости в неонатальном периоде.

Для развития гнойно-септических заболеваний огромное значение имеют несколько факторов.

Ÿ Первый фактор: Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим), активный ответ быстро истощается.

Ÿ Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги).

Ÿ Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма.

Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее время это в основном при сопутствующем внутриутробном инфицировании или при постнатальном инфицировании особо вирулентными возбудителями или их значительным количеством.

Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие и вызывающие заболевания в перинатальном периоде:

Ÿ Бетта-гемолитические стрептококки группы В

Ÿ Chlamydia trachomatis и другие

Типичные возбудители, вызывающие заболевания в постнатальном периоде:

Ÿ Энтерококк и др.

ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку, иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны.

Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна. Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии.

Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА

Тяжелейшая форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро лопаются, обнажая обширные эррозии. На конечностях кожа сходит пластами в виде чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.

Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази. Общее - активная антибактериальная комбинированная терапия (лучшее сочетание - цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы септические (в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения эффекта. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии (с эрозивной поверхности теряется большое количество жидкости) - плазма, плазмозаменители, клисталлоиды.

Очень тяжелое заболевание с поражением не только кожи, но и подкожной клетчатки. Это гнойно-некротическое поражение. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется пятно- участок гиперемии, окруженный багровым кольцом. Напоминает рожистое воспаление. Пятно увеличивается, отторгается кожа и подкожная клетчатка, образуется участок некроза. Самой частой локализацией флегмоны является задняя поверхность туловища, реже поражаются конечности, шея, грудь. Основной особенностью при данном заболевании является чрезвычайно быстрое распространение некроза (несколько часов, сутки) и увеличение размеров поражения. Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани омертвевают, отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются разрезы в шахматном порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей, дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором (25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-12 часов). Общая - комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет - стартовая терапия цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды (дозы септические, в 2 раза выше терапевтических с максимально возможной частотой введения, лучше внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию генерализованного процесса (сепсиса) с кожными входными воротами.

Чаще развивается у детей после периода новорожденности. Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи.

Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. После заживления образуется рубец. Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются симптомами инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Как правило следствие необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние или нормальное, но чаще ухудшается; появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем повязка с гипертоническим раствором, дренажи. Общее - антибактериальная терапия антибиотиком с учетом чувствительности, 7-10 дн, обычными дозами.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ

Физиология. При современном методе обработки пуповинного остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью эпителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой. Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины образуют 2 тромба в пупочных артериях, которые являются наиболее частой локализацией инфекции.

Пупочная ранка мокнет, образуется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки.

Наиболее тяжелая форма заболевания пупочной ранки. Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа вокруг пупка краснеет, инфильтрируется, пупочная область заметно выпячивается, выделяется гной, иногда наблюдается изъязвление. Появляются симптомы инфекционного токсикоза, повышение температуры тела.

Общие принципы лечения: правильная обработка пупочной ранки; хорошо расширить пупочное кольцо и обработать раствором перекиси водорода, затем ватным жгутиком, обильно смоченным в растворе антисептических жидкостей (применяют 1% раствор брилиантиновой зелени, или 3-5% раствор перманганата калия), обрабатывают стенки и дно пупочной ранки). При гнойном омфалите, после обработки перекисью водорода, накладывают повязку с 25% сернокислой магнезии, а через 2-3 часа - повязку с эмульсией антибиотиков. На область пупка применяют физиотерапию: УВЧ, УФО. Если инфильтрация значительна и захватывает околопупочную область, определяется флюктуация, делают разрезы в шахматном порядке, затем гипертонический раствор, дренажи. Общая терапия - антибиотики с учетом чувствительности 7-10 дн. в обычной дозе, однако, учитывая то, что пупочная ранка чаще всего является входными воротами для сепсиса, необходимо очень точно определить эффективность проводимой терапии, возможно с заменой препарата при малой продуктивности лечения.

Для развития сепсиса необходимы определенные условия:

Ÿ неблагоприятный преморбидный фон (внутриутробное инфицирование, как вирусами, так и бактериями;

Ÿ постнатальное инфицирование особо вирулентными микроорганизмами или их большим количеством;

Ÿ морфо-функциональная незрелость; недоношенность;

Ÿ длительное наличие локальных очагов инфекции и др.),

Ÿ несостоятельность иммунной системы (вторичные или первичные иммунодефициты),

Ÿ нерациональная антибактериальная терапия в раннем неонатальном периоде (подавление доминирующей флоры и рост субдоминирующей) и др.

Для развития септического процесса необходимо время: при интранатальном и постнатальном инфицировании процесс развивается после взаимодействия макро и микроорганизма примерно через 2 недели. Однако, при внутриутробном инфицировании - может молниеносно.

1. В зависимости от входных ворот: - кожный, легочный, пупочный, отогенный, кишечный, почечный, криптогенный (с неустановленными входными воротами)

2. По этиологии: - стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, вызванный условно-патогенной флорой, менингококковый и др.

3. По клинической картине:

- септикопиемия (наличие гнойных очагов),

- вялое (подострое, затяжное).

Критерии генерализованного процесса.

Признаки и симптомы бактериальной инфекции:

1. Клинические признаки сепсиса:

• респираторный дистресс синдром неясной этиологии,
• непереносимость кормлений неясной этиологии (частые срыгивания, рвота, анорексия, уплощение весовой кривой, гипотрофия),
• нестабильность температуры,
• сонливость, раздражительность,
• изменение цвета кожных покровов (бледность, субиктеричность, серый колорит),
• вздутие живота, диспепсические расстройства,
• гепатоспленомегалия,
• угнетение функций ЦНС.

Для клинической практики важна совокупность этих проявлений, каждый отдельный не может быть основанием для утверждения о наличии инфекции.

2. Лабораторные признаки сепсиса.

1. Периферическая кровь:

• лейкоцитоз или лейкопения,
• нейтрофилез, сдвиг влево,
• ранняя анемия,
• тромбоцитопения,
• ускоренное СОЭ.

2. Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВС-синдром, тромбоцитопения):

• повышенная кровоточивость в месте инъекций,
• петехии,
• гематурия и др.

3. Биохимическое исследование крови:

• гипопротеинемия,
• гипоальбуминемия,
• диспротеинемия,
• повышение АЛТ, АСТ при гепатите,
• повышение С-реактивного протеина, ДФА.

4. Положительные результаты исследования гемокультуры на высоте лихорадки.

5. Наличие нескольких очагов воспаления.

6. Отечный синдром: отеки преимущественно в области передней брюшной стенки, лобка и нижних конечностей.

7. Изменение паренхиматозных органов:

• гепатомегалия (токсическое поражение печени, или гепатит с прямой гипербилирубинемией),
• спленомегалия - реже.

8. Температурная реакция не характерна

Входные ворота: пупочная ранка. Как было сказано ранее, у ребенка в пупочных артериях (2) после отделения пуповины образуются тромбы. Напомню, что пупочные артерии несут венозную кровь. При неблагоприятных условиях происходит инфицирование, развивается тромбартериит пупочных сосудов, местный процесс, а затем генерализация.

1. Симптомы инфекционного токсикоза, перечисленные ранее.

2. Местные симптомы:

• поражение пупка и сосудов,
• симптом “вторично” вскрывшегося пупка,
• вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность передней брюшной стенки),
• симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы живота на стороне пораженного сосуда),
• пальпация пупочных сосудов,
• появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).

Диагноз устанавливается на основании местных симптомов, ранее перечисленных критериев септического процесса и лабораторных показателей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

После установления диагноза сепсиса разрабатывается программа лечения. Прежде всего, это касается питания ребенка, учитывая наличие у него диспепсических расстройств.

1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во всех других случаях вскармливание адаптированными, лучше кисломолочными, смесями.

а) количество кормлений 8-10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 2-2.5 часа. Водная нагрузка - до 150-200 мл дробно между кормлениями кипяченой водой.

б) после купирования диспепсического синдрома быстрый переход на физиологический ритм питания.

2. Борьба с инфекцией:

антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности, если она определена или комбинированная терапия 2 антибиотиками ( полусинтетические пенициллины + аминогликозиды или цефалоспорины 3-4 поколения + амигликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических (септические); частота введения максимальная с учетом фармакокинетики для данного препарата (на уровне полураспада концентрация антибиотика должна быть бактерицидной); путь введения внутривенный (большие дозы антибиотиков не всасываются из мышц и не создается бактерицидная концентрация). Длительность по необходимости (2-3 курса).

3. Патогенетическая терапия:

а) инфузионная терапия с целью дезинтоксикации, коррекции метаболических расстройств, улучшение гемодинамических показателей, купирование ДВС-синдрома

4. Пассивная иммунизация:

• гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3-4 дня.
• анатоксины,
• антитоксические сыворотки.
• иммуноглобулины внутривенно, капельно.

5. Санация очагов инфекции (об этом сказано ранее).

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

• До наступления беременности - санация очагов инфекции.
• Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).
• Профилактика инфекции в роддоме.
• Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.
• Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.