Болезнь инфекционный энцефаломиелит кур

Инфекционный энцефаломиелит птиц — Avian Encephalomyelitis (ИЭМ). Синонимы:эпидемический тремор, ИЭП.

Инфекционный энцефаломиелит птиц — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе, пролиферацией лимфоидной ткани в поджелудочной железе и мышечном желудке, парезами и параличами конечностей, тремором мышц головы и шеи.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Инфекционный энцефаломиелит впервые установлен в 1930 г. в США у 2-недельных коммерческих цыплят породы род-айланд. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы.

Заболевание вызывает экономические издержки, которые проявляются в снижении яйценоскости и валового сбора яиц, сокращении выводимости цыплят на 20-30% и получении слабого молодняка, потере привесов бройлеров с 42-44 г. до 34-36 г., повышению затрат корма на единицу продукции с 1,9 кг до 2,2-2,3 кг на 1 кг живой массы, увеличению срока выращивания бройлеров до 48-49 дней из-за отставания в развитии и росте цыплят.В России степень распространения данного заболевания изучена недостаточно. Однако в лаборатории молекулярной биологии ВНИИЗЖ был выявлен геном полевого штамма вируса энцефаломиелита птиц. Многочисленные серологические исследования провели на основе различных вариантов иммуноферментно

Возбудитель — РНК-вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus . Кристаллоподобные зоны обнаруживают в клетках Пуркинье мозга цыплят. При температуре -20°С вирус сохраняется до 428 дней, в лиофильно высушенном состоянии хранится годами. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при 4-6°С. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20% -ной гашеной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным раствором фенола, нагреванием при температуре 65°С. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину, ионам магния. Штаммы вируса имеют различия в тропизме и вирулентности. Наиболее известные штаммы вируса Калнек-1143, Ван Рекел 37 020, Тейлор 3014. Все штаммы и изоляты вируса ИЭМ антигеннородственны.

Вирус удается размножать на 9-12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона, вызывая дистрофию миокарда у эмбрионов возрасте 18- 21 день (исчезновение рисунка структуры миокарда).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры, индейки, фазаны, описаны случаи заболевания гусей, уток, голубей, цесарок, перепелок. Молодняк цыплят старше 1,5 месяцев заразить не удается. Наиболее чувствительны цыплята в возрасте 6-20 дней. Источник инфекции — больная и переболевшая птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с фекалиями. С фекалиями вирус начинает выделяться с 6-го дня после заражения. Вирус передается вертикально (через яйцо) в период инфекции кур родительского стада, но не исключается контактная и оральная передача. Заболеваемость до 15%, но иногда

может достигать и 60% с летальностью от 1 до 10%. Яйценоскость снижается на 5-10% в период виремии.

Патогенез. Вирус, попавший в организм, первоначально размножается в тканях нервной системы, вызывая в ней соответствующую патологию. В ответ на внедрение вируса при горизонтальной передаче инфекции в лимфоидных скоплениях пищеварительной трубки отмечается лимфобластная пролиферация в стенке желудка, кишечника и поджелудочной железе. К 6-му дню болезни вирус обнаруживают в печени, селезенке, сердце, скелетной мускулатуре и желудочно-кишечном тракте, где размножается в эпителии кишечника, затем проникает в головной мозг, вызывая тяжелые дистрофические и некробиотические изменения нейронов, проявляющиеся парезами, параличами и тремором.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 9-20 дней, иногда 40 дней. У цыплят в первые 10 дней после вывода наблюдаются: легкая депрессия и атаксия, у части цыплят нарушается координация движений, тремор (частое подергивание головы и всего тела, как камертон), вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок. Могут отмечаться манежные движения, птицы внезапно пробегают 3-20 м., меняют направление, перемещаются дальше или вертятся на одном месте.

У взрослых кур болезнь протекает без проявления нервных явлений. У больных несушек снижается яйценоскость на 10-20%, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2-3 недели. Патогномоничным патологоанатомическим признаком болезни является последовательное развитие сначала глаукомы, затем катаракты до атрофии глазного яблока.

Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев у павших цыплят видимых патологоанатомических изменений в органах нет. Иногда отмечают полнокровие и отек головного мозга. Оболочки мозга сильно инфильтрированы клетками лимфоидного ряда. Наблюдается умеренный отек головного мозга, разрыхление нервной ткани, в основном по периферии сосудов. Стенки кровеносных сосудов мозга утолщены, с гиперплазированным эндотелием. Поражение мозга сохраняется до 10 и даже 21-27 суток после заражения. У суточных цыплят может встречаться крупный нерассосавшийся желток, отек мозга и гиперемия мозговых оболочек.

Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.

Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).

Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.

Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.

У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.

Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.

Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Патогенез мало изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.

У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.

При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.

Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.

Возбудитель И. э. п.— вирус сем. Picornaviridae рода Enterovirus, размером 20—30 нм. Его культивируют в развивающихся куриных эмбрионах. В культуре клеток почек цыплят он вызывает цитопатич. эффект. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20%-ной гашёной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным р-ром фенола, нагреванием при t 65 °С. К вирусу слабовосприимчивы лабораторные животные. К И. э. п. наиболее восприимчивы цыплята 1—5-не-дельного возраста. Заражение цыплят в основном происходит трансовариально.

Болезнь проявляется чаще весной. Наиболее часто болеют цыплята от молодок, полученных в начале яйценоскости. Иммунитет наступает после переболевания, а также после искусственного введения в организм вируса. Инкубационный период — 1—2 нед. У цыплят до 4-недельного возраста отмечают диарею, неуверенную походку, атаксию, парезы и параличи, тремор мышц головы и шеи (рис.), афонию. У цыплят более старшего возраста и взрослых кур болезнь проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйценоскости и выводимости. Птица несёт мелкие яйца. При вскрытии макроскопических изменений не обнаруживают. При гистол. исследовании устанавливают поражение нервной системы (периваскулярные инфильтраты, дистрофию ганглиев), гиперплазию лимфоидных клеток поджелудочной железы, сердца, печени, железистого и мускульного желудков. Диагноз ставят на основании эпизоотол. данных, клинич. признаков и лабораторных исследований, к-рые включают гистол. исследования патол. материала, выделение и идентификацию возбудителя с помощью реакции нейтрализации, биопробу на цыплятах, заражение куриных эмбрионов. И, э. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В, Е.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированную β-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину per os. Чаще прививают кур-молодок перед началом яйцекладки. Вакцинный вирус может распространяться среди птиц, чувствительных к возбудителю. Для предупреждения И. э. п. рекомендуют использовать для инкубации яйца от здоровых кур в возрасте 2 лет и во 2-ю половину яйцекладки. Необходимо строго соблюдать вет.-сан. надзор при ввозе птиц из стран, где наблюдается И. э. п. При возникновении болезни больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, дезинфицируют птичник в присутствии птиц парами йода, скипидаром, люголевским р-ром и др.

Лит.: Орлов Ф. М., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., M.,i 1971; Шишков Н., Заразен энцефаломиелит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Диагностика важнейших инфекционных болезней птиц — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинических признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Диагностика важнейших инфекционных болезней, общих нескольким видам животных — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Распространение некоторых инфекционных болезней животных по континентам — (данные ФАО ВОЗ МЭБ, 1979)* Болезнь Европа Азия Африка Америка Австралия и Океания Северная Центральная и Южная Ящур + + + + Чума крупного рогатого скота + + Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота + + … Ветеринарный энциклопедический словарь

Чехословакия — (Československo) Чехословацкая Социалистическая Республика, ЧССР (Československa socialisticka republika, ČSSR). I. Общие сведения ЧССР социалистическое государство в Центральной Европе. Расположено на водоразделе Дуная … Большая советская энциклопедия

Куба — I Куба (Kuba) (псевдоним; настоящие имя и фамилия Курт Бартель, Bartel) (8.6.1914, Гарнсдорф, 12.11.1967, Франкфурт на Майне), немецкий поэт и писатель (ГДР). Был членом ЦК СЕПГ (с 1954). Родился в рабочей семье. В 1933 46 жил в эмиграции … Большая советская энциклопедия

Судан (государство) — Судан, Демократическая Республика Судан (араб. Джумхурият ас Судан ад Димократия). I. Общие сведения С. государство в Северно Восточной Африке. Граничит на С. с Египтом, на С. З. с Ливией, на З. с Республикой Чад, на Ю. З. с Центральноафриканской … Большая советская энциклопедия

Судан — I Судан (от араб. Билад ас судан страна чёрных) природная область в Африке, простирающаяся от южных границ Сахары до 4 8° северной широты и от Атлантического океана до Эфиопского нагорья. Площадь около 5 млн. км2. С. находится в… … Большая советская энциклопедия

Куба (государство) — Куба (Cuba), Республика Куба (República de Cuba). ═ I. Общие сведения ═ Республика Куба расположена на островах Куба (104 тыс. км2), Пинос (2,2 тыс. км2) и ещё более чем на 1600 мелких островах в Атлантического океана, Мексиканском заливе и… … Большая советская энциклопедия

Болезнь Ауески — (лат. Morbus Aujeszky англ. Pseudorabies, Aujeszky’s Disease), псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся… … Википедия

Азербайджанская Советская Социалистическая Республика — (Азербайджан Совет Сосиалист Республикасы) Азербайджан. I. Общие сведения Азербайджанская ССР образована 28 апреля 1920. С 12 марта 1922 по 5 декабря 1936 входила в состав Закавказской федерации (См. Закавказская… … Большая советская энциклопедия

[Epidemic tremor, Infectious avian encephalomyelitis, Avian Encephalomyelitis (англ.); Aviare Enzephalomyelitis, Ansteckende Gehurn-Ruckenmarck-

Entzundung des Geflugels (нем.); Encephalo-myelite aviare (франц.); Encephalomyelitis aviar (исп.)]

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) (эпидемический тремор) — остро протекающая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью. Впервые болезнь диагностировал в 1930 г. в США Джонс, а затем ее зарегистрировали в Новой Зеландии, Австралии, Великобритании, Швеции, ФРГ и в других странах. В настоящее время ИЭП встречается на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством. Вирус ИЭП впервые выделил и описал в 1934 г. Джонс. (США). Вирус отнесен к однонитевым РНК-содержащим энтеровирусам. Заболевание птиц ИЭП сопровождается значительным снижением яйценоскости и выводимости инкубированных яиц. Инфекция распространяется в стадах пероральным путем, т. е. вирус, выделяемый с пометом, достаточно устойчив и сохраняется в окружающей среде длительное время. В Польше во многих стадах птиц наблюдалась интенсивная циркуляция вируса ИЭП. По данным отдельных авторов, смертность цыплят от этой болезни составляет в среднем 20—25 %, но может достигать 60—90 %.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У цыплят, инфицированных в эмбриональный период, инкубационный период продолжается 1—7 дней, у суточных цыплят, зараженных контактно или per os — 11 дней. К вирусу восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста, но чаще болеют в возрасте от 6 до 20 дней. У больных наблюдают сонливость, вялость, слабость, шатание при ходьбе, тремор головы, шеи или хвостовых перьев, парез крыльев и ног, а затем паралич. Цыплята погибают от истощения. У цыплят ИЭП проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости.

При вскрытии трупов видимых поражений не отмечают. Единственным патологоанатомическим поражением, свидетельствующим об энцефаломиелите, являются беловатые очаги, обнаруживаемые в мышечном желудке цыплят. Микроскопические изменения, характерные для болезни, находят в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе — это дегенерация нейронов, особенно клеток Пуркинье, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфо-идной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. При гистологическом исследовании пораженных глаз установлено воспаление радужной и сосудистой оболочек и сетчатки, иридоциклит, эндофтальмит, катаракта, дегенерация и некроз зрительного нерва, фрагментация внешних сегментов фоторецепторов, кератит.

Морфология и химический состав. Диаметр частиц вируса 20—30 нм, не содержит липидов, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки. Капсид имеет кубическую симметрию, количество капсомеров, по-видимому, 60.

Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину и ДНК-азе и противостоит действию тепла ; хорошо сохраняется при минус 20 °С (от 9 до 428 дней), а также в 50 %-ном глицерине на холоде (до 69 дней), сохраняется в лиофилизированном виде и стабилен при рН 3,0.

Клонирование и секвенирование РНК вируса энцефаломиелита птиц, выявило его членство в Picornaviridae. Сиквенс полипротеина показал 39 % идентичности аминокислот с вирусом гепатита А, по сравнению с 19—21 % для вирусов из 5 других родов пикорнавирусов.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У переболевших кур-несушек вирус индуцирует образование ВНА, которые, помимо сыворотки крови, обнаруживаются в желтке яиц. Серологический ответ на вирус ИЭП развивается медленно, примерно в течение четырех недель после заражения цыплят. Индекс нейтрализации сыворотки крови незараженных цыплят, как правило, менее чем 1,1, а у зараженных птиц он равен 1,8—3,4. Присутствие AT в сыворотке крови зараженных птиц и в желтке яиц устанавливают с помощью теста чувствительности КЭ.

Среди различных штаммов вируса и антигенных вариантов не обнаружено. Изучено антигенное родство между штаммами энтеровирусов, которые представлены: шт. нефрита птиц G-4260, энтеровирусами PV2 и PV3 и тремя другими энтеровирусопо-добными агентами в ИФ и РН. Между вирусами нефрита и энцефаломиелита антигенного родства не установлено. Однако, имеется и противоположное суждение. Так, например, показано перекрестное родство между вирусом нефрита и энцефаломиелита птиц в реакциях ИФА и РН. Корреляция этих методов с вирусом нефрита составляла 94 %.

Различия между полевыми штаммами и штаммами, адаптированными к КЭ, касаются патогенности и тропизма. Патогенность полевых штаммов различна; одни энте-ротропны, другие нейротропны и поражают главным образом нервную систему цыплят. Полевые изоляты вируса не патогенны для К. Э, но в течение нескольких пассажей могут быть адаптированы к ним. Среди штаммов, адаптированных к КЭ, наиболее известен шт. Ван Рекел-37020. Он обладает нейротропными свойствами и вызывает признаки болезни у цыплят всех возрастов при парентеральном заражении. Для орального заражения цыплят требуется очень высокая доза вируса. Референтные штаммы этого вируса: Ван Рекел-37020, Калне'к-1143,Тейлор-3014.

Локализация вируса, вирусоносительство, вирусовыделение. Виремия при энцефаломиелите не установлена. Вирус может быть нейротропным или энтеротропным. Он размножается или в ЦНС, или в ЖКТ, вызывая поражение клеток. У больных птиц вирус к 6-му дню после заражения накапливается в головном мозге, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке, печени в титрах 10 1,4— 10 3,0 ЭИД so/мл. Его выделяли из герминативных органов взрослой птицы, из яиц, куриного помета, а также из остатков яйцевых оболочек, желтка и со скорлупы вылупившихся цыплят. Вирусный АГ, определяемый с помощью флюоресцирующих антител, распределяется в различных органах больных цыплят. У однодневных цыплят его обнаруживали в печени, сердце, селезенке, скелетной мускулатуре и мышечных слоях ЖКТ. У 10—30-дневных цыплят большое количество антигена обнаруживали в ЦНС и поджелудочной железе, меньше — в сердце и почках; в печени, селезенке и легких его не было совсем. С увеличением возраста цыплят АГ из тканей кишечника исчезал и постоянно обнаруживался в ЦНС и поджелудочной железе. При заражении 6-дневных КЭ в желточный мешок частично адаптировали штаммом № 717 (AEV), АГ выявляли в белом веществе спинного мозга и в спинальных ганглиях. При использовании полностью адаптированного штамма (Van Roekel) АГ уже на 10-й день появлялся в спинальных ганглиях и в спинном мозге, затем в продолговатом мозге, в мозжечке и в полушариях головного мозга. После 15-го дня его находили в печени, ЖКТ и в других внутренних органах КЭ.

Экспериментальная инфекция. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при любом методе заражения. Установлена возрастная резистентность птицы к экспериментальному заражению. При интрацеребральном заражении цыплят суточного возраста на 4-й день наблюдалась непродолжительная сонливость. Падеж среди них составлял 72,2 %. У цыплят, зараженных в возрасте 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90 и 120 дней, болезнь сопровождалась сонливостью, угнетением, частым приседанием. Позднее развивались атаксия, парез и паралич крыльев, тремор мышц головы, шеи и хвоста, а иногда конечностей. Наибольший падеж отмечался в группах 10-, 20-и 30-дневных цыплят. Птицы, зараженные в возрасте 150, 180, 200, 240 дней, не погибали, и болезнь у них характеризовалась незначительным угнетением и снижением яйцекладки. При подкожном заражении суточных цыплят уже через день вирус обнаруживался в печени, селезенке, поджелудочной железе и мышцах ноги в месте введения. До 14-го дня вирус находили во всех исследованных образцах, а на 21-й день только в отдельных органах. При пероральном заражении вирус был впервые выделен из селезенки, а несколько позже — из поджелудочной железы. Экспериментальную инфекцию удается вызвать у индюшат, перепелят, утят, гусят, фазанят, цесарок, голубей. Симптомы болезни (двухсторонняя атаксия, слабость конечностей, дрожание головы) развиваются через 6—10 дней после заражения. Падеж достигает 10-20 %.

Культивирование. Культивируют на суточных цыплятах при заражении в мозг. Симптомы экспериментальной инфекции появляются у них через 2—4 (реже 7) дня. В КЭ, зараженных в амнион, аллантоисную полость или в желточный мешок, наблюдается атрофия мышц и дегенерация нейронов, часто водянка головного мозга. У 5-дневных КЭ, зараженных вирусом ИЭП, вирус находили в головном мозге на 12, 16 и 20-й день инкубации. Шт. Ван Рекел патогенен для КЭ, полученных от кур, благополучных по болезни, вызывает у них мышечную дистрофию. КЭ, достигая 18-дневной инкубации, частично или полностью парализованы. В мозге вирус обнаруживают через 3—4 дня после инокуляции, в наивысших титрах — через 6—9 дней. Гистопатологические изменения у КЭ, зараженных адаптированным к КЭ вирусом, постоянны и специфичны, но различны по интенсивности и локализации. Вирус также культивируется в монослойной культуре ФЭК, почки цыплят недельного возраста, з клеточной культуре нейроглиальных клеток. Предложен усовершенствованный тест определения инфекционности вируса ИЭП. Для этого 7 дневнох. КЭ заражают разведениями вируса и через 12 суток инкубации выявляют наличие вирусного АГ в мозге эмбрионов с помощью ИФА. Разработан метод титрования вируса энцефаломиелита птиц в культуре клеток мозга КЭ. Для выявления АГ в инфицированных клетках используют метод непрямой ИФ.

Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вирус синтезируется в цитоплазме клетки.

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь встречается во все времена года. Цыплятам болезнь передается от родителей-реконвалесцентов. Вирус накапливается в помете, который и является источником заражения чувствительных цыплят. Наблюдения показывают, что цыплята, содержащиеся вместе со взрослой птицей, обыкновенно иммунны к началу яйцекладки. Цыплята, выращенные изолировано от птиц других возрастных групп, часто чувствительны к вирусу в период яйцекладки. Цыплята всех возрастных групп, не имеющих в сыворотке крови AT к вирусу энцефаломиелита, чувствительны к инфекции при экспериментальном заражении. ИЭП относится к группе болезней, для которых специфичен вертикальный путь передачи инфекции. Аэрогенный способ передачи инфекции не установлен.

Энцефаломиелит описан у цыплят, фазанов и цесарок. Млекопитающие невосприимчивы.

Так как цыплята, полученные из яиц от вакцинированных или естественно инфицированных птиц, сохраняют пассивные AT примерно 8 недель, их целесообразно вакцинировать не раньше 10-недельного возраста. Существующая вакцина из аттену-ированного штамма применяется перорально или уколом в крыло.

Применяют живую вакцину Калнека из шт. 1143, который выделен из мозга естественно больных цыплят. Указанный штамм размножают в КЭ 4-дневного возраста (при заражении в желток). Вакцинация молодняка в возрасте от 8 недель до начала яйцекладки безвредна. У несушек между 8- и 20-м дней после вакцинации возможно временное снижение яйценоскости. Кроме живых вакцин за рубежом используют инактивированную бетапропиолактоновую вакцину. Ее применяют в зонах, где ИЭП еще не носит энзоотического характера. Показателем поствакцинального иммунитета является уровень ВНА до вакцинации и через 10, 20 и 30 нед после нее, устойчивость КЭ к заражению вирусом и напряженность пассивно переданного через яйцо иммунитета у однодневных цыплят. Установлено, что в период яйцекладки уровень AT у кур-несушек значительно возрастает, вероятно, в результате бессимптомной инфекции вирусом ИЭП.

Инфекционный энцефаломиелит птиц - вирусное заболевание, отличающееся значительной заболеваемостью и летальностью птенцов сельскохозяйственной птицы, нарушениями функции ЦНС: проявлениями атаксии, дрожания мышц головы и шеи, парезов и параличей конечностей; у взрослых птиц - снижением яйценоскости по стаду несушек приблизительно на 10-15 %.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц - однонитевый РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Форма вируса правильный выпуклый двадцатигранник. Заключается из нуклеокапсида без внешней оболочки, не хранит липидов. Вирус стоек к хлороформу, кислоте.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц сберегается продолжительнее года при минус 20 °С, так же продолжительно (до 70 суток) в лиофилизированном виде. Ликвидируется в течение десяти минут пятипроцентными растворами фенола н хлорной извести, а также с помощью нагревания при температурных показателях равным 60 °С.

Весьма восприимчивык инфекционному энцефаломиелиту цыплята и индюшата в 1-5-дневной возрастной группе. Реже заболевают цыплята гусей, цесарок, перепелов и голубей в первые дни своей жизни. С возрастом чувствительность понижается. Взрослая птица заболевает значительно реже.

Эпизоотология. Инфицируются цыплята главным образом трансоварнально. Вспышки заболевания очень часто видны в весенний период, в первую очередь заболевает потомство, которое получено из яиц молодых кур, в первые 2-3 месяца яйцекладки. Энцефаломиелит с точно проявленными клиническими симптомами прослеживают у цыплят с расстроенным иммунным состоянием.

Признаки. У цыплят 2-4-недельного возраста отмечается жидкий стул, нетвердую походку, плохую координацию, атаксию. Цыплята заваливаются набок, назад, стоят на плюсне, в качестве опоры используют хвост. Но общее состояние цыплят и аппетит удовлетворительные. Наиболее сильные цыплята отодвигают нездоровых от кормушек и даже забивают их. Парезы и параличи конечностей нарастают. Прослеживают у цыплят различные виды нехарактерного движения - манежные, круговые и неожиданные пробежки на 3-9 метра. В конце подобных пробежек цыпленок вертится на месте, как волчок.

Наибольшее количество цыплят с симптомами энцефаломиелита отмечается в возрастной группе 7-14 суток. Заболевание проходит субклинически у молодняка в возрасте 4-5 недель. У взрослых кур оно проявляет себя сонливостью, изредка слепотой, внезапным понижением яйценоскости и выводимости. Вес яйца быстро тает.

Патологоанатомические изменения. При анатомировании изменений не замечают; вероятны макроскопические видоизменения, которые вызваны секундарной инфекцией. У отдельных цыплят до 4 недель определяют переполнение кровью мозговых оболочек и припухлость мозга.

Важной диагностической ролью обладают микроскопические изменения: дистрофические видоизменения в нервных клетках, ограниченные сосредоточения нейроглиальных элементов и периваскулярная клеточная инфильтрация, набухание клеток, повышение величины ядра и перемещение его к периферии клетки.

В трансформированных клетках определяют вакуоли, центральный тигролиз, эозинофилию, изредка абсолютный распад клеток, смененных гомогенными ацидофильными гранулами.

Периваскулярная клеточная инфильтрация в наибольшей степени принадлежит к отличительным приметам. Инфильтрат включает в себя лимфоциты, лимфобласты, гистиоциты и плазматические клетки. Видоизменения в головном и спинном мозгу причисляют к негнойному энцефаломиелиту.

В висцеральных органах обозначены изменения, как лимфоидные. В наибольшей степени часто их обнаруживают в железистом и мышечном отделениях желудка, поджелудочной железе, сердце, почках. Уровень лимфоидной инфильтрации ослабевает с увеличением возраста заболевающих цыплят.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе патоморфологических изменений с учетом эпизоотологических и клинических данных, итогов биологической пробы, выделения и распознании вируса.

Инфекционный энцефаломиелит нужно различать от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В₂, Е, токсоплазмоза, микоплазмоза, отравлений ДДТ, производными мышьяка, нитрофенидом.

Предупреждение и меры борьбы. Для спец. предупреждения используют инактивированную p-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину через рот. В основном, производят вакцинацию кур-молодок перед началом яйцекладки.

Вакцинный вирус опасен для здоровых стад, которые являются чувствительными к этому возбудителю, потому использование вакцины представляет собой исключительную меру, налагающую на неблагополучные по заболеванию хозяйства целый ряд ограничений.