Аутоиммунный тиреоидит и системная красная волчанка

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности поражения щитовидной железы у больных системной красной волчанкой

На правах рукописи

ДОБРОЛЮБОВ МАКСИМ ЮРЬЕВИЧ

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Доктор медицинских наук,

профессор Бугрова Ольга Викторовна

Доктор медицинских наук,

профессор Соколова Людмила Александровна

Доктор медицинских наук,

профессор Еров Нарзи Курбанович

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное

Ученый секретарь диссертационного совета

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Системная красная волчанка (СКВ) — системное ревматическое заболевание, для которого характерна гиперпродукция широкого спектра органо-неспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение внутренних органов [E.JI. Насонов, 2010].

Щитовидная железа при этом также может быть вовлечена в иммунный процесс, что, однако редко диагностируется и учитывается в клинической практике. Между тем, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, в том числе и их субклинические формы, могут быть факторами риска развития ИБС не только в связи с липидными нарушениями и влиянием на АД, но и в связи с коагуляционными и микроциркуляторными изменениями [Попкова Т.В., с соавт., 2010, Шрейбер В. , 1987], которые способны усугубить аналогичные изменения, свойственные СКВ.

Единого мнения о частоте, причинах и механизмах тиреоидной патологии

у больных СКВ нет. Ряд авторов указывают на повышение

распространенности прежде всего аутоиммунного поражения щитовидной

железы [Митьковская Н.П., 2001, 2003, Bjomadal L., et al., 2004, Burek C.L., et

al., 2009, Cayzer L., 1987]. Щитовидная железа при этом может быть

вовлечена в иммунный процесс вследствие поражения ее различными

антителами, не специфичными по отношении к железе, но часто

выявляемыми при СКВ, - антикардиолипиновыми, к гладкой мускулатуре и

ДНК [Вольпе Р., 2000, Глазанова Т.В. с соавт., 2000, Loviselli A. et al., 1992,

Mariotti S., 1990]. У этих пациентов возможно появление аутоантител к

клеткам самой щитовидной железы, вырабатываемым гормонам,

конкуренция аутоантител, иммунных комплексов и гормонов за рецепторы в

клетках-мишенях [Г. Лолора-младший, 2000, Mariotti S., 1990]. Результатом

выраженной агрессивности аутоиммунного процесса является также

снижение тиреоидной функции [Митьковская Н.П., 2001, 2003],

констатируемое в среднем у 3,9 - 23% больных СКВ. По иным данным, помимо аутоиммунного гипотиреоза (у 5,7%), возможно повышение функции щитовидной железы. Но частота тиреотоксикоза по литературным данным весьма варьирует и может составлять до 10,9% [Weetman А.Р., 1997, 2005]; при этом авторами не указывается причина изменения функционального состояния органа. Имеются указания на выявление в 1,7% случаев болезни Грейвса, в 14% - носительство антитиреоидных антител [Pyne D. et al., 2002]. Многие авторы указывают на тесную связь патологии щитовидной железы у больных тяжелыми заболеваниями, в том числе СКВ, с уровнем провоспалительных цитокинов, угнетающих тиреоидную активность [Pedersen Le and Herlin Т. , 1995, Pyne D. et al., 2002]. В связи с вышесказанным, представляется весьма актуальной оценка взаимосвязи и значимости тиреоидного поражения при СКВ, функции щитовидной железы с клиническими проявлениями СКВ, ее клинико-лабораторной и иммунологической активностью.

Цель исследования - уточнить особенности поражения, функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ) в зависимости от клинического течения системной красной волчанки для оценки прогностической значимости тиреоидной патологии.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить частоту, варианты поражения и функциональное состояние щитовидной железы у больных СКВ в зависимости от клинического течения СКВ.

2. Уточнить клинические и иммунологические особенности СКВ при наличии тиреоидной патологии.

3. Изучить ультразвуковые особенности морфологии и состояние кровотока в щитовидной железе при СКВ.

4. Оценить прогностическое значение поражения щитовидной железы у больных СКВ.

Научная новизна исследования

Впервые проведено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование состояния и функции щитовидной железы у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности, давности, течения болезни, органных поражений, наличия антифосфолипидного синдрома. Определены клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения СКВ при наличии поражения тиреоидного поражения, их вариантов, в частности аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза и эутиреоза, а также у больных СКВ с повышенным и нормальным содержанием антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Впервые у больных СКВ проведена оценка прогностического значения тиреоидного поражения. В зависимости от наличия поражения щитовидной железы и гипотиреоза впервые проведено изучение эндотелиальной дисфункции с целью раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) с применением ультразвукового метода D.S. Celermajer и соавт. (1992) и оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии. Впервые показано, что поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции, ремоделирования сосудистой артериальной стенки, утолщения ее интимо-медиального слоя и формирования атеросклеротических бляшек, развития таким образом атеросклероза.

Научно-практическая значимость работы

Полученные данные о патологии щитовидной железы с определением гормонов щитовидной железы (ТЗ и Т4), антитиреоидных антител (к

тиреоглобулину и к тиреопероксидазе), а также ультразвуковых линейных, объемных параметров органа и вычислением допплерографических способствуют уточнению, прежде всего, механизмов, поражения органа при СКВ. Практическое значение этого исследования также заключается в том, что показана необходимость тщательного динамического наблюдения за больными СКВ с повышенным титром антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе для возможного раннего выявления патологии щитовидной железы.

Показано, что снижение функции щитовидной железы у больных СКВ является важным фактором дисфункции эндотелия и предиктором дальнейшего развития атеросклероза. Для раннего выявления изменения сосудистой стенки (ее ремоделирования, утолщения, возникновения бляшек) весьма информативен ультразвуковой метод D.S. Celermajer и соавт. (1992) с оценкой эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелийнезависимой вазодилатации на плечевой артерии, расчетом индексов систолической и диастолической гиперемии, а также оценка интимо-медиального слоя сонных артерий.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Патология щитовидной железы выявляется у трети (31,4%) больных системной красной волчанкой (СКВ) в виде аутоиммунного тиреоидита, узлового, смешанного и диффузного зоба, гипотиреоза без признаков поражения органа. У больных с тиреоидной патологией, преимущественно аутоиммунным тиреоидитом, чаще отмечается снижение функции щитовидной железы. У части больных СКВ без тиреоидной патологии отмечается повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

2. Больные СКВ с тиреоидной патологией имеют клинико-лабораторные и иммунологические особенности течения болезни. У больных СКВ с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) течение СКВ отличается более высокой

воспалительной и иммунологической активностью, дисбалансом СБЗ+, СШ+ и СБ8+к леток.

3. При наличии тиреоидной патологии у больных СКВ отмечается увеличение линейных и объемных ультразвуковых размеров долей ЩЖ, особенно при наличии аутоиммунного тиреоидита и зоба. Качественная картина эхографических изменений, состояние кровотока и параметры сосудистого сопротивления зависит от функционального состояния ЩЖ. У больных СКВ без тиреоидной патологии, имеющих повышенный титр антитиреоидных антител к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе, отмечается увеличение ультразвуковых размеров ЩЖ, усиление кровотока со снижением сосудистого сопротивления, что сопровождается в трети случаев гипоэхогенностью органа.

4. Поражение щитовидной железы у больных СКВ, в частности АИТ с исходом в гипотиреоз, является фактором риска эндотелиальной дисфункции и развития атеросклероза.

Внедрение результатов исследования. Основные положения исследования внедрены в работу ревматологического и

эндокринологического отделений Оренбургской областной клинической больницы, используются в учебном процессе при подготовке студентов на кафедре факультетской терапии и эндокринологии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции ревматологов (г. Оренбург, 2010), областной научно-практической конференции терапевтов (г. Оренбург, 2009), неоднократно - на заседаниях областного отделения ассоциации ревматологов России и на заседаниях областного общества эндокринологов (2007 - 2011 г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 тематических глав, включающих материалы, методы и результаты

исследования, их обсуждение (заключение), выводы и практические рекомендации. Работа иллюстрирована 45 таблицами, рисунками, содержит 3 клинических примера. Указатель литературы включает 245 источников, из них 114 на русском языке и 131 - иностранных источников.

Материалы и методы исследования На базе ревматологического отделения Оренбургской областной клинической больницы обследовано 105 больных достоверной СКВ (таблица 1). Контрольную группу составили 20 человек, относительно здоровых, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами СКВ. Диагноз СКВ верифицировали на основании диагностических критериев Американской ассоциации ревматологов (1982 г.).

Таблица 1. Клиническая характеристика больных СКВ (п

Признак Г радация признака Количест во больных Процентно е выражение

Блог для тех, кто хочет сохранить здоровье и внешний вид, для любого возраста

(системная красная волчанка), капилляротоксикоз, аутоиммунный тиреоидит, склеродермия, рассеянный склероз, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие…
Определение аутоиммунных заболеваний (АИЗ) таково: АИЗ - это класс заболеваний, которые развиваются вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к развитию аутоиммунного воспаления, повреждению и разрушению нормальных тканей.
Не пугайтесь, сейчас мы с этими терминами разберемся.

Киллерные клетки – это класс лимфоцитов, которые способны уничтожать (убивать)

Антигены могут быть:

Теперь определение аутоиммунных заболеваний как заболеваний, при которых развиваются и размножаются патологические клоны аутоагрессивных киллерных клеток и вырабатываются антитела против собственных здоровых, нормальных тканей организма, становится более понятным.
И совсем кратко: иммунная система человека борется с собственными здоровыми тканями. Результат – воспаление и деструкция (разрушение) тканей и органов.

По мнению современной медицины, все аутоиммунные заболевания неизлечимы.
Практически единственным способом лечения серьезных аутоиммунных заболеваний сегодня является использование иммуносупрессоров, которые подавляют иммунитет в целом, что делают организм абсолютно незащищенным от инфекций.
Другие препараты, которыми лечат аутоиммунные заболевания, крайне токсичны и обладают массой побочных эффектов. И при этом не ведут к выздоровлению.
В результате лечим ревматизм с помощью НПВП и при этом зарабатываем язвенный колит…
Как и насколько можно разрешить эту проблему – наш дальнейший разговор…

Как-то становится грустно, да? И тем менее, исходя из возможных причин образования аутоантител, давайте разберем что в наших силах изменить и какие продукты NSP будут полезны при АИЗ.

1.Инфицирование организма. Можем ли мы уменьшить вероятность и остроту инфекционных процессов? – Да, конечно. Что мы можем?
а) Соблюдать правила гигиены во всех сферах – в еде, питье, интимной жизни, быту и т.д.
б) Регулярно употреблять витамины, минералы, белки, ПНЖК и пробиотики для укрепления иммунитета.
в) Регулярно использовать противопаразитарные продукты NSP. Таким образом можно избежать потери важных нутриентов, интоксикации, воспаления и избыточной нагрузки на иммунную систему.
г) Обязательно санировать все очаги хронического воспаления и не допускать перехода острого воспаления в хроническое заболевание.

4.Синдром дырявой кишки (синдром повышенной кишечной проницаемости). Необходимо постоянное внимание в отношении кишечника и питания. Набор от NSP "Здоровье ЖКТ как основа" подходит как нельзя больше. Из продуктов питания следует максимально ограничить клейковину.

• Шарк Рэй формула
• Кордицепс
• Молозиво

Эти продукты следует использовать дополнительно к любой программе оздоровления пожизненно, либо чередуя их между собой, либо сочетая (например, Кордицепс + Колострум), либо выбрать один из трех в соответствии с основным и сопутствующими заболеваниями, а также с учетом индивидуальной эффективности.
Также к продуктам постоянного приема я бы отнесла МСМ.
Периодически целесообразно принимать Брест Комплекс.
И, конечно же, помним об остальных продуктах, которые мы упоминали выше – белки, витамины, минералы, ПНЖК, продукты с противовоспалительным действием и т.д. Обязательно должен быть витамин Е, так как он уменьшает рубцевание.

Возрастные категории
Шарк Рэй формула – не для детей (период активного роста), не для больных после инсульта, инфаркта и операций, не для беременных. Почему? Акулий хрящ содержит антиангиогенный фактор, который тормозит рост капиллярной сети.
Кордицепс – не для подростков и юношей (повышает либидо).
Молозиво - подходит всем возрастным категориям и его можно сочетать и с Кордицепсом и с Шарк Рэй формулой, а также с любыми другими продуктами NSP.

Не используйте без крайней нужды иммунностимуляторы. К примеру, Эхинацею в чистом виде. Только краткими курсами при необходимости. Астрагал также с аккуратностью, т.к. он стимулирует киллерные клетки.
Если у человека уже есть АИ-заболевание, то такие продукты NSP как Эхинацея, Нутри Берн (содержит иммунностимулятор родиолоу розовую), продукты с астрагалом (Кошачий Коготь, БиПи-Си, Защитная формула, Колострум RU.), а также Альфальфа лучше не использовать. Сок Алоэ остается под вопросом.

Теперь подумаем о том, какие продукты NSP необходимо добавить к основной группе при некоторых АИ-заболеваниях.

Аутоиммунный тиреоидит
-SC-формула (+ Колострум/Брест Комплекс) – пожизненно
-Гепатопротекторы – Лив-Гард, Е-чай, Антиоксидант
-Омега-3/Лецитин
-Противовоспалительная группа – Гиста Блок, Буплерум Плюс, Босвелия Плюс, Моринда, Коллоидное Серебро + Хлорофилл
-Витамино-минеральные комплексы (обсуждению не подлежит!). В том числе Перфект Айз (содержит вит.А иЕ). Мега-хел – нет (содержит вытяжки из тимуса, селезенки и надпочечников животных; можно в состоянии ремиссии)
-Белковые продукты: Нутри Берн можно принимать только периодически и только в состоянии ремиссии (содержит родиолу розовую), СмартМил полезен всегда
-Келп можно принимать только в состоянии компенсации АИТ при наличии гипотиреоза, либо склонности к нему. В иных случаях Келп противопоказан (рекомендуется прием тиреоидных гормонов по медицинским показаниям)
-Хондроитин, МСМ (тканевые барьеры). Глюкозамин – нет (содержит кошачий коготь).

Коллагенозы, Синдром Рейтера, болезнь Бехтерева
-SC-формула/Кордицепс/Колостум – пожизненно
-Противовоспалительное действие – Босвелия Плюс (циклами по 3 месяца), МСМ, Коллоидное Серебро + Хлорофилл, По д’Арко, Гиста Блок, Моринда, Буплерум Плюс. Сок Алоэ – нет
-Восстановление поврежденных тканей - Хондроитин, МСМ. Глюкозамин – нет.
-Продукты с Кальцием – Кальций Магний Хелат, Коралловый Кальций, Остео Плюс.
Бон-Си – нет
-Витамино-минеральные комплексы. Мега-Хел – нет
-Белковые продукты: СмартМил – да, Нутри Берн – нет
-Общеукрепляющие средства – Сок Нони, Замброза, Коллоидные минералы, Перфект Айз
-Омега-3/Лецитин

Рекомендуемые дозировки хондроитина в зависимости от веса:
При весе менее 54кг - 800 мг (3 капсулы от NSP)
При весе от 54 до 91кг - 1200 мг (4 капсулы)
При весе свыше 91кг - 1600 мг (5 капсул).

Рассеянный склероз
-Колострум/Кордицепс/SC-формула – пожизненно
-Лецитин (миелиновая оболочка)
-Омега-3 (неврология)
-Продукты с кальцием и магнием (проведение нервного импульса)
-Кофермент Q10, Майнд Макс (кровообращение на всех уровнях)
-Свободные Аминокислоты, СмартМил, Кофермент Q10 (миастения)
-Общеукрепляющие продукты - Сок Нони, Замброза, Коллоидные минералы, Перфект Айз

Понятно, что это приблизительные рекомендации и в каждом конкретном случае надо подбирать продукты индивидуально.

Еще одним заболеванием, когда агрессия иммунной системы против собственных клеток приводит к нарушению нормальной работы органов является аутоиммунный тиреоидит. Для его возникновения нужно сочетание генетической предрасположенности с провоцирующими факторами.

Склонность к развитию этой болезни можно обнаружить, если среди родственников есть страдающие другими патологиями с нарушением нормального функционирования иммунитета ( ревматоидный артрит , СКВ , аутоиммунный гепатит и другие). Женщины болеют в 4-6 раз чаще мужчин.

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание иммунной системы провоцирующее действие клеток организма против всего организма. Причины развития данного заболевания до конца не выяснены, однако медицинские исследования подтверждают, что основными провоцирующими факторами являются нервные срывы, перегрузка организма в течение продолжительного времени, наследственная предрасположенность.

Пусковыми моментами могут быть:

Достаточно часто заболевание начинается незаметно для пациента. В организме происходит нарушение равновесия между разными звеньями иммунитета, в результате чего образуются антитела к тканям щитовидной железы, различным ферментам (тиреоглобулину – ТГ, тиреопероксидазе – ТПО) и гормонам. Ткань железы наполняется лимфоцитами, постепенно происходит блокирование работы фолликулов, гибель клеток и замещение их соединительной тканью.

В зависимости от уровня гормонов щитовидной железы в организме аутоиммунный тиреоидит может быть:

Часто это лишь стадии одного процесса. Вначале организму удается поддерживать баланс гормонов, симптомов болезни практически нет. Эта стадия может быть короткой, но в большинстве случаев продолжается годами и десятилетиями

Затем, в какой-то момент из-за быстрой гибели клеток содержащиеся в них вещества попадают в кровь и дают симптомы гиперфункции. В это время больной может терять в весе при повышенном аппетите, появляется слабость нервной системы в виде утомляемости, раздражительности, плаксивости, нарушения сна. Данные симптомы несколько схожи с проявлением системной красной волчанки , отличие лишь в кожной сыпи в виде “бабочки”. Беспокоит потливость, приливы, может отмечаться тремор пальцев рук. Но при этом практически никогда не бывает экзофтальма (пучеглазия).

Далее состояние улучшается, но постепенно наступает стадия гипотиреоза. Количество гормонов щитовидной железы в крови уменьшается, появляются симптомы снижения ее функции. Больной чувствует постоянную усталость, слабость, сонливость, с трудом вспоминает хорошо знакомые вещи, жалуется на забывчивость.

Появляется небольшая отечность и бледность кожи в сочетании с повышенной ее сухостью, ломкость и выпадение волос, утолщение ногтей.

Хуже функционируют внутренние органы – пациенты могут отмечать боли в сердце, постепенно развивается сердечная недостаточность. Нарушается пищеварение из-за атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника и отека подслизистого слоя. Прогрессирует патология печени: от жировой дистрофии до гепатита и цирроза.

Один из постоянных симптомов – увеличение размеров щитовидной железы, поверхность ее становится неровной, бугристой, на ощупь достаточно плотная (гипертрофическая форма). При значительном ее увеличении и фиброзном перерождении могут появляться симптомы сдавления трахеи, сосудов и нервов, расположенных вокруг. Иногда железа уменьшается в размере, становится недоступна пальпации (ощупыванию) – атрофическая форма.

Аутоиммунный тиреоидит может быть самостоятельным заболеванием или сопровождаться подострым тиреоидитом, эндокринной офтальмопатией, проявляться узловым зобом.

Аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит, рассеяний склероз и другие аутоиммунные заболевания

Крайне тяжелой формой иммунопатологии является формирование аутоиммунных процессов. Это и циркуляция в крови иммунных комплексов, формирующихся при наличии антигенов бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения, и парциальные дефекты иммунных систем врожденного и наследственного генеза и образование циркулирующих аутоантител.

В любом случае речь идет о глубоком системном повреждении самой программы организации и регулирования иммунного ответа. Иммунная система с поврежденной программой атакует и уничтожает нормальные, здоровые клетки своего организма, вызывая тяжелейшие разрушения.

Следует ли удивляться, что общепринятые методы коррекций, такие как антибиотики, анальгетики, кортикостероиды и иммунодепрессанты являются лишь симптоматической терапией, усугубляющей, к тому же иммунопатологию. Исходя из возможностей современной общепринятой медицины, все аутоиммунные заболевания — неизлечимы.

Клинические исследования показали, что применение Трансфер Фактора достаточно быстро приводит в норму состояние ЦИК и по количественным и по качественным параметрам при лечении описторхоза, остеомиелита, гепатита, чем прекращает развитие иммунопатологических процессов.

Результаты, полученные целым рядом наших коллег, применяющих Трансфер Фактор для лечения васкулитов, СКВ., гломерулонефритов, ревматоидных артритов, аутоиммунных тиреоидитов, склеродермии, иначе, чем удивительными и дающими надежду не назовешь.

Рекомендации по лечению:
Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, гломерулонефрит, геморрагический васкулит)

№№	Продукт	Режим использования	Продолжительность
1	ТФ Классический	2 капсулы*3 раза в день	30 дней
2	ТФ Классический	1 капсула*3 раза в день	30 дней
	ТФ Плюс	1 капсула*3 раза в день
3	ТФ Классический	1 капсула*3 раза в день	30 дней
	ТФ Эдвенсд	1 капсула*2 раза в день
2 и 3	Чередовать	от 6 до 9 мес., до устойчивой ремиссии

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) Тиреоидит — воспаление щитовидной железы. Кроме аутоиммунного есть еще несколько типов. Типы разные — лечение примерно одинаковое. В руках врача совсем небольшой набор инструментов: антибиотики (пенициллин и т. п.), седатики (успокоительные препараты), кортикостероиды (преднизолон и т. п.), гормонотерапия и операция. Очевидно, что инструментов устранения причины заболевания у врача нет.

Только симптоматическое лечение. Применяя Трансфер Фактор, как средство, устраняющее саму причину болезни, через 2 месяца можно ждать улучшений, позволяющих врачу уменьшать дозу специфического лечения, если оно было назначено. В случае наличия узлов, через 3–4 месяца можно ждать их уменьшения. Если назначена гормонозаместительная терапия, необходимо регулярно согласовывать с врачом ее дозировку. Самочувствие больного должно заметно улучшиться уже к концу первого месяца. После достижения хороших результатов — профилактический прием.

Ревматоидный артрит Тяжелое аутоиммунное заболевание суставов. Общепринятое симптоматическое лечение является ярким примером того, что возможности у врача, весьма скромные. Все что он может — следовать за событиями. Если болит — назначают анальгетики, если воспалилось — противовоспалительные средства, антибиотики. Если опухает кортикостероиды (преднизолон и т. п.), если процесс очень активен — цитостатики, то есть химиотерапия. Задача химиотерапии, или ее называют иммуносупрессорной терапией, задавить активность иммунной системы, чтобы она не так быстро убивала нормальные, здоровые клетки своего же организма!

Если процесс не удалось удержать, сустав сильно деформирован — хирургическая реконструкция сустава. Применение Трансфер Фактора уже через месяц дает заметное облегчение, позволяющее врачу снять симптоматическую терапию. Вопрос о проведении иммуносупрессорной терапии врач решает на основе объективных данных об уровне активности аутоиммунного процесса. Обычно, через три месяца, ремиссия настолько устойчива, что врач не видит смысла в применении цитостатиков. Затем нужен длительный, поддерживающий прием. Признаков заболевания нет, но глубина данной иммунопатологии очень велика. Сколько времени может понадобиться для полного перепрограммирования иммунной системы — сказать сложно. После 2–3 лет устойчивой ремиссии, можно обсуждать с врачом вопрос: есть ли еще болезнь?

Системная красная волчанка (СКВ) Из медицинской энциклопедии: СКВ — хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Как говорят — без комментариев! (См. вступительную статью). Болеют преимущественно молодые женщины и девочки — подростки. В лечении используют преднизолон, плазмаферез, цитостатики (химиотерапию). Лечение тяжелое, длительное и мало перспективное, исходя из сути заболевания. Тяжелое, опасное для жизни осложнение,— волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных, обычно в стадии генерализации процесса (то есть процесс захватывает весь организм).

При использовании Трансфер Фактора хорошей ремиссии следует ждать не ранее, чем через 6–8 месяцев. В течение 1–2 месяца могут возникнуть кратковременные обострения. После достижения ремиссии лечащий врач, под наблюдением которого, следует находиться постоянно, имеет возможность, опираясь на объективные данные о степени процесса, решать вопрос об отмене или сокращении специфической терапии. Особенно речь идет о цитостатиках. Наблюдаются длительные ремиссии и без их применения. Но заболевание настолько тяжелое, что говорить о полном излечении можно не ранее чем через пять лет наблюдения. Использование Трансфер Фактора препятствует разрастанию процесса и формированию гломерулонефритов и других осложнений.

Гломерулонефрит .Смертельно опасное, инфекционно-аллергическое, аутоиммунное заболевание. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими инфекциями, главным образом, стрептококковой природы. Инфекция, при нормальном иммунном ответе, вызывает острое течение болезни. Частичные дефекты иммунных систем, врожденного или генетического происхождения, создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который связан с циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК), повреждающими гломелурярные мембраны, то есть является аутоиммунным заболеванием. Лечение — крайне тяжелое. Прогноз при остром течении — относительно благоприятный, при затяжном и хроническом течении — неблагоприятный.

Применение Трансфер Фактора после проведения специфического лечения или на фоне его постепенного свертывания дает быстрый переход в устойчивые ремиссии, которые у целого ряда детей наблюдаются уже более 2 лет, без применения специфической терапии. Однако были и два случая рецидива, когда после годичного применения, при хронической форме, родители решали, что ребенок уже здоров и прекращали прием Трансфер Фактора. Очевидно, при хронической, аутоиммунной форме, глубина иммунопатологии настолько велика, что говорить о выздоровлении можно очень не скоро. Уже то, что Трансфер Фактор позволяет достигать длительные и устойчивые ремиссии и отойти от назначения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков — огромное достижение! А дальше будет видно.

Склеродермия системная. Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирущего эндартериита в форме синдрома Рейно. Этиология (причина возникновения) не выявлена. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией. Обычно начинается с синдрома Рейно, затем — поражение кожи. Наибольшие изменения кожи лица и конечностей. Нередко кожа всего туловища становится плотной, характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, деформация ногтей, выпадение волос, вплоть до облысения.

Мышечный синдром сопровождается болями и атрофией (отмиранием) мышц,— одной из причин ранней инвалидизации больных. Болят и деформируются суставы. Настоящего лечения — нет. Назначаются противовоспалительные, общеукрепляющие препараты, кортикостероиды (преднизолон). В периоды снижения доз гормональных препаратов (преднизолона) назначают нестероидные противовоспалительные средства. Д-пеницилламин назначается от 3 до 6 раз в день, не менее года. Применение Трансфер Фактора в дозах в два — три раза больших профилактических позволяет ожидать заметного улучшения состояния через два месяца, выход на устойчивую ремиссию — через четыре месяца. Продолжая прием в профилактических дозах можно получить сколь угодно длительную полную ремиссию, вплоть до разрешения.

Принципы использования Трансфер Фактора (ТФ):

1. Лечение любых заболеваний должен осуществлять дипломированный врач на основании официальных регламентирующих документов Министерства Здравоохранения и региональных органов здравоохранения.
2. ТФ совместим со всеми видами лекарственных и профилактических средств. Использование ТФ в дополнение к существующим методам лечения рекомендовано методическим письмом МЗ РФ №14/231 от 2004 г. для широкого применения в медицинской практике в качестве средства иммунореабилитации при различных заболеваниях, позволяющего значительно увеличить частоту благоприятных исходов и довести до минимума побочные воздействия на организм.
3. ТФ является средством, восстанавливающим нормальную работу иммунной системы, а не лекарством от какого-то конкретного заболевания. Именно иммунная система, восстановившая свою способность к распознанию и уничтожению всего чужеродного, сама диагностирует пропущенные ранее заболевания и приступает к их ликвидации. Другими словами, ТФ восстанавливает способность организма к самодиагностике и самоизлечению.