Антитело зависимое усиление инфекции

СТАТЬИ КНИГИ ФОРУМ ГОСТЕВАЯ КНИГА ССЫЛКИ ОБ АВТОРЕ

Об авторе : Михаил Васильевич Супотницкий - кандидат биологических наук.

Миронов А.Н., Супотницкий М.В. Лебединская Е. В. Феномен антитело-зависимого усиления инфекции у вакцинированных и переболевших // Биопрепараты. 2013. № 3. С.12–25.

The essence of the antibody- dependent enhancement (ADE) of infection phenomenon is that the infectious process increases in the presence of antibodies, specific to the infectious agents . ADE has two stages of development : external ADE (extrinsic ADE, eADE) – a virus-specific antibody forms an antibody-virus complex, by it's Fc-fragment interaction with Fc- receptor- Fc (FcR) and/or with complement's receptors on the surface of phagocytic cells , it increases viral shedding by phagocytic cells , and inner ADE (intrinsic ADE, iADE) – "virus -specific antibody" complexes which interact with phagocytic cells via Fc- receptors and complement's receptors , triggering signaling mechanisms which block it's antivirus protection and thereby promote the intracellular virus replication. The phenomenon of ADE develops under the condition of infectious processes and as a response to vaccination and immunoglobulin administration . In previously vaccinated person it may be related to: 1) inadequate immunization, 2) features of interaction between the infectious agent and human immune system. The data provided in the article shows that the immunity is not always resistance. Not all the immune reactions to vaccination or an infectious process are defensive. Therefore it is necessary to develop methods of research allowing to detect the possibility of ADE to vaccination or administration of specific immunoglobulins during the pre-clinical studies.

Mironov A.N., Supotnitskiy М .V. , Lebedinskaya E.V. The phenomenon of antibody-dependent enhancement of infection in vaccinated and convalescents // Biopreparats (Biopharmaceuticals). 2013. No. 3. P. 12–25.

В последнее десятилетие в научных журналах появилось большое количество публикаций об участии иммунной системы человека в патогенезе инфекционных болезней [30, 31, 56, 68, 77, 79]. Провалом закончились масштабные клинические испытания ВИЧ-вакцины, разрабатываемой фармацевтическим гигантом Merck KGaA в полном соответствии с общепринятыми представлениями о роли Т- и В-систем иммунитета в блокировании инфекционных процессов [60, 63]. Эти и другие данные свидетельствуют о наличии обширных пробелов в знаниях о тонких механизмах функционирования иммунной системы человека, что не может не сказываться на эффективности иммунобиологических лекарственных препаратов (ИЛП) и результативности их экспертизы. Цель работы – обобщить имеющиеся в научной литературе данные по феномену антитело-зависимого усиления инфекции у вакцинированных и переболевших.

Формирование типовых представлений об иммунитете. Теория опсонинов, разработанная А.Е. Райтом и С. Дугласом в 1903 г. [8], примирила враждующие между собой фагоцитарную (И.И. Мечников) и гуморальную (Р. Кох, П. Эрлих) теории иммунитета, и дала толчок к ее дальнейшему развитию на основе представлений о кооперации клеточно-гуморальных иммунологических реакций. В последующие годы были описаны и апробированы иммунологические реакции и тесты с фагоцитирующими клетками и специфическими антителами, уточнялся механизм их взаимодействия с антигенами. В 1948 г. А. Фагреус доказала, что антитела синтезируются плазмоцитами. Иммунологическая роль Т- и В-лимфоцитов установлена в 1960-х гг., когда было показано, что под влиянием антигенов В-клетки превращаются в плазмоциты, а из недифференцированных Т-клеток возникает несколько субпопуляций, синтезирующих специфические к антигену антитела. В 1966 г. открыты цитокины Т-лимфоцитов, обуславливающие кооперацию (взаимодействие) иммункомпетентных клеток. Сформулированная в 1964 г. Н. Йерне и Ф. Бернетом клонально-селекционная теория иммунитета дала ученым понимание того, каким образом специфические антитела могут накапливаться в достаточно высокой концентрации, чтобы эффективно блокировать инфекционный процесс. Подобный же механизм установлен и при формировании клоноспецифических Т-клеток [7].

Сложившаяся в результате этих исследований типовая схема иммунного ответа выглядит следующим образом. Макрофаг поглощает (фагоцитирует) патогенный микроорганизм (бактерия, вирус), инактивирует его и презентируют его Т- и В-лимфоцитам. Ввиду различий рецепторного аппарата В-клетки реагируют с одними детерминантами, Т-клетки – с другими. Получив информацию об антигене от антигенпрезентирующих клеток (макрофаги, несущие на внешней мембране антигены), Т-хэлперы с помощью иммуноцитокинов передают сигнал, усиливающий пролиферацию Т- и В-лимфоцитов определенных клонов[1]. В-лимфоциты дифференцируются до плазмоцитов, а Т-хелперы превращаются в Т-киллеры (Т-эффекторы). Плазмоциты синтезируют специфические антитела, участвующие в иммунном ответе в трех формах: нейтрализации, опсонизации и активации системы комплемента (гуморальный иммунный ответ); Т-киллеры разрушают клетки-мишени при непосредственном контакте (цитотоксический или клеточный иммунный ответ). После первичного контакта с антигеном остаются клоны Т- и В-клеток памяти, сохраняющие информацию о нем много лет. При вторичном попадании этого антигена в организм человека происходит стимуляция клонов, и они начинают быстро размножаться. В-клетки переходят в плазмоциты, продуцирующие антитела нужной специфичности. Т-клетки обеспечивают клеточную форму защиты (субпопуляции цитотоксических Т-клеток и Т-клеток воспаления) и участвуют в формировании гуморального иммунитета – хелперные Т-клетки [1, 2, 7].

В соответствие с этой схемой иммунитет – это невосприимчивость. Все гуморальные и клеточные реакции, развивающиеся в ответ на введение вакцины или развитие инфекционного процесса, имеют защитный характер.

Систематически феномен ADE изучается с конца 1980-х гг. [72]. Суть феномена ADE состоит в усиление инфекционного процесса в присутствии антител, специфических к возбудителю инфекционной болезни. ADE развивается в две стадии:

внешнее ADE (extrinsic ADE, eADE) – вирусспецифическое антитело, образовавшее комплекс с вирусом, посредством взаимодействия его Fc-фрагмента[2] с рецептором Fc (FcR)[3] и/или с рецепторами комплемента на поверхности фагоцитирующих клеток, усиливает распространение вируса по фагоцитирующим клеткам;

Феномен ADE характерен для инфекционных процессов, вызываемых вирусами, имеющими следующие особенности: а) обычно они реплицируются в макрофагах; б) индуцируют продукцию большого количества антител с низкой способностью к нейтрализации гомологичных вирусов; в) способны к персистентной инфекции, характеризующейся продолжительной виремией [73]. Феномен ADE также обнаружен при инфекционных процессах, вызываемых бактериальными патогенами, но изучен фрагментарно. Например, порообразующий токсин золотистого стафилококка – лейкоцидин, усиливает свое токсическое действие, если в крови человека содержатся специфические к нему антитела [85]. Такой же эффект вызывают моноклональные антитела к токсину А патогенных клостридий [36]. Имеются косвенные доказательства причастности феномена ADE к прогрессированию туберкулезной инфекции и Ку-лихорадки. При аэрозольном инфицировании M . tuberculosis мышей 57BL/6, дефицитных по рецептору FcγIIB, патологические изменения у них развиваются через 30 сут, у интактных мышей через 20 сут [49]. В условиях in vitro показано, что антитела к C. burnetii I фазы стимулируют ее размножение в макрофагах более эффективно, чем антитела к этому же микроорганизму II фазы [61, 65].

Возможно, что первое описание ADE оставил Д.К. Заболотный, наблюдавший в 1899 г. в Вэнчане (Монголия) появление пустулезной формы чумы у больного с бубонной чумой на пятые сутки после введения противочумной сыворотки. Он объяснил это явление примерно так, как сегодня объясняют ADE – антитела к возбудителю чумы распространили его по фагоцитирующим клеткам и усилили инфекционный процесс [3]. Можно предположить, что из-за низкого качества противочумной сыворотки, примененной Д.К. Заболотным, и ненадлежащих условий ее хранения во время экспедиции к очагам чумы в Монголии, антитела к возбудителю чумы утратили нейтрализующее действие, но сохранили способность взаимодействовать с FcR.

eADE . Феномен наблюдается в двух вариантах: а) комплемент-опосредованное антителозависимое усиление инфекции (complement-mediated ADE; C-ADE); и б) независящее от комплемента и связанное с Fc-рецептором усиление инфекции (Fc-receptor-mediated ADE; FcR-ADE) [68, 73] (рисунок 1).

В руководствах по вакцинации поствакцинальные осложнения объясняются нарушениями “‘холодовой’ цепи” при транспортировке и хранении вакцин или небрежностью, допущенной медицинским персоналом. Однако в научной литературе накапливаются данные, показывающие, что причины поствакцинальных осложнений могут иметь более сложный характер, а сами осложнения могут представлять собой сигналы о развитии долговременных и даже необратимых процессов, не учитываемых при планировании кампаний массовых вакцинаций.
В эпидемических процессах, казалось бы, давно изученных, например, гриппа или кори, в последние годы обнаружены отсутствующие в учебниках по эпидемиологии и иммунологии составляющие, действующие на уровне иммунной системы людей, но популяционно проявляющие себя как факторы, способные увеличить тяжесть эпидемического процесса и даже способствовать развитию других эпидемий. Это феномены антигенного импринтинга и антителозависимого усиления инфекции, сопровождающие массовые вакцинации и эпидемические процессы.
Феномен антигенного импринтинга (другое название – феномен первичного антигенного греха, phenomenon of original antigenic sin, OAS) состоит в том, что при повторном контакте иммунной системы с вирусом или вакциной иммунная система может не воспринимать различия между вариантом, с которым уже познакомилась ранее, и новым вариантом. И тогда активизируются В-клетки памяти, “запомнившие” предыдущий антиген. Выработка антител происходит в отношении этого антигена, хотя реально иммунная система с ним не контактирует. Образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус, вызвавший инфекционный процесс; выработка же специфических антител к нему тормозится из-за подавления “наивных” В-клеток активизировавшимися В-клетками памяти. Феномен антигенного импринтинга имеет прямое отношение к проблеме безопасности вакцинации. В 1953 г. Ф. Давенпорт с соавт. при исследовании образцов сывороток крови, взятых от детей во время вспышки гриппа, обнаружили, что в сыворотке детей, переболевших гриппом до вакцинации, мало антител к вирусу, использованному для вакцинации, антитела образовались к вирусам гриппа, циркулировавшим ранее. В 1960-х гг. и позже этот феномен нашел многократное подтверждение в работах других исследователей. К чему приводят массовые вакцинации от гриппа, осуществленные без учета феномена антигенного импринтинга, показали четыре эпидемиологических исследования распространения вируса так называемого свиного гриппа H1N1 в Британской Колумбии (провинция на западе Канады), выполненные в 2009 г. Оказалось, что риск развития гриппа у лиц, ранее вакцинированных тривалентной инактивированной гриппозной вакциной, созданной на основе штаммов вируса H1N1 (trivalent inactivated influenza vaccine, TIV), был даже бóльшим, чем у лиц, ранее не вакцинированных. Но это отдельный случай, описанный добросовестными канадскими учеными, а что мы знаем о подобном у себя в стране.
Другой, упорно не замечаемый авторами учебников по иммунологии и эпидемиологии иммунологический феномен, встречающийся как при инфекционных процессах, так и как результат вакцинации и лечения иммуноглобулинами – антителозависимое усиление инфекции (antibody-dependent enhancement, ADE). Суть феномена состоит в том, что вирус-специфические антитела связывают вирус и посредством взаимодействия с рецепторами на поверхности фагоцитирующих клеток усиливают его проникновение в эти клетки, а в отдельных случаях даже стимулируют его репликацию. Оба эти процесса приводят к утяжелению течения болезни. Почему это происходит? Любой антиген содержит несколько эпитопов, и на каждый из них иммунная система может вырабатывать антитела. Поэтому сыворотка пациента с развившимся инфекционным процессом или вакцинированного пациента содержит не только “протективные антитела”, как это можно прочитать в популярных учебниках, а смесь антител:
— нейтрализующих возбудителя болезни в присутствии комплемента;
— нейтрализующих возбудителя без комплемента;
— усиливающих инфекционный процесс посредством увеличения адгезии возбудителя болезни к фагоцитирующим клеткам через Fc-рецептор или рецептор комплемента;
— усиливающих активацию вирусных белков путем изменения их конформации;
— супрессирующих антивирусные ответы клетки на транскрипционном уровне;
— оказывающих токсическое воздействие на клетку.
Репертуар этих антител варьирует в зависимости от биологических особенностей самого вируса, состояния иммунной системы человека и стадии инфекционного процесса.
Механизм антителозависимого усиления инфекции запускается тогда, когда конформация комплекса антитело-вирусный белок позволяет Fc-фрагментам антител взаимодействовать с Fc-рецептором или рецептором комплемента (C1q) на поверхности фагоцитирующей клетки. Антитела образуют мост между вирусом и этими рецепторами, облегчая оболочечному вирусу взаимодействие со специфическим рецептором на ее поверхности. Феномен ADE описан для ретровирусов, для возбудителей лихорадок Эбола и Марбург, гепатита С, кори, желтой лихорадки, энцефалита Западного Нила, лихорадки Денге и отдельных энтеровирусов. C начала 1960-х гг., т.е., после начала массовых иммунизаций населения вакцинами от кори, среди вакцинированных людей отмечаются случаи атипичной кори (кори, протекающей в тяжелой форме). В 2006 г. установлено, что в основе тяжелого течения кори у взрослых лежит феномен антителозависимого усиления инфекции, обусловленный наличием низких титров антител к гемагглютинину вируса (поверхностный белок Н) в крови пациента, оставшихся после вакцинации, сделанной в детстве… Осложнения, связанные с этими феноменами, могут проявиться через десятки лет после предыдущей вакцинации. Кроме того, сама вакцинация может утяжелить эпидемический процесс или вызвать развитие эпидемии близкородственного вируса в тех районах, где одновременно циркулируют этот вирус и тот, от которого проводилась вакцинация. Серьезную проблему для вакцинации создают устаревшие знания по иммунологии и эпидемиологии, которые получают выпускники медицинских вузов, и наличие среди представителей медицинской элиты лиц, связанных с фармацевтическим бизнесом и заинтересованных в том, чтобы знания основной массы врачей не превышали уровня, необходимого для работы в прививочном кабинете.

Об авторе. Михаил Васильевич Супотницкий – кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, полковник мед. службы запаса. Автор книг и статей по микробиологии, эпидемиологии и проблемам биологической безопасности.

ФУФЛОВАКЦИНАЦИЯ

Избавлены ли мы от угрозы подобной пандемии? Улучшилось ли здоровье людей до состояния, в котором вирус не может нанести организму существенных повреждений, а тем более– убить? Появились ли открытия, позволяющие эффективно противостоять угрозе пандемии? Есть ли способы изолировать эпидемическую вспышку и ограничить распространение инфекции?

Население сконцентрировано в городах, где в силу уже только циркуляции немыслимого количества возбудителей инфекционных заболеваний иммунная система заведомо несостоятельна и реактивность ее нарушена. А ведь мало того– безумные буратины за собственные деньги шляются в забавные места, вроде Таиланда и иных биореакторов, в места куда мы ехали в командировки после двух месяцев прививок и подробнейших инструктажей по биобезопасности. Недавно консультировал семейную пару- новобрачных, которые съездили в Африку в свадебное путешествие и вывезли оттуда вирус Эпштейн-Барра. Теперь еще добавят источник в общемосковскую коллекцию.

Очень важным фактором и одной из причин надвигающейся катастрофы станет безумное злоупотребление антибактериальными препаратами. Антибиотики выпускаются уже миллионами тонн, пихаются во все что можно, ими так загрязнена среда, что в иных местах водопроводная вода уже стала коктейлем из гормонов и антибиотиков. Мы спровоцировали войну с микромиром и мы по определению выиграть ее не можем, единственно что возможно сделать в этой войне – ударить по ним из могилы и сжечь планету до плазмы. Вместе с полирезистентным стафилококком и синегнойной палочкой.

ЧТО НАМ НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ О ВАКЦИНАЦИИ ПРОТИВ ГРИППА?
Современному человеку, не разорвавшему принципиально связь с реальностью и не погрузившемуся в иррациональный фантазийный мир симуляций и тотальной лжи, необходимо знать и помнить следующее:
ВАКЦИНА ПРОТИВ ГРИППА НЕВОЗМОЖНА В ПРИНЦИПЕ по нескольким причинам.

Но это еще далеко не все. Существуют неумолимые биологические законы, делающие создание эффективной противогриппозной вакцины принципиально невозможным.

Ответы иммунной системы на сегодняшний вирус гриппа или на гриппозные вакцины-это набор ответов на вирусы или вакцины прошлого. Иммунная система человека, столкнувшись с гриппом в первый раз, запоминает ТОЛЬКО ЭТОТ ВАРИАНТ вируса. Впоследствии, столкнувшись с другим вариантом, она реагирует не на него, а на тот вирус, который был для нее первым.

Феномен ADE, развивающийся на фоне сенсибилизации, вызванной вакцинацией против вируса А (Orthomyxoviridae) доказан в условиях in vitro и in vivo. При развитии ADE в ходе персистирующего инфекционного процесса его роль будет заключаться в усилении тяжести инфекционного процесса, селекции наиболее опасных штаммов возбудителя инфекционной болезни с последующим вовлечением их в новые эпидемические цепочки.

Прививка может стать причиной всплеска и активности другого вирусного заболевания, которое по своей симптоматике имеет много общего и схожего с ОРВИ. К такому списку заболеваний можно отнести следующие инфекции.
1. Аденовирусная инфекция.
2. Парагрипп.
3. Риновирусная инфекция.
4. Респираторно-синцитиальная инфекция.

Бесполезность вакцинации от гриппа доказана безупречными достоверными научными исследованиями, которые никто не опровергал (да это и невозможно)– их просто нагло игнорируют. В ходе этих исследований доказано, что вакцинация утяжеляет течение гриппа и реконвалесценцию, что напряжение иммунной системы при отсутствии объекта воздействия ослабляет иммунный ответ на заболевание, истощая механизмы иммунной защиты. Доказано, что иммунизация способствует распространению гриппа, активируя генетические изменения возбудителя. Достоверным будет предположение, что ложная активация иммунной системы способна вызывать аутоиммунные реакции и быть таким образом одним из компонентов таких заболеваний как туберкулез, диабет, эндотелиальная дисфункция и эндокардиты, ревматизм, кардиомиопатия, онкопатологии и пр.

ЧАСТЬ РЕЗУЛЬТИРУЮЩАЯ. ПЕЧАЛЬНЫЕ ВЫВОДЫ.
Существующая система охраны здоровья вопросами охраны вашего здоровья отнюдь не озабочена, у нее иные задачи, иные устремления и планы. Как вы думаете, по какой такой причине стоимость курса обучения в некоторых медицинских ВУЗах со всеми затратами, включая взятки, дошла до 8-10 млн. рублей ? Полагаете, это так люди рвутся делать добро, походить в мокрых ботах участковым терапевтом по бабкам-сердечницам? Заплатив за счастье служения людям стоимость квартиры в Москве.

И это все. Это ваш скорбный нищенский узелок на дорожку. Если этой зимой вторая уже смертельная волна описанного Александром Григорьевичем гриппа не накроет Россию, всем в мае благодарить бога и радоваться жизни.

bird_in_sky58

Радикальное сокращение расходов на медицину, как ни парадоксально это звучит, благо для России. При той медицине, которая функционирует в нашей прискорбной реальности, чем ниже уровень медико-фармацевтической агрессии, тем народ целее будет.

Система охраны здоровья расплющена и подчинена лавочникам, деморализована и дезориентирована, научные основания искоренены, клиническая практика абсурдна и безумна, так как управление ее формированием перехвачено фармацевтическими корпорациями и практика переориентирована на извлечение прибыли из страданий, болезни и смерти.

Представьте себе телегу с квадратными колесами, которая подскакивает при каждом рывке и с нее падают пассажиры телеги. Под колеса или на обочину дороги. Дать денег-значит увеличить скорость этой телеги, амплитуда прыжков и сотрясений увеличится, падать с нее станут больше и с более тяжелыми последствиями. А представляете, если телега разгуляется, начнет ловить прохожих, да еще и разгонится как следует.

Рассмотрим ситуацию на примере гриппа. Роспотребнадзор и Минздрав докладывает, что все идет по плану.
Грипп успешно наступает, грипп лютый, гонконгский, говорят, особо ядовитый. Здравохоронение заготовило 48 миллионов доз только отечественной вакцины и неизвестное количество импортной и угрожает обслужить не менее 80 миллионов пациентов неуклонно-принудительно.


Между тем известно следующее: вакцинация против гриппа-обман в чистом виде, опасный для здоровья пациентов. Все пандемии, прошедшие по планете с 1950-х годов, на массовые вакцинации никак не среагировали. Результат всегда таков: вакцинация сама по себе, со своими последствиями, а пандемия сама по себе со своими. Так было на протяжении всех других пандемий, начиная с азиатского гриппа.

Четыре эпидемиологических исследования распространения вируса пандемического гриппа рH1N1, выполненные в Британской Колумбии в 2009 г., показали повышенный риск его развития у лиц, ранее вакцинированных тривалентной инактивированной гриппозной вакциной (trivalent inactivated influenza vaccine, TIV), применяемой для сезонной профилактики гриппа. Авторы связывают повышенный риск развития гриппа у вакцинированных людей с феноменами антигенного импринтинга, антителозависимого усиления инфекции и с другими, еще не известными факторами, на необходимость изучения которых они обращают внимание исследователей

Феномены антигенного импринтинга и антитело-зависимого усиления инфекции, известны ученым уже более 50 лет. Они определяют тяжесть эпидемического и инфекционного процессов и эффективность проведенной вакцинации. Игнорирование антигенного импринтинга и антитело-зависимого усиления инфекции при разработке новых вакцин, их доклинических и клинических исследованиях и проведении массовых вакцинаций населения представляет собой профанацию эпидемиологии и иммунологии, выгодную производителям вакцин и системе здравоохранения, предавшей цель и смысл своего существования. Погоня за деньгами как всегда основана на подлогах и фальсификации и порождает фальсификации и подлоги.


Ответы иммунной системы на сегодняшний вирус гриппа или на гриппозные вакцины-это набор ответов на вирусы или вакцины прошлого.

Это значит, что введение вакцины вызовет ложную иммунную реакцию, на тот антигенный вариант гриппа, которого давно нет, и несостоятельную в отношении актуального персистирующего в данное время. Ресурс иммунной системы будет значительно израсходован впустую, актуальная иммунная реакция на присутствующий в организме вирус-ослаблена, что повлечет более тяжелое течение болезни.


Феномен ADE, развивающийся на фоне сенсибилизации, вызванной вакцинацией против вируса А (Orthomyxoviridae) доказан в условиях in vitro и in vivo. При развитии ADE в ходе персистирующего инфекционного процесса его роль будет заключаться в усилении тяжести инфекционного процесса, селекции наиболее опасных штаммов возбудителя инфекционной болезни с последующим вовлечением их в новые эпидемические цепочки.

Вывод: бесполезность вакцинации от гриппа доказана безупречными достоверными научными исследованиями, которые никто не опровегал-их просто нагло игнорируют. В ходе этих исследований доказано, что вакцинация утяжеляет течение гриппа и реконвалесценцию, что напряжение иммунной системы при отсутствии объекта воздействия ослабляет иммунный ответ на заболевание, истощая механизмы иммунной защиты. Доказано, что иммунизация способствует распространению гриппа, активируя генетические изменения возбудителя. Достоверным будет предположение, что ложная активация иммунной системы способна вызывать аутоиммунные реакции и быть таким образом одним из компонентов таких заболеваний как туберкулез, диабет, эндотелиальная дисфункция и эндокардиты, ревматизм, кардиомиопатия, онкопатологии и пр.

Прививка может стать причиной всплеска и активности другого вирусного заболевания, которое по своей симптоматике имеет много общего и схожего с ОРВИ. К такому списку заболеваний можно отнести следующие инфекции.
1. Аденовирусная инфекция.
2. Парагрипп.
3. Риновирусная инфекция.
4. Респираторно-синцитиальная инфекция.


А теперь вообразите такую ситуацию (чисто гипотетически): Вероника Игоревна Скворцова в прошлом году с пафосом объявила о создании вакцины против вируса Эбола, хотя как вы уже поняли, создание такой вакцины заранее, не из выделенной в очаге пандемии культуры возбудителя невозможно в принципе. Обезумевшие от жажды наживы рептилоиды от фармакологической и медицинской мафии, приватизировавшие вакцинацию заражают Эболой нескольких бомжей и гастарбайтеров, раздувают истерию и прививают все население поголовно. А потом начинается настоящая Эбола-другая антигенная модификация. Против которой иммунная защита блокирована вакцинацией. Сами решите, насколько такой сюжет фантастичен.

Ситуация достаточно полно описывается анекдотом о леснике, выдавшем гестапо партизанский отряд и горюющим что теперь вот и обещанную корову фашисты не дали, и перед партизанами как-то неудобно.

В сущности все просто, остановить деградацию и ограбление медицины не составило бы труда, достаточно было бы вспомнить о своем национальном и культурном единстве с населением и защищать не свое корпоративное, а защищать свой народ. Эта позиция сделала бы профессиональное сообщество мощной социально-политической силой с огромным авторитетом, безупречная нравственность и правота подобной позиции позволила бы остановить развал медицины и медико-биологическую катастрофу. Но пока в сообществе нет даже попытки рефлексии, нет потребности, все что они требуют, чтобы все было как раньше-но чтобы денег было много.

Но без кардинальной реформы научных оснований медицинской практики, без создания эффективной системы охраны здоровья в интересах не медицинских и фармацевтических транснациональных мафий а для блага народов России существующей системе не хватит никаких денег и самое главное-не хватит народа для своей преступной разрушительной и безответственной деятельности.

СВОБОДНОЕ СООБЩЕСТВО

Вакцинация от гриппа.
Известно следующее: распространение опасных инфекционных болезней контролировать с помощью вакцинации не удается, более того, все больше вопросов вызывают негативные последствия так называемой "иммунопрофилактики". Открытия в области иммунологии эпидемических, инфекционных и поствакцинальных процессов успешно закрываются в угоду транснациональным (это эвфемизм, как вы понимаете) фармацевтическим корпорациям и тем силам, которые ведут масштабную биологическую войну против человечества и особенно против нас.


Существуют два исследованных механизма, два феномена которые доказывают неэффективность вакцинации против гриппа.

ADE Феномен антителозависимого усиления инфекции проявляется после вакцинации при взаимодействии возбудителя инфекционного процесса с иммунной системой реципиента. Например практика вакцинации новорожденных вакциной БЦЖ (Bacillus Calmette-Gurin, BCG) не только демонстрирует полную протективную неэффективность, что доказывают цифры роста заболеваемости туберкулезом при поголовной вакцинации, но и утяжеляет ход туберкулезного процесса, у людей, вакцинированных вакциной БЦЖ вторичные формы туберкулеза склонны к прогрессированию с развитием таких осложнений, как деструкция легочной ткани с бактериовыделением и бронхогенной диссеминацией,что является доказанным научным фактом.
Феномен ADE, развивающийся на фоне сенсибилизации, вызванной вакцинацией против вируса А (Orthomyxoviridae доказан в условиях in vitro и in vivo

ОСОБОЕ ВНИМАНИЕ: при развитии ADE в ходе персистирующего инфекционного процесса его роль будет заключаться в усилении тяжести инфекционного процесса, селекции наиболее опасных штаммов возбудителя инфекционной болезни с последующим вовлечением их в новые эпидемические цепочки.

ADE у людей, вакцинированных неполноценными вакцинами, может проявиться тяжелым течением болезни при инфицировании возбудителем, в отношении которого проводилась вакцинация. Если ADE развивается в ходе инфекционного процесса, вызванного возбудителем инфекционной болезни, в отношении которого проводилась вакцинация, ADE может развиться после его заражения этим возбудителем в эпидемическом очаге. В случае одновременной циркуляции в популяции людей нескольких возбудителей инфекционных болезней, когда антитела к одному из вирусов способны в субнейтрализующих концентрациях увеличивать размножение другого, при наличии механизма передачи возбудителя болезни между людьми ADE может способствовать замене одного эпидемического процесса другим.

Феномен антигенного импринтинга В 1953 г. Davenport et al. обнаружили, что в сыворотке крови людей старше 28 лет, переболевших гриппом до проводимых в начале 1950-х гг. массовых вакцинаций, низкие титры антител к вирусу серотипа А (H1N1) использованному при приготовлении вакцины, но повышенное содержание антител к вирусу гриппа, циркулировавшему ранее. Аналогичные результаты были получены в отношении вируса гриппа серотипа B и его антигенных вариантов. Для объяснения иммунологического феномена Davenport et al. [18] предположили, что во время первого инфицирования вирусом гриппа еще в детском возрасте иммунная система ориентируется на некий доминантный антиген среди циркулирующих штаммов вируса. Последующее экспонирование к вирусам гриппа, антигенно связанным с предыдущим, вызывает подъем уровня антител не на их антигены, а на штамм, вызвавший первую инфекцию. Это наблюдение было кратко резюмировано в виде "доктрины первичного антигенного греха" (the doctrine of original antigenic sin).

Доказано, что иммунная система человека при сходстве антигенов может реагировать на тот, с которым она "столкнулась" впервые. Это подтверждено подтверждено эпидемиологическими исследованиями. Было установлено, что антитела к различным типам вируса гриппа накапливаются в течение всей жизни человека, однако после эпидемических вспышек болезни титр антител бывает наивысшим к тому типу вируса, который обусловил первое заболевание гриппом в раннем детстве .

Оба "забытых" иммунологических феномена играют важную роль в эпидемических процессах и в определенных ситуациях способны усиливать инфекционный процесс у реконвалесцентов и ранее вакцинированных пациентов. Они также являются основным препятствием в создании вакцин против возбудителей гриппа, ретровирусных инфекций, лихорадок Денге, Марбург, Эбола, гепатита С, энцефалитов Западного Нила и долины Мюррей, малярии и некоторых других.

В настоящее время в популяции населения России циркулируют два подтипа вируса А - H1N1 и H3N2 с несколькими антигенными разновидностями; два варианта вируса типа В; и вирус типа С. До последнего времени преобладал вирус гриппа А(H3N2), подобный эталонному штамму А/Фуцзянь/411/02. Тот вирус, который обзывают "свиным", это одна из антигенных разновидностей H1N1, и не более.

Предположим, мы вакцинируем человека живой вакциной от "свиного" гриппа, но если его раньше вакцинировали живой вакциной на основе другой антигенной разновидности вируса H1N1, то ответ иммунной системы будет на тот вирус (более ранний), а не на "свиной" (следующий). Причем он будет таковым даже в том случае, если предшествующая вакцинация была проведена убитой вакциной на основе вируса H1N1. Следовательно, никакого защитного эффекта от такой вакцинации не будет.

Если обе вакцинации (более ранняя и нынешняя) будут проведены инактивированными вакцинами, полученными на основе разных антигенных разновидностей эпидемических вирусов H1N1, то выработки "протективных" антител на "первый" вирус после вакцинации "вторым", не будет. Но и эффективной защиты в отношении "второго вируса", тоже не будет, получится наоборот (см. ниже эксперименты Kim c соавт., 2009).

Считалось, что вакцинация инактивированными гриппозными вакцинами позволяет избежать этого феномена. Однако Kim c соавт. (2009) в экспериментах на мышах показали, что если проводить их последовательную вакцинацию инактивированными вакцинами, полученными на основе разных штаммов вируса гриппа (PR8 и FM1), то при последующем их заражении адаптированным штаммом FM1, мыши оказываются менее защищенными от вируса, чем после иммунизации только одним инактивированным FM1. Титр вируса гриппа в легких мышей, вакцинированных сначала PR8, а затем FM1, был в 46 раз выше, чем у мышей, вакцинированных только инактивированным FM1. Интересно, что мыши, вакцинированные сначала инактивированной вакциной, затем живой, демонстрируют выраженный феномен первичного антигенного греха. Последующее инфицирование животных вирулентным штаммом вируса вызывает у них слабый ответ нейтрализующих антител на этот вирус. Это как раз про применяемую вакцину ГРИППОЛ, "субъединичную", удостоенную Государственной премии, которая "не имеет аналогов и относится к лидирующим в области новых принципов и технологий создания вакцин". Действительно- в каком государстве осмелились бы сделать аналоги и откровенно ликвидировать население.

И давайте посмотрим результаты такой вакцинации применительно к детям. Если ребенок ранее не сталкивался ни с гриппозными вакцинами, ни с эпидемически распространяющимися вирусами гриппа, то первая вакцинация живой вакциной (например, к "свиному" вирусу) может дать статистически достоверный защитный эффект, если в циркуляции будет штамм вируса, на основе которого эта вакцина получена (т. е. "свиной"). Но монопандемии гриппа прекратились в конце 1970-х гг. Сейчас среди людей циркулируют несколько антигенных разновидностей вируса подтипа H1N1 (о чем я писал выше), "свиной" лишь один из них. Это означает то, что иммунная система ребенка после того как он заразится вирусом H1N1 другой антигенной разновидности, будет по-прежнему защищать его от вируса "свиного" гриппа, а не от того, который вызвал у него грипп. Т. е. ребенок станет беззащитным от циркулирующих среди людей других антигенных разновидностей вируса H1N1.

Четыре эпидемиологических исследования распространения вируса пандемического гриппа рH1N1, выполненные в Британской Колумбии в 2009 г., показали повышенный риск его развития у лиц, ранее вакцинированных тривалентной инактивированной гриппозной вакциной (trivalent inactivated influenza vaccine, TIV), применяемой для сезонной профилактики гриппа. Авторы связывают повышенный риск развития гриппа у вакцинированных людей с феноменами антигенного импринтинга, антителозависимого усиления инфекции и с другими, еще не известными факторами, на необходимость изучения которых они обращают внимание исследователей

Нет оснований поддаваться панике. Мониторинг вирусов показывает, что вирусы в очагах вспышки остаются практически идентичными, признаков мутации вируса в более вирулентную или летальную форму не выявлено. Клиническая картина гриппа так же в значительной степени сходна во всех очагах. У подавляющего большинства пациентов болезнь по-прежнему протекает в легкой форме. Несмотря на то, что вирус может вызывать очень тяжелую и смертельную болезнь, в том числе у молодых и здоровых людей, число таких случаев остается незначительным.

ЗА КУЛИСАМИ ГРИППА.

За информационно- дымовой завесой скрыты на порядок более страшные процессы реальной картины биологической деградации и хорошо организованного стремительного вымирания населения России. Вот выводы происшедшего 28 ноября 2015 г. Чрезвычайного Пироговского съезда врачей, чрезвычайного по причине именно критичности ситуации популяционного здоровья населения страны. Выдержка из Доклада:

"Прогнозы по угрозам и опасностям, связанные с несовершенством мер по охране здоровья, сформулированные в выводах и решениях Всероссийских Пироговских съездов врачей на протяжении двадцати лет, полностью подтвердились.

Региональная общественная организация ЗДОРОВЬЕ РОССИИ начинает серию публикаций о реальных факторвх нарушений здоровья, о методах зашиты, о программах профилактики и реабилитации организма, о методах зашиты права пациента на защиту своего здоровья, на соблюдение соматической, психической, психологической неприкосновенности пациента и гражданина.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.