Аденовирусная инфекция у детей лекция

ОРВИ у детей составляют около 60% всех заболеваний детского возраста.

Известно около 450 вирусов.

80% пневмоний развиваются на фоне вирусных инфекций и имеют затяжное

Возбудители вирусных инфекций зачастую сенсибилизируют организм ребёнка.

В первые три месяца жизни дети относительно устойчивы к вирусам.

Увеличение восприимчивости отмечается в возрасте от 6 месяцев до 3 лет жизни.

Фазы патогенеза ОРВИ:

1. репродукция вируса в клетках верхних дыхательных путей

3. токсические или токсико - аллергические реакции различных систем и внутренних органов (печень, сердце, ЖКТ, эндокринные органы)

4. развитие воспалительного состояния дыхательных путей с преимущественной локализацией в зависимости от этиологии в различных отделах дыхательного тракта

5. бактериальные осложнения

6. обратное развитие патологического процесса

Токсическое действие на организм оказывает не только вирус, но и продукты

распада клеток, попадающие в кровь.

Вирусы малостойки во внешней среде, чувствительны к дезсредствам, УФО,

Максимальная заразительность больного приходится на первые три дня

Продолжительность заболеваний в среднем 7 дней, при

АВИ может быть до 25 дней.

Пути передачи - воздушно - капельный, трансплацентарный, при АВИ - энтеральный, через конъюнктиву.

Грипп -

Известно несколько серотипов вируса гриппа (А, В, С).

Вирус выделяет сильный токсин.

Заболевание протекает в виде эпидемий.

Восприимчивы люди любого возраста.

Иммунитет вырабатывается на 1 – 2, максимально на 3 года.

Заражение происходит воздушно - капельным путём.

Источник - больной гриппом человек, который заразен до 4 - 7 дня болезни.

Вирус попадает на клетки слизистой оболочки носа и трахеи, разрушает клетки,

очень быстро репродуцируется, и примерно через 24 часа на месте внедрения

слизистая оболочка полностью нарушена, с кровоизлияниями.

Токсин вируса попадает в кровь, распространяется по всему организму, поражает в первую очередь нервную ткань и сосудистую систему.

Инкубационный период 1 - 2 дня.

На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации.

Температура поднимается до 40°, держится 2-3 дня, затем снижается до

Даже субфебрильная температура тела переносится тяжело.

Иногда на 7 - 8 сутки отмечается вторая волна болезни - поднимается

вновь температура тела, которая держится 2 дня (двугорбая лихорадка при

Сильная головная боль, головокружение, сонливость, озноб, рвота, боли в глазных

яблоках, гиперестезии, у более старших детей - мышечные боли, боли в

Склеры инъецированы, ребёнок бледный, на щеках яркий румянец.

На 2 - 3 день развивается заложенность носа, за счёт отёка слизистой носа.

В зеве отмечается яркая разлитая гиперемия задней стенки глотки, зернистость за счёт увеличения фолликул.

Ещё через 1 - 2 дня появляется необильный серозный насморк, могут быть

На слизистой щёк, нёба, на коже лица, верхней части туловища могут появиться единичные геморрагические петехиальные элементы.

Вместе с насморком появляется кашель - сухой, мучительный, надрывный.

Если не развиваются осложнения, то через 4 - 5 дней происходит обратное

развитие болезни, но выписываем ребенка не ранее 10 - го дня.

У новорождённых грипп встречается редко. Болеют дети, начиная с 3 – х месячного

Температура у них субфебрильная или нормальная, вялые, плохо берут

грудь, заложен нос, беспокойно спят, могут быть рвота, жидкий стул.

В анализе крови - лейкопения, после 2 - 3 дня болезни может быть лейкоцитоз,

моноцитоз, увеличение СОЭ.

1. со стороны ЦНС - нейротоксикоз - токсический отёк головного мозга

Проявляется беспокойством, гипервозбудимостью, высокой лихорадкой (до 39 -40°), не поддающейся действию жаропонижающих средств, затем развивается вялость, заторможенность, потеря сознания и судороги, нарушается сердечно - сосудистая деятельность, функция дыхания и может наступить смерть.

2. со стороны органов дыхания - трахеобронхит, бронхит, пневмония

3. со стороны ЛОР – органов - отиты, синуситы

4. со стороны сердечной системы – миокардит

Парагрипп –

Развивается у детей первых трёх лет жизни.

Пик заболеваемости приходится на осень, зиму, весну (октябрь - ноябрь и февраль

Иммунитет типоспецифичен, но более напряжён, чем при гриппе, довольно

стойкий, поэтому дети к 5 - 6 годам имеют антитела к вирусу парагриппа.

Путь передачи - воздушно - капельный.

Вирус селится на слизистой оболочке гортани.

Инкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем 3 - 4 дня.

Начало острое - температура тела повышается до 37,5 - 38,5°.

Интоксикация развивается параллельно с катаральными явлениями.

Она менее выражена, чем при гриппе.

Кашель сухой, с лающим оттенком, затем появляется осиплость голоса.

Насморк незначительный - в виде заложенности носа.

При осмотре задней стенки глотки отмечаются гиперемия, отёчность, крупная

Осложнение - ложный круп - это воспаление и отёк слизистой и подслизистой

оболочки гортани (чаще развивается в возрасте от 1 до 5 лет).

Проницаемость слизистой оболочки гортани повышается под действием токсина вируса.

Из сосудов выходит плазма, развивается отёк рыхлой клетчатки в подсвязочном аппарате гортани, происходит сужение просвета и наступает удушье.

Чаще развивается ночью, так как в горизонтальном положении приток крови к гортани больше.

Симптомы зависят от стадии стеноза.

При 1 стадии - компенсации - голос становится хриплым, на вдохе появляется стенотический шум, цианоз носогубного треугольника при волнении и физической нагрузке.

При 2 стадии - декомпенсации - усиливается инспираторная одышка, дыхание шум ное, слышно на расстоянии, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура - раздуваются крылья носа, западает яремная область, над и подключичные ямки, втягиваются межрёберные промежутки.

Больной мечется, испуган, покрывается холодным потом.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, синюшный оттенок, цианоз носогубного треугольника.

При 3 стадии - асфиксии - дыхание становится редким и поверхностным, усиливается бледность кожи, ребёнок становится вялым, безучастным, зрачки расширяются, происходит потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи и кала, может наступить смерть.

Длится стеноз 2- 3 дня, но может быть до 5 - 7 дней.

Аденовирусная инфекция (фаринго - конъюнктивальная лихорадка).

Источник инфекции - больные, реконвалесценты (до 3 недель), вирусоноситель

контактно - бытовой (через конъюнктиву глаз).

Ранимый возраст - от 6 месяцев до 3 лет.

Сезонность - сырое, холодное время года, чаще зимой, весной, но может встречаться и летом.

Иммунитет видоспецифичен, длится 3 - 4 года.

Вирус размножается на слизистой всех дыхательных путей, от носа до бронхиол, на слизистой конъюнктивы глаз, кишечника, в лимфоидной ткани, в паренхиматозных органах (печени).

Инкубационный период от 7 до 12 дней, чаще 7 дней.

1 вариант - катар верхних дыхательных путей.

Начало острое, температура повышается до 37,8 - 38°, катаральные симптомы

преобладают над интоксикацией.

Интоксикация нарастает по мере появления новых очагов поражения.

Насморк с первых часов заболевания обильный, слизистый.

Кашель с первых часов влажный.

В зеве - яркая гиперемия маленького язычка, задней стенки глотки, крупная

зернистость и мутноватая слизь по задней стенке глотки.

Лицо слегка одутловато, пастозно.

Болезнь развивается постепенно, один симптом следует за другим.

Через 3-4 дня от начала заболевания на слизистой миндалин может появиться

острый воспалительный процесс - отёк, гиперемия, боль при глотании, в области

лакун беловатые рыхлые налёты. Увеличиваются подчелюстные и шейные

2 вариант - начинается с конъюнктивита и интоксикации.

Вначале поражается конъюнктива одного глаза, затем - второго.

Конъюнктива резко гиперемирована, отёк век (мягкие на ощупь), из глаз вначале слизистое, а затем слизисто - гнойное отделяемое.

В углах глаз отмечается белесоватая плёночка - плёнчатый конъюнктивит (только при АВИ).

Температура 38 - 39°, может быть и выше, плохо поддаётся снижению, волнообразная (снижается на 2- 3 часа, затем повышается вновь), может держаться до 10 - 12 - 14 дней, затем литически падает и проходят явления конъюнктивита.

3 вариант - катаральные явления с абдоминальным синдромом.

Вначале болезни появляется рвота, затем разжиженный стул, может быть с примесью слизи, боли в животе, за счёт лимфаденита.

В общем анализе крови - нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения, затем -лейкоцитоз, СОЭ в норме или умеренно ускорено.

v вирусологическое обследование (смывы из носоглотки)

v серологические реакции

v выделение вируса на куриных эмбрионах

Лечение: см лекцию № 12

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

1. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, выраженным экссудативным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Этиология. Вирионы аденовирусов имеют диаметр 70—90 нм, содержит двунитчатую ДНК, покрытую капсидом. Эпидемиология: очагом инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Вирус выделяется в острый период болезни с носовой или носоглоточной слизью, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Передача болезни имеет воздушно-капельный характер. При аденовирусной инфекции выделяются основные клинические синдромы: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, диарея, увеличение лимфатических узлов. По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелые формы. По характеру течения – без осложнений, с осложнениями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея.

R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни. Возбудитель – респираторно-синтициальный РНК-вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек в начале и в разгаре болезни. Заболевание передается воздушно– капельным путем.

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на сли-зистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с нали-чием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания – холодное время года. Инкубационный период длится 3—6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность – 2—3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

3. Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – это острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Вирус выделяется в носовом секрете в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи – воздушно-капельный, возможно, через инфицированные предметы. Сезонность осенне-зимняя, инкубационный период – 1—3 дня.

Клиника. Ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым.

Диагностика включает в себя экспресс-методы обнаружения возбудителей в разных биологических средах организма, выделение и идентификацию возбудителей, а также серологические исследования.

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетиче-ская терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях - симптоматическое.

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени - вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
- Острое респираторное заболевание.
  Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
- Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
- Аденовирусная пневмония.
  Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
- Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
  Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.
По степени тяжести:
- Легкая форма.
  При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
- Среднетяжелая форма.
  Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
- Тяжелая форма.
  Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.

Код МКБ-10
- A08.2 - Аденовирусный энтерит.
- A85.1 - Аденовирусный энцефалит (G05.1).
- A87.1 - Аденовирусный менингит (G02.0).
- B30.0 - Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
- B30.1 - Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
- B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
- J12.0- Аденовирусная пневмония.

Этиология

Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Клиника Инкубационный период имеет продолжительность от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
Аденовирусная пневмония.

Острое респираторное заболевание

Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита - 6-12 дней.

Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

Диагностика
- Цели диагностики
  - Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
  - Определение степени тяжести течения заболевания.
  - Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
- Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
  Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
  При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
- Физикальное исследование
  
  При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.
  
  Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.
  
  При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.
  
  В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.
  
  Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно - ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.
- Лабораторная диагностика
  - Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
  - Анализ мочи . Без изменений.
  - Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
  - Микробиологическая диагностика.
    - Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
    - Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
    - ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
  - Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
- Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
- Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.

Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.

Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.

Правила выписки

Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести - не менее 8, тяжелые формы - не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

Читайте также: