24 иммунная защита от инфекционных агентов понятие об антигенах
Виды иммунитета.
Понятие об иммунитете.
Иммунитет – состояние невосприимчивости организма животного или человека к воздействию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а также других генетически чужеродных живых тел и веществ, обладающих антигенными свойствами. Сущность противоинфекционного иммунитета состоит в проявлении комплекса физиологических защитных реакций, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма при внедрении и действии патогенных агентов. Способность к проявлению защитных реакций имеет наследственный характер или приобретается в течение жизни.
Учение об иммунитете зарождалось и развивалось в тесной связи с учением о патогенных микробах. Но первые теории иммунитета были сформулированы только в конце ХIX – начале XX в. И.И.Мечников, детально изучивший фагоцитоз, установил защитную важность этого явления и доказал решающее значение клеточных защитных реакций в неспецифической резистентности и иммунитете (основы фагоцитарной, клеточной теорий иммунитета). П.Эрлих предложил теорию образования антител, по которой циркулирующие в жидкостях организма антитела являются оторвавшимися рецепторами клеток специфичными к разным антигенам. При помощи этих антител и осуществляется защита организма (гуморальная теория иммунитета).
Ф. Бернет в 1964 г. предложил селекционно – клональную теорию образования антител. Она предусматривает различия в сродстве с антигенами у каждого клона В – лимфоцитов. Введённый антиген распознаётся Т – клетками, которые передают информацию В –лимфоцитам. Происходит интенсивная пролиферация тех клонов клеток, которые обладают наибольшим сродством к данному антигену. Затем эти лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Таким образом, действие антигена вызывает селекцию (отбор) иммунокомпетентных клеток. Эта теория даёт наиболее приемлемое объяснение процесса образования антител.
По происхождению различают врождённый и приобретённый иммунитет. В р о ж д ё н н ы й (видовой, наследственный) иммунитет – генетически обусловленная невосприимчивость некоторых видов животных к действию возбудителей болезней, поражающих другие виды. Передаётся по наследству и связан с физиологическими и биологическими особенностями организма. Врождённый иммунитет очень прочен, но не абсолютен.
П р и о б р е т ё н н ы й иммунитет развивается как следствие реакции на действие патогенных микробов, проникших в организм и вызвавших инфекционный процесс, или в результате искусственной иммунизации. Приобретённый иммунитет специфичен, не наследуется и уступает врождённому по прочности, напряжённости. Приобретенный иммунитет может быть естественным и искусственным. Естественный приобретённый иммунитет, развившийся после перенесённой инфекции, называют активным, так как невосприимчивость обусловлена иммунологической перестройкой организма. Он сохраняется 1-2 года, а в некоторых случаях – пожизненно.
Естественно приобретённый иммунитет может быть и пассивным. Он возникает в результате передачи антител от матери новорождённому молодняку с молозивом и молоком (колостральный или лактогенный иммунитет), сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. У птиц такой иммунитет называют трансовариальным (передача антител через яйцо).
Искусственный приобретённый иммунитет развивается в результате введения вакцин (анатоксинов), а также сывороток крови переболевших или гипериммунизированных животных или выделенных из сывороток глобулинов. Иммунитет, обусловленный вакцинацией, называют активный (поствакцинальный). Он специфичен, но по продолжительности и напряжённости уступает естественно приобретённому. Поствакцинальный иммунитет обычно развивается через 7 – 14 дней и сохраняется от нескольких месяцев до 1 –2 лет. Введение сывороток крови или их глобулинов, содержащих готовые антитела, лимфоцитов от активно иммунизированных животных обеспечивает быстро наступающий искусственный пассивны иммунитет, который сохраняется от 8 – 20 дней.
Иммунитет, сохраняющийся после освобождения организма животного от возбудителя перенесённой болезни, называют стерильным. Если же переболевшее животное приобретает невосприимчивость, но не освобождается от микроба – возбудителя, говорят о не стерильном, или инфекционном, иммунитете (премуниция). Он сохраняется, пока в организме существует соответствующий возбудитель, стимулирующий выработку антител, или впоследствии переходит в стерильный иммунитет.
В зависимости от иммунизирующего агента различают антибактериальный, противовирусный, антитоксическийи др. иммунитет.
Иммунитет, преимущественно обеспечиваемый сывороточными антителами и реакциями с их участием, называют гуморальным. Если же невосприимчивость создаётся на основе иммунологических механизмов и реакций, опосредованных лимфоцитами и их медиаторами (лимфокинами), говорят о клеточном иммунитете. Антитела класса JgA, вырабатываемые плазматическими клетками слизистых оболочек, обеспечивают секреторный иммунитет.
Антигенаминазывают вещества белковой природы, несущие признаки чужеродной генетической информации и вызывающие при парентеральном введении в организм выработку антител. Антигены способны специфически реагировать с антителами (антигенная реакция). Такие свойства наиболее присущи белкам. Поэтому чужеродные белки, как и содержащие их сыворотки, токсины, бактерии, вирусы, называют полноценными антигенами. Липиды и сложные углеводы (полисахариды) не вызывают образование антител, но способны вступать в реакцию с ними. Такие вещества называют неполноценными антигенами (гаптенами).
Иммунная система организма - это самостоятельная система органов, осуществляющая иммунологический надзор за целостностью организма, распознавая и уничтожая чужеродные агенты, поступающие извне (прежде всего патогенные микроорганизмы), и эндогенные антигены (клетки – мутанты). Анатомически – это совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток. Центральными органами, ответственными за иммунитет, считают костный мозг, тимус (вилочковую железу), бурсу Фабрициуса у птиц и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) у млекопитающих лимфоузлы и селезёнку относят к периферическим органам иммунной системы. Ключевая клетка иммунной системы – лимфоцит.
Учение об иммунитете имеет практическое значение. Важное место в комплексе мероприятий по борьбе с инфекционными болезнями занимали, и будут занимать точная и своевременная диагностика, и эффективная специфическая иммунопрофилактика. Промышленность выпускает большое количество биологический препаратов для этой цели. Биопрепараты делятся на профилактические (вакцины, сыворотки, анатоксины), лечебные (иммуноглобулины, сыворотки, некоторые вакцины), диагностические (аллергены, наборы компонентов для серологической диагностики).
2. Какие виды иммунитета вы знаете?
Основы эпидемиологии в производстве продукции животноводства
Тема: ЗООАНТРОПОНОЗЫ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА
[youtube.player]Читайте также:
|
Иммунная система в норме эффективно защищает организм от инфекций или позволяет минимализовать их последствия и ускорить выздоровление. Однако не все результаты иммунного ответа (ИО) на экзогенных возбудителей полезны для организма. ИО часто ведёт к невыигрышным для хозяина последствиям или оказывается неэффективным.
Прионы - малые белковые инфекционные частицы, устойчивые к инактивирующим воздействиям, которые модифицируют нуклеиновые кислоты (Прюзинер, 1982). Прионы устойчивы к кипячению, ультразвуку, УФ- и гамма-облучению и детергентам.
Откладывается амилоид в тканях головного мозга, особенно в больших полушариях и мозжечке, с их вакуолярной дегенерацией, атрофией и астроглиозом. Прионы вызывают спонгиозные трансмиссивные энцефалопатии: куру, БКЯ, семейную бессонницу. Характерен очень длительный инкубационный период с последующим быстрым прогрессированием (атаксией, миоклонусом, деменцией) и смертью.
!! Иммунная система абсолютно толерантна к прионам и не защищает от них, поэтому прионовые б-ни долго протекают бессимптомно. Очевидно, это связано с убиквитарностью нормальных гомологов прионового белка.
Вирусы. Различные формы эффективного ИО. Внедрение в слизистые и кожу => атакуются IgА и ИФН, при вирусемии возбуждают цитокиновый ответ и подвергаются действию циркулирующих Ig. Заражённые вирусом клетки экспрессир. вирусные АГ, на них действуют Т-кил, NK, АТ-зависимые К-клетки, комплемент и фагоциты.
Вирусные АГ распознают Тхелп и Ткил, ИФН способствуют появлению АГ-презентирующих молекул у заражённых клеток, которые до этого их не экспрессировали. Протективную роль при многих вирусных инфекциях играет распознавание и ответ со стороны Ткил. Циркулир. АТ повышают иммунитет при некоторых вирусных инфекциях (гепатиты, корь, краснуха), только если действуют до того, как вирус стал внутриклеточным АГ.
Гуморальный ответ при вирусных инфекциях иногда ведет к пагубному результату. Нейтрализация вирусов АТ-ми => появление персистирующей фракции вируса и иммунокомплексные (ИК) заболевания. Фагоцитоз комплексов вируса и АТ с фрагментами комплемента может инфицировать фагоциты или убрать с клеточной поверхности вирусные АГ, сделав заражённые клетки менее доступными для Ткил. Природа ведущего звена противовирусного иммунитета требует уничтожения не вирионов, а собственных клеток, содержащих вирусные или вирус-индуцированные АГ. Для проникновения в клетки вирусы используют клеточные рецепторы (вирус бешенства — ацетилхолиновый рецептор). ИО на белки вируса, которые он использует для проникновения в клетку, должен приводить к появлению аутоантиидиотипов, которые будут копировать вирусные эпитопы, взаимодействовать с рецепторами, и вызывать аутоиммунные рецепторные заболевания с блокадой или стимуляцией соответствующих рецепторов.
Вирусы м. б. поликлональными активаторами Лц, => неточная и избыточная работа иммунной системы.
Бактерии. Вначале неиммунологическое распознавании компонентов бактерий и неспецифические барьерные механизмы.
Бактериальные липополисахариды (ЛПС) активируют альтернативный путь комплемента.
ЛПС-чувствительные рецепторы макрофагов и эндотелия и рецепторы факторов комплемента после действия на них этих лигандов активируют сторожевую полисистему крови, фагоцитоз и выработку цитокинов острой фазы. Начинает формироваться лихорадка. Белки острой фазы (С-реактивный белок, лактоферрин и др.) оказывают бакт-цидное действие и ограничивают доступность ростовых факторов для бактерий.
Наконец, развивается специфический ИО.
Циркулирующие Ig могут обеспечивать такие формы антибактериальной защиты:
• Нейтрализацию токсинов, например, столбнячного;
• Инактивацию факторов вирулентности и распространения бактерий, например, гиалуронидаз;
• Блокаду бактериальных рецепторов ростовых факторов, например железосвязывающих белков;
• Опсонизирующий эффект для фагоцитоза бактерий;
• Литический эффект через комплемент;
• Блокаду бактериальных органоидов движения;
• Предотвращение прикрепления бактерий к клеткам организма путём занятия соответствующих адгезивных молекул;
Установлено существование у молекул некоторых АТ Cat-активности (Ig-гидролазы и ДНК-азы).
Параллельно гуморальному ответу идут процессы клеточного цитотоксического ответа на заражённые клетки хозяина и на сами Гр- микроорганизмы. Они включают:
1. Цитотоксичность Т-киллеров
2. Прямой контакт с NK-клетками
3. Цитотоксичность γδ-Τ лимфоцитов слизистых;
4. Цитотоксическое и бактериостатическое действие активированных цитокинами непрофессиональных фагоцитов, например, заражённых фибробластов, на находящиеся в них бактерии.
Избыточный ответ на ЛПС и др. компоненты бактерий может вызывать эндотоксиновый (септический) шок. На месте первичного внедрения ЛПС-содержащих бактерий возникает избыточная чувствительность к цитокинам и экспрессируются их рецепторы. При развитии бактериемии происходит массированное освобождение цитокинов, эндотелиоциты и макрофаги подвергаются гиперактивации, провоцируя тромбоз, свёртывание, претерпевают некроз. Внешне геморрагии и некротическая сыпь. Пример – восходящая звёздчатая геморрагическая сыпь при менингококкцемии. Бактериальные антигены, служащие мишенями иммунного ответа, могут быть убиквитарными, тогда ИО может перерасти, в аутоиммунную агрессию против организма хозяина. Например, общими эпитопами располагают белки теплового шока бактерий и человека. Yersenia enterocolitica может индуцировать у носителей определённых гаплотипов ГКГС перекрёстный аутоиммунитет к рецептору тиротропного гормона. Такие механизмы способствуют аутоиммунным осложнениям бактериальных инфекций.
Грибки. Поверхностные микозы, в основном, – клеточный иммунитет, в частности, лимфоцитарный киллинг заражённых клеток и АТ-опосредованная макрофагальной цитотоксичность. Глубокие микозы – гранулоцитарный фагоцитоз и активация дефензинов. Дефицит контроля аутоиммунитета, часто идёт параллельно ослаблению иммунитета противогрибкового. Поэтому часто сочетаются кандидомикоз и аутоиммунные эндокринопатии. Персистирование грибков на коже и слизистых => подострые и хронические ИК-процессы и ГЗТ.
Простейшие. В основном, клеточные механизмы ИО. Клеточные эффекторы поражают интрацеллюлярных паразитов, например, лейшманий. АТ-опосредованная клеточная цитотоксичность и опсонин-зависимый фагоцитоз с участием IgM и IgG - защита от экстрацеллюлярных паразитов (амёб). Ig могут блокировать внутриклеточную пенетрацию простейших через специальные рецепторы, занимая их, или опосредовать их комплементзависимый лизис. Для всех этих форм ответа принципиально участие Тхелп (кровяные формы малярийного плазмодия) и Ткил (печеночные формы). Внутриклеточные формы требуют участия в ИО Тхелп I типа. Иммунитет против любых простейших усиливается цитокинами, особенно ИЛ-2, ИЛ-3, ФНОα и ИФНγ.
Паразиты выработали антигенную мимикрию и механизмы ускользания от иммунной системы. Иммунитет против одной стадии развития паразита не всегда распространяется на последующие.
Роль фагоцитоза неоднозначна. С одной стороны, макрофагальный иммунозависимый фагоцитоз – важный фактор санации, поэтому при всех протозоонозах имеется тенденция к моноцитозу и гепато и спленомегалия. С другой стороны, многие простейшие выживают в фагоцитах, ингибируя литические стадии фагоцитоза или избегая их (токсоплазмы, лейшмании, листерии) => персистирование инфекции, формирование гранулём. Цитокины повышают способность макрофагов завершать фагоцитоз. Но их избыток ведет при протозоонозе к затяжному ответу острой фазы, лихорадке и оборачивается кахексией.
Ряд простейших оперирует блокаторами эффекторных механизмов иммунитета: антагонистами комплемента (трипаносомы), репеллентами его факторов (Leishmania donovani), антиоксидантами и блокаторами ферментов дыхательной вспышки фагоцита, антипротеазами, ингибиторами экспрессии генов ГКГС (различные лейшмании). Дизентерийные амёбы предохраняются, формируя цисты. Циркулирующие Ig + инактивирующий S-антиген плазмодия = выраженный ИК-процесс, вызывающий вторичную альтерацию тканей (при других протозойных инфекциях аналогично). Паразиты варьируют структуру своих антигенов. Многие паразиты могут активировать неспецифическую и АГ-специфическую супрессию. Это механизм взаимной толерантности паразита и хозяина, но он понижает ответ на другие микроорганизмы и ведет к интеркуррентной инфекции и иммунодефициту.
Черви. Преобладает участие Т-хелперов II типа, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13 ИО обязательно приводит к активации IgE-зависимых механизмов и участию в цитотоксических антипаразитарных эффектах эозинофилов и базофилов. Анафилаксия не единственный способ гуморальной антигельминтной защиты, но играет в ней важную роль. Кроме макрофагов, во фрустрированном фагоцитозе макропаразитов придают большое значение тромбоцитам. Слизистые мастоциты выделяют продукты, способствующие секреции слизи, улавливающей паразитов и отслойке эпителия вместе с иммобилизованными глистами.
ВИЧ. РНК-вирус из семейства Retroviridae. ВИЧ-1, ответственный за большинство случаев болезни выделен и охарактеризован в 1983-1984 году. В 1986 г. – ВИЧ-2 (40%-гомология с ВИЧ-1) в Западной Африке; вызывает менее тяжёлую форму СПИД. 3 штамма вируса, различаемые по белку капсида env — Μ, О, и Е.
Передаётся половым путём при ректальных (риск более 50%), вагинальных (риск от 15 до 50 %) и эпизодически оральных контактах. Способствуют травмы и эрозии слизистых. М. б. передан через кровь и все ее продукты, кроме Ig, альбумина и антитромбина; а также с трансплантатами и спермой при искусственном осеменении. Риск при уколе 3 шанса из 1000., (гепатит В не менее, чем 1:5). 30% плодов инфицируются трансплацентарно. М. б. пероральное заражение при грудном вскармливании. Нет прямых доказательств передачи через секреты, хотя вирус там обнаружен. Отмечены случаи передачи от младенцев матерям при грудном вскармливании. Группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, реципиенты крови, их партнёры.
Вирус соединяется белком gpl20 с СD4-маркером и, при участии своего фьюзогена gp41, проникает в Т-лимфоциты-регуляторы и макрофаги.
Обратная транскриптаза копирует в виде ДНК геном вируса, а интеграза встраивает копию в геном клеток. Активация заражённых Лц и макрофагов способствует синтезу и сборке новых вирионов.
Патогенез: 1) фаза острой вирусемии (освобождение лимфокинов и активация клеток иммунной системы). Вирус проникает в АПК и Лц в лимфоидных органах, где размножается, клиника виремии затухает.
2) латентный период (длится несколько лет). На протяжении первых 6 месяцев формируются антитела к вирусу, которые защиты не обеспечивают, но служат для диагностики. В течение первых 3 месяцев кровь, содержащая вирус, может оставаться серонегативной из-за недостаточного титра антител. Прогрессивно снижаются сначала функции Тхелп (синтез цитокинов, взаимодействие с Ткил и В-клетками), а затем и их количество. Вирус персистирует в л/у, вызывая лимфаденопатию. 3) манифестная стадия СПИД (число Тхелп ниже 200 клеток на 1 мкл плазмы) проявляется СПИД-ассоциированным симптомокомплексом (персистирующая генерализованная лимфаденопатия, симптомы системного действия цитокинов и дерматомикозы), а затем прогрессирующей сочетанной оппортунистической инфекцией. Наиболее типичны пневмоцистная интерстициальная пневмония, кандидамикоз пищевода, атипичные микобактериозы (М.avium), токсоплазмоз головного мозга, системная цитомегаловирусная и герпетическая инфекции. Встречаются криптококкоз, гистоплазмоз, иерсениоз и туберкулез.
Лишенные Т-хелперской помощи, В-лимфоциты снижают свой стимулированный ответ на АГ, но проявляют повышенную спонтанную АТ-образующую и цитокинсинтезирующую активность. => продукция аутоАТ, избытка IgM низкой аффинности, ИЛ-6 и ФНОα. Из-за действия цитокинов усиливается катаболизм и пациент худеет, воспроизводятся многие симптомы, сопровождающие цитокиновый ответ. Аутоаллергия может вызывать миелопатию и полинейропатии. Вирусный белок gp120 обладает высокой степенью молекулярного сходства с инсулином и эпидермальным фактором роста. Эти особенности вызывают у больных прогрессирующие кахексию и дистрофические процессы (перекрёстнореагирующие с анаболическими гормонами аутоАТ). Часто обнаруживаются аутоиммунные гемоцитопении, аутоАТ к белкам плазмы и тироглобулину, антиядерные и антикардиолипиновые иммуноглобулины. Аутоантитела к гликопротеидам ГКГС способны нарушать клеточную кооперацию при ИО. М. б., вирус действует как гомолог эндогенных иммуносупрессивных анти-СD4-лигандов.
ВИЧ менее цитопатогенен для макрофагов => в них он персистирует и разносится по организму. Макрофагальные функции страдают. Из-за дефицита цитокиновой поддержки со стороны лимфоцитов хелперов-индукторов и макрофагов снижается цитолитическая активность нормальных киллеров.
ВИЧ проникает в глиальные клетки и нейроны, т.к. некоторые из них экспрессируют CD4, а другие — галактозилцерамид, альтернативный входной рецептор для вируса. Нейропатия при СПИД аутоаллергическими механизмами и цитокинами, отмечена и прямая нейротоксичность белка gpl20. Кроме того, этот белок проявляет высокую степень структурного совпадения с нейролейкином — одним из важных факторов роста нейронов.
70. Сенсибилизация…-первичный иммунный ответ на аллерген. В патогенезе аллергических реакций различают три стадии: Иммунологическую, Патохимическую, Патофизиологическую. Иммунологическая стадия охватывает период от первичной до вторичной встречи с аллергеном включительно. Вторичной встрече предшествует период сенсибилизации, суть которого состоит в том, что в ответ на изначальную встречу с антигеном-аллергеном, в ходе первичного иммунного ответа, иммунная система организма вырабатывает достаточное (для последующего развития аллергии) количество специфических иммуноглобулинов (при ГНТ) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов (при ГЗТ и ГНТ). При постоянном контакте с антигеном после первой встречи (при персистировании чужеродных антигенов или в случае эндогенных антигенов, в т. ч. аутоантигенов) иммунологическая стадия длится до тех пор, пока не разовьется сенсибилизация. Таким образом, аллергическую сенсибилизацию можно рассматривать как частный случай чрезмерно сильного, либо недостаточно отрегулированного первичного иммунного ответа. С. при ГНТ требует экспансии специфического клона В-лимфоцитов, наработки достаточно большого количества циркулирующих иммуноглобулинов (длится долго). При ГЗТ С., зак-ся формированием специфического Т-лимфоцитарного клона (быстрее).
А. Безредка предложил способ снижения анафилактической готовности-десенсибилизации, путем дробного внутрикожного и, затем-подкожного введения малых доз анафилактогенного аллергена. Аллерген связывается с антителамиÞснижается их титр+выработка интиген-блокир. антител.Это-так называемая специфическая десенсибилизация(антигеном). При других ГНТ она малоэффективна, а при ГЗТ не работает.
Неспецифической десенсибилизация (иммунодепр., антигистаминн.преп…)-фармакологическая блокады дегрануляции в разных точках.Также различают:1.Активная сенсибилизация (антиген попадает в организм),2.Пассивная сенсибилизация (в интактный организм рецепиента вводится сыворотка с антителами).Фазы активной сенсибилизации:1.Фаза активации, 2. Фаза клональной пролиферации.3. Заключительная фаза в которой значительная часть лимфоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся-в клетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ.
Сывороточная болезнь: - генерализованная форма иммунокомплексной аллергии. В качестве типового случая системного некротизирующего васкулита, обусловленного иммунными комплексами, можно рассматривать сывороточную болезнь. Она развивается через 8-10 дней после однократного введения большого количества ксеногенной сыворотки. Сывороточная болезнь проявляется: повышением температуры, увеличением селезенки и лимфоузлов, протеинурией, лейкоцитозом, артральгиями, кожной сыпью, иногда, геморрагического характера, снижением содержания факторов комплемента в крови.Симптоматика болезни возникает с появлением в кровотоке антител. Симптомы сохраняются до тех пор, пока в кровотоке находится свободный антиген (область избытка антигена, растворимые иммунные комплексы). После элиминации антигена симптомы исчезают. Перенесенная сывороточная болезнь оставляет после себя повышенную чувствительность к белкам чужеродной природы: повторная инъекция может вызвать анафилактический шок.Поздние механизмы сывороточной болезни включают и иные гиперергические реакции, в частности,ГЗТ. Патогенез 3 фазы:образование в крови комплексов антиген-антитело, осаждение этих компл в разных тканях, развитие воспаления в разл орг и тк. Хронич. форма при повторных или пролонгированных введениях антигена.
[youtube.player]Механизмы защиты. Против болезнетворных микроорганизмов, которые могут вызывать инфекционные заболевания, организм защищают физические барьеры и иммунная система.
Физические барьеры — это кожа, слезы, ушная сера, слизь (например, в носу) и кислота желудочного сока. Кроме того, микроорганизмы, которые поднимаются вверх по мочевыводящим путям, смываются с током мочи.
Сложная и организованная иммунная система включает, наряду с другими компонентами, лейкоциты и антитела, которые выявляют и устраняют болезнетворные микроорганизмы.
Множество заболеваний, лекарств и терапевтических воздействий способны вызывать поломку естественных механизмов защиты, что может привести к развитию заболеваний, вызываемых микроорганизмами, которые в норме живут в организме человека, не причиняя вреда.
Иммунитет- под иммунитетом понимают сопротивление организма к инфекциям и чужеродным агентам. Иммунитетобеспечивают защитные свойства кожи и слизистых оболочек, а так же клетки иммунной системы, гуморальные факторы, интерфероны и др. Выделяют врожденный и приобретенный иммунитет, неспособность к заражению эпидемической или эндемической болезнью. Иммунитетразличается как врожденный, т.е. с рождения ребенка при передаче иммунной невоприимччивости от матери генотипом или приобретенным из за однократного перенесения болезни или введения предохранительной прививки.
Специфическая невосприимчивость к инфекционным болезням обеспечивается деятельностью иммунной системы, представленной постоянно циркулирующими в крови и лимфе клетками (лимфоцитами) и особыми клеточными сообществами – органами, разбросанными по всему телу (лимфатические узлы, миндалины, селезенка, лимфоидные образования в кишечнике и др.). Иммунная система является универсальным механизмом защиты от чужеродных (несвойственных организму человека) белковых, полисахаридных, жировых и коллоидных веществ. Из таких веществ, в частности, состоят и болезнетворные агенты. Эти вещества принято называть антигенами. В ответ на действие антигенов иммунная система вырабатывает антитела – специальные белковые вещества против антигенов. Антитела представлены иммуноглобулинами и вырабатываются лимфоцитами. Важно, что специфичность антител очень высокая, т.е. на определенный антиген образуются только свойственные ему антитела. В случае встречи антигена и антитела происходит блокирование действия первого, что осуществляется сложным опосредованным взаимодействием многих веществ и клеток тканей организма человека.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС. СПОСОБЫ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Эпидемический процесс - цепь следующих друг за другом инфекционных состояний, от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующими в коллективе возбудителями инфекции (инвазии). Проявляется в виде эпидемических очагов (Эпидемический очаг) с одним или несколькими случаями болезни или носительства.
Существование Э. п. обусловлено непрерывностью взаимодействия трех непосредственных движущих его сил (факторов, звеньев): источника возбудителя инфекции, механизма передачи возбудителя инфекции и восприимчивости населения к данной инфекции. Выключение (искоренение) любого из факторов Э. п. приводит к его перерыву. Если это искоренение носит необратимый характер, например полное удаление из биосферы возбудителя натуральной оспы, то оно приводит и к полной ликвидации соответствующего Э. п. в целом.
Движущими силами Э. п. являются также природные и социальные факторы. К природным следует отнести факторы, оказывающие влияние на популяцию возбудителя, понижая или повышая его биологические свойства патогенности, агрессивности, изменчивости и т.п., которые способствуют ослаблению или интенсификации Э. п. Природные факторы влияют не только на активность механизма передачи возбудителей, но и на физиологическое (включая иммунологическое) состояние организма человека, то повышая, то понижая его естественную резистентность и формирование иммунитета (например, болезни, уровень питания, возрастные и половые особенности).
Социальные факторы оказывают то тормозящее, то активизирующее влияние на Э. п. К ним относятся: характер производственной деятельности и материальная обеспеченность населения, условия труда, быта, отдыха; плотность расселения людей и их местообитание (город, село), тип жилища, его санитарно-техническое состояние, благоустройство; особенности питания, в т.ч. общественного; транспорт, миграция населения; состояние здравоохранения, обеспеченность медицинской помощью, медикаментами, санитарная грамотность; стихийные бедствия, войны и др.
Мероприятия, направленные на профилактику инфекционных заболеваний, называются противоэпидемическими.
Противоэпидемические мероприятия - совокупность рекомендаций, обеспечивающих предупреждение инфекционных заболеваний среди отдельных групп населения, снижение заболеваемости и ликвидацию отдельных инфекций.
Описано много методов профилактики инфекционных заболеваний. Можно выделить 4 основных:
· химиопрофилактика инфекций: применение лекарственных препаратов для предотвращения заражения и размножения возбудителя;
· повышение сопротивляемости человека к инфекционному заболеванию.
Ограничение контактов. Ограничение контакта сводится к изоляции больных и инфицированных лиц. Это реально в условиях дома, семьи, где проводятся в основном режимно-ограничительные мероприятия. В ряде случаев необходимо наблюдение за контактными лицами (обсервация) и даже введение карантина. В отношении части больных может оказаться необходимой госпитализация.
Иммунизация. Необходимо повысить специфическую сопротивляемость организма к тем или иным возбудителям, т. е. воздействовать на иммунитет. Воздействие на иммунитет - иммунизация, которая может быть активной и пассивной.
Иммунитет к инфекционным заболеваниям вырабатывается в период естественного выздоровления инфекционного больного или при искусственном введении здоровому человеку вакцины. Цель активной иммунизации состоит в том, чтобы вызвать специфический иммунный ответ на определенный инфекционный агент - введенную вакцину.
Пассивная иммунизация - это введение готовых антител (белков-иммуноглобулинов, образующихся в ответ на введение микроорганизмов или их части-антигена), полученных от человека или животного после активной иммунизации. Иммунитет после пассивной иммунизации непродолжительный.
Химиопрофилактика инфекций. С целью предупреждения некоторых заболеваний проводится профилактическое применение антибиотиков или химиопрепаратов.
Повышение сопротивляемости организма. Устойчивость организма к различным инфекциям повышает строгое соблюдение правил личной гигиены, рациональное и полноценное питание, витаминизация, дозированные физические нагрузки и постоянное закаливание организма.
Определение и сущность здоровья. Факторы, формирующие здоровье.
Здоровье – это полное физическое, психическое и социальное благополучие, а не только отсутствие дефектов развития и отсутствие различных заболеваний.
1. Высокий уровень физического здоровья
2. Высокий уровень психического здоровья
3. Благоприятная наследственность
4. Наличие резервных возможностей организма
5. Высокий уровень адаптационного потенциала
6. Высокий уровень морально-волевых качеств
7. Отсутствие дефектов развития или каких либо заболеваний
Факторы, формирующие здоровье:
· Генетический фактор (15-20%)
· Окружающая среда (20-25%)
· Медицинское обслуживание (8-15%)
· Образ жизни (50-55%)
ЧЕЛОВЕК И ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
Природные элементы влияют своими физическими свойствами: гипобария, гипоксия; усиление ветрового режима; солнечной и ультрафиолетовой радиации; изменение ионизирующей радиации, электростатического напряжения воздуха и его ионизации; колебания электромагнитного и гравитационного полей; усиление жесткости климата и т.д. Природные геохимические факторы оказывают влияние на человека аномалиями качественного и количественного соотношения микроэлементов в почве, воде, воздухе, а следовательно, уменьшением разнообразия и аномалиями соотношений химических элементов в сельскохозяйственных продуктах местного производства. Действие природных биологических факторов проявляется в изменениях макрофауны, флоры и микроорганизмов, наличии эндемических очагов болезней животного и растительного миров, а также в появлении новых аллергенов естественно-природного происхождения.
Группа социальных факторов тоже обладает определенными свойствами, которые могут сказаться на условиях жизни человека и состоянии его здоровья. Так, например, социально-экономические факторы являются определяющими и обусловлены производственными отношениями. К ним относятся нормативно-правовые факторы; социально-психологические факторы, которые могут быть охарактеризованы отношением работника к труду, специальности и ее престижу, психологическим климатом в коллективе; экономические факторы (материальное стимулирование, система льгот и компенсаций за работу в неблагоприятных условиях). Технические и организационные факторы оказывают воздействие на создание материально-вещественных условий труда (средства, предметы и орудия труда, технологические процессы, организация производства и т.д.). Естественно-природные факторы характеризуют воздействие на работников климатических, геологических и биологических особенностей местности, где протекает работа. В реальных условиях этот сложный комплекс факторов, формирующих условия труда, объединен многообразными взаимными связями. Быт оказывает влияние через жилище, одежду, питание, водоснабжение, развитость инфраструктуры сферы обслуживания, обеспеченность отдыхом и условиями его проведения и т.п. Человек в течение всей своей жизни находится под постоянным воздействием целого спектра факторов окружающей среды – от экологических до социальных. Ориентировочный вклад различных факторов в здоровье населения оценивается по четырем позициям: образ жизни, генетика (биология) человека, внешняя среда и здравоохранение. Приведенные в таблице данные показывают, что наибольшее влияние на состояние здоровья оказывает образ жизни. От него зависит почти половина всех случаев заболеваний. Второе место по влиянию на здоровье занимает состояние среды жизнедеятельности человека (не менее одной трети заболеваний определяется неблагоприятными воздействиями окружающей среды). Наследственность обусловливает около 20% болезней.
Здоровый организм постоянно обеспечивает оптимальное функционирование всех своих систем в ответ на любые изменения окружающей среды, например, перепады температуры, атмосферного давления, изменение содержания кислорода в воздухе, влажности и т.д. Сохранение оптимальной жизнедеятельности человека при взаимодействии с окружающей средой определяется тем, что для его организма существует определенный физиологический предел выносливости по отношению к любому фактору среды и за границей предела этот фактор неизбежно будет оказывать угнетающее влияние на здоровье человека. Например, как показали испытания, в городских условиях на здоровье человека влияют пять основных групп факторов: жилая среда, производственные факторы, соц-ные, биологические и индивидуальный Образ жизни.
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Читайте также:
