Жизненный цикл вируса гриппа а

1. Прикрепление к рецепторам на поверхности клетки, проник­новение в клетку с рецепторным эндоцитозом и репликация вирусных генов внутри клеточного ядра.

2.Сборка вирусных частиц из синтезированных копий вирус­ных белков и генов.

3.Выход вирусных частиц из клетки почкованием через плазма­тическую мембрану.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) прогнозирует появление в ближайшие годы нового ан­тигенного варианта вируса гриппа, что может привести к развитию крупной пандемии гриппа (с 4-5 кратным ростом заболеваемости и с с 5-10 кратным ростом смертности).

ВОЗ определила ситуацию по гриппу как межпандеми­ческую (по новой классификации).

ВОЗ является координатором мероприятий по преду­преждению пандемии гриппа и рекомендует проводить:

2) оценку ситуации по гриппу сегодня и завтра и планирование действенных мер по предупреждению пандемии;

3) разработку государственной программы, предусматриваю­
щей обеспечение населения эффективными профилактиче­скими и лечебными средствами, создание их резерва;

4) подготовку специальных лечебных учреждений и меди­цинского персонала, способного оказать действенную по­
мощь в сложных эпидемиологических условиях.

Эпидемиология гриппа

Источником инфекции, как правило, является больной человек или вирусоноситель. Известны факты, способствующие затяжному носительству вируса гриппа или даже его персистенции - это иммунодефицитное состояние у человека. В послед­ние годы не исключается возможность передачи вируса гриппа А к человеку и от животных, птиц, о чем свидетельствовали вспышки в Гонконге.

Большую эпидемиологическую опасность представляет человек с выраженными проявлениями катарального синдрома при гриппе, у которого высокая концентрация вируса в слизи­стой дыхательных путей.

Механизм передачи вируса гриппа — аэрогенный. Реализу­ется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и реже бытовым (игрушки, предметы быта) путями передачи. Доза вируса, кото­рая инфицирует человека, равна 0,0001 мл слизи носоглоточного секрета. В инкубационном периоде вирусы гриппа выделяются редко, т.к. еще нет катарального синдрома. Интенсивное выде­ление вируса происходит в момент разгара болезни. Данные о сроках выделения вируса противоречивы и зависят от остаточ­ных катаральных явлений, их продолжительности после сниже­ния температуры.

Срок выделения вируса гриппа А: A (H1NI)-21-26 дней, A (H2N2) - 25 дней, A (H3N2) - 22 дня.

Срок выделения вируса гриппа В — до 30 дней.

Описанные случаи выделения вируса гриппа от 20-40 дней до 150-180 дней.

Инфекционные свойства вируса сохраняются 2-9 часов в воздухе помещений, где чихал больной; на бумаге, тканях — 8-12 часов, на пластмассе - 24-28 часов, на стекле - до 10 дней.

Частицы размером более 100 мкм в крупных каплях бы­стро оседают, рассеиваются на 2-3 метра (их около 80%).

Частицы более 30 мкм оседают на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи; размером 3-10 мкм - попадают в брон­хи и бронхиолы, размером 0,3-1 мкм - достигают альвеол.

Скорость распространения вируса гриппа высочайшая: из одной вирусной частицы до конца суток образуется более тысячи частиц, этим объясняется короткий инкубационный период - 1-2 дня. Восприимчивость к гриппу очень высокая во всех возрастных группах, но наибольшая у детей в воз­расте от 1 до 14 лет (37%).

Редкими являются случаи гриппа у детей первых месяцев жизни, рожденных от матерей, ранее болевших гриппом или получавших противогриппозные вакцины.

2.8. Закономерности эпидемического процесса при грип­пе в настоящее время:

-снижение частоты напряженных эпидемий гриппа с нарастанием активности прочих респираторных вирусов;

-одномоментная циркуляция вирусов гриппа разных се-
ротипов: A (H₅N₂), A (H₁N₁) и В;

- одномоментная циркуляция разных штаммов вирусов
гриппа одного и того же серотипа (новые штаммы не вытесня­ют из циркуляции предыдущие);

- наиболее частое, чем раньше, подключение к эпидемиче­ским событиям штаммов вируса гриппа В.

Для сезона 2007-2008 гг. характерны штаммы типа А и В. Это А (Висконсин 67/2005 (H₃N₁), Соломоновы Острова 3/2006 (H₁N₁); В (Малайзия 2506/2004).

III. ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА

Входные ворота для вирусов гриппа — эпителий дыха­тельных путей, главная мишень - цилиндрический реснитча­тый эпителий.

Репродукция вируса в клетках дыхательных путей приводит к вирусемии, токсическим и токсико-аллергическим реакциям, поражению дыхательных путей с преимуществен­ной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательно­го тракта. Возможны бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма, обратное раз­витие патологического процесса.

Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется по­вышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, на­рушением микроциркуляции.

Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции при­надлежит иммунным механизмам, особенно Т-лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Подавление функциональной активности Т-системы иммунитета, ЕК ха­рактеризует тяжелые формы с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложне­ний.

Особенность патогенеза - токсикоз, является следствием резорбции токсических субстанций вирусов, продуктов нару­шенного обмена веществ. В ответ на инфицирование развива­ются ранние цитокиновые реакции (РЦР), как наиболее бы­стрый ответ на вирус.

Вирус, как внутриклеточный паразит, сам включает си­стему интерферона, играя роль природного индуктора.

При сниженном иммунитете, других неблагоприятных факторах эффекты интерферона бывают недостаточными и развивается острое заболевание, сопровождающееся каска­дом ранних цитокинов, активацией CD4+ и CD8+ Е-клеток с последующим развитием специфического Т- и В-клеточного иммунитета.

Интерфероны альфа/бета вызывают лейкопению, лимфаденопатию, усиливают специфический иммунный ответ за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспале­ния для антигенной презентации.

Основу специфичного местного иммунитета составляет секреторный IgA, который препятствует выходу вируса в ак­тивной форме, ограничивая его циркуляцию среди людей. Че­рез 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышенная выработка IgE может способствовать взаимодействию с мем­браной тучных клеток, что в клинике сопровождается при­ступами бронхоспазма.

Длительность постгриппозного иммунитета в случае возвращения циркуляции уже известного подтипа сохраняет­ся более 20 лет.

Длительный постинфекционный иммунитет обеспечи­вают Т- и В-лимфоциты, а не антитела, концентрация которых падает через 6-12 месяцев.

Повторные заболевания гриппом в последующие годы обусловлены высокой изменчивостью вируса гриппа и фор­мированием иммунитета только к определенному штамму, чем объясняется необходимость ежегодной вакцинации.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирус гриппа А - вирион, который имеет сферическую форму и диаметр 80-120 нм, его молекулярная масса 250 МД. Геном вируса представлен однонитевой фрагментированной (8 фрагментов) негативной РНК с общей м. м. 5 МД. Тип симметрии нуклеокапсида спиральный. Вирус гриппа имеет суперкапсид (мембрану), содержащий два гликопротеида - гемагглютинин и нейраминидазу, которые выступают над мембраной в виде различных шипов. Гемагглютинин имеет структуру тримера с м. м. 225 кД; м. м. каждого мономера 75 кД. Мономер состоит из меньшей субъединицы с м. м. 25 кД (НА2) и большей - с м. м. 50 кД (НА1).

Основные функции гемагглютинина:

• распознает клеточный рецептор - мукопептид, имеющий N-ацетилнейрами-новую (сиаловую) кислоту;
• обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки и мембранами ее лизосом, т. е. отвечает за проникновение вириона в клетку;
• определяет пандемичность вируса (смена гемагглютинина - причина пандемий, его изменчивость - эпидемий гриппа);
• обладает наибольшими протективными свойствами, отвечая за формирование иммунитета.

У вирусов гриппа А человека, млекопитающих и птиц обнаружено 13 различающихся по антигену типов гемагглютинина, которым присвоена сквозная нумерация (отН1доН13).

Нейраминидаза (N) является тетрамером с м. м. 200-250 кД, каждый мономер имеет м. м. 50-60 кД. Ее функции:

• обеспечение диссеминации вирионов путем отщепления нейраминовой кислоты от вновь синтезированных вирионов и мембраны клетки;
• совместно с гемагглютинином определение пандемических и эпидемических свойств вируса.

У вируса гриппа А обнаружено 10 различных вариантов нейраминидазы (N1-N10).

Нуклеокапсид вириона состоит из 8 фрагментов вРНК и капсидных белков, образующих спиралевидный тяж. На З'-концах всех 8 фрагментов вРНК имеются одинаковые последовательности из 12 нуклеотидов. 5'-концы каждого фрагмента также имеют одинаковые последовательности из 13 нуклеотидов. 5'- и 3'-концы частично комплементарны друг другу. Это обстоятельство, очевидно, позволяет осуществлять регуляцию транскрипции и репликации фрагментов. Каждый из фрагментов транскрибируется и реплицируется самостоятельно. С каждым из них прочно связаны четыре капсидных белка: нуклеопротеид (NP), он выполняет структурную и регуляторную роль; белок РВ1 - транскриптаза; РВ2 - эндонуклеаза и РА - репликаза. Белки РВ1 и РВ2 обладают основными (щелочными) свойствами, а РА - кислотными. Белки РВ1, РВ2 и РА образуют полимер. Нуклеокапсид окружен матриксным белком (М1-белком), который играет ведущую роль в морфогенезе вириона и защищает вирионную РНК. Белки М2 (кодирует одна из рамок считывания 7-го фрагмента), NS1 и NS2 (кодируются восьмым фрагментом вРНК, который имеет, как и седьмой фрагмент вРНК, две рамки считывания) синтезируются в ходе репродукции вируса, но в его структуру не входят.

[1], [2], [3], [4], [5]

Жизненный цикл вируса гриппа А

Вирус гриппа абсорбируется на мембране клетки происходит благодаря взаимодействию его гемагглютинина с мукопептидом. Затем вирус проникает в клетку с помощью одного из двух механизмов:

• слияние мембраны вириона с мембраной клетки или
• по пути окаймленная ямка - окаймленный пузырек - эндосома - лизосома - слияние мембраны вириона с мембраной лизосомы - выход нуклеокапсида в цитозоль клетки.

Второй этап "раздевания" вириона (разрушение матриксного белка) происходит на пути к ядру. Особенность жизненного цикла вируса гриппа заключается в том, что для транскрипции его вРНК необходима затравка. Дело в том, что вирус не может сам синтезировать "шапочку", или кэп (англ. cap) - особый участок на 5'-конце мРНК, состоящий из метилированного гуанина и 10- 13 прилежащих нуклеотидов, который необходим для распознавания мРНК рибосомой. Поэтому он с помощью своего белка РВ2 откусывает шапочку от клеточной мРНК, а так как синтез мРНК в клетках происходит только в ядре, вирусная РНК должна обязательно проникнуть сначала в ядро. Она проникает в него в виде рибонуклеопротеида, состоящего из 8 фрагментов РНК, связанных с белками NP, PB1, РВ2 и РА. Теперь жизнь клетки полностью подчиняется интересам вируса, его репродукции.

В ядре на вРНК синтезируются три типа вирус-специфических РНК: 1) позитивные комплементарные РНК (мРНК), используемые в качестве матриц для синтеза вирусных белков; они содержат на 5'-конце шапочку, отщепленную от 5'-конца клеточной мРНК, а на З'-конце - поли-А-последовательность; 2) полноразмерная комплементарная РНК (кРНК), которая служит матрицей Для синтеза вирионных РНК (вРНК); на 5'-конце кРНК шапочки нет, на З'-конце отсутствует поли-А-последовательность; 3) негативная вирионная РНК (вРНК), являющаяся геномом для вновь синтезированных вирионов.

Немедленно, еще до завершения синтеза, вРНК и кРНК вступают в ассоциацию с капсидными белками, которые поступают в ядро из цитозоля. Однако в состав вирионов включаются только рибонуклеопротеиды, связанные с вРНК. Рибонуклеопротеиды, содержащие кРНК, не только не попадают в состав вирионов, но даже не покидают ядро клетки. Вирусные мРНК поступают в цитозоль, где и транслируются. Вновь синтезированные молекулы вРНК после ассоциации с капсидными белками мигрируют из ядра в цитозоль.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Белки NP, PB1, РВ2, РА и М синтезируются на свободных полирибосомах. Белки NP, PB1, РВ2 и РА после синтеза из цитозоля возвращаются в ядро, где и связываются с вновь синтезированной вРНК, а затем в виде нуклеокапсида возвращаются в цитозоль. Белок матриксный после синтеза движется к внутренней поверхности клеточной мембраны, вытесняя из нее в этом участке клеточные белки. Белки Н и N синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, транспортируются по ним, подвергаясь гликозилированию, и устанавливаются на внешней поверхности клеточной мембраны, образуя шипы как раз напротив белка М, расположенного на ее внутренней поверхности. Белок Н подвергается в ходе процессинга разрезанию на НА1 и НА2.

Заключительный этап морфогенеза вириона контролируется М-белком. С ним взаимодействует нуклеокапсид; он, проходя через мембрану клетки, покрывается вначале М-белком, а затем клеточным липидным слоем и суперкапсидными гликопротеидами Н и N. Жизненный цикл вируса занимает 6-8 ч и завершается отпочковыванием вновь синтезированных вирионов, которые способны атаковать другие клетки ткани.

Устойчивость вируса во внешней среде невелика. Он легко разрушается при нагревании (при 56 °С в течение 5-10 мин), под действием солнечного и УФ-света и легко обезвреживается дезинфицирующими веществами.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Патогенез и симптомы гриппа А

Инкубационный период при гриппе короткий - 1-2 сут. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимущественной локализацией в области трахеи, что клинически проявляется в виде сухого мучительного кашля с болями по ходу трахеи. Продукты распада пораженных клеток попадают в кровь, вызывают сильную интоксикацию и повышение температуры тела до 38-39 °С. Повышение проницаемости сосудов, обусловленное повреждением клеток эндотелия, может стать причиной патологических изменений в различных органах: точечных кровоизлияний в трахее, бронхах, а иногда и отека мозга с летальным исходом. Вирус гриппа оказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему. Все это может приводить к вторичным вирусным и бактериальным инфекциям, которые осложняют течение болезни.

Постинфекционный иммунитет

Прежние представления о том, что после перенесенного гриппа остается слабый и кратковременный иммунитет, опровергнуты после возвращения вируса H1N1 в 1977 г. Этот вирус вызывал заболевание главным образом у людей не старше 20 лет, т. е. у тех, кто не болел им раньше, до 1957 г. Следовательно, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный и продолжительный, но имеет выраженный типоспецифический характер.

Главная роль в формировании приобретенного иммунитета принадлежит вирус-нейтрализующим антителам, блокирующим гемагглютинин и нейраминидазу, а также секреторным иммуноглобулинам IgAs.

Эпидемиология гриппа А

Источник инфекции - человек, больной или носитель, редко животные (домашние и дикие птицы, свиньи). Заражение от людей происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период очень короткий (1-2 сут.), поэтому эпидемия распространяется очень быстро и может при отсутствии коллективного иммунитета перерасти в пандемию. Иммунитет - основной регулятор эпидемий гриппа. По мере нарастания коллективного иммунитета эпидемия идет на убыль. Вместе с тем вследствие формирования иммунитета происходит отбор штаммов вируса с измененной антигенной структурой, прежде всего гемагглютинина и нейраминидазы; эти вирусы продолжают вызывать вспышки до тех пор, пока и к ним не появятся антитела. Такой антигенный дрейф и поддерживает непрерываемость эпидемии. Однако у вируса гриппа А обнаружена еще одна форма изменчивости, получившая название шифта, или сдвига. Она связана с полной сменой одного типа гемагглютинина (реже - и нейраминидазы) на другой.

Все пандемии гриппа были вызваны вирусами гриппа А, претерпевшими шифт. Пандемия 1918 г. была вызвана вирусом с фенотипом H1N1 (погибло около 20 млн человек), пандемия 1957 г. - вирусом h3N2 (переболело более половины населения мира), 1968 г. - вирусом H3N2.

Для объяснения причин резкой смены типов вирусов гриппа А предложены две основные гипотезы. Согласно гипотезе А. А. Смородинцева, вирус, исчерпавший свои эпидемические возможности, не исчезает, а продолжает циркулировать в коллективе без заметных вспышек или длительно персистировать в организме человека. Через 10-20 лет, когда появится новое поколение людей, не имеющих иммунитета к этому вирусу, он становится причиной новых эпидемий. В пользу этой гипотезы говорит тот факт, что вирус гриппа А с фенотипом H1N1, исчезнувший в 1957 г., когда его вытеснил вирус h3N2, вновь появился после 20-летнего отсутствия в 1977 г.

По другой гипотезе, развиваемой и поддерживаемой многими авторами, новые типы вируса гриппа А возникают вследствие реассоциации геномов между вирусами гриппа человека и птиц, между вирусами гриппа птиц, между вирусами гриппа птиц и млекопитающих (свиньи), чему способствует сегментарная структура вирусного генома (8 фрагментов).

Таким образом, у вируса гриппа А есть два пути изменения генома.

Точечные мутации, обусловливающие антигенный дрейф. Им подвержены, прежде всего, гены гемагглютинина и нейраминидазы, особенно у вируса H3N2. Благодаря этому вирус H3N2 за период с 1982 по 1998 г. вызвал 8 эпидемий и сохраняет эпидемическое значение до сих пор.

Реассоциация генов между вирусами гриппа человека и вирусами гриппа птиц и свиней. Считается, что именно реассоциация геномов вирусов гриппа А с геномами вируса гриппа птиц и свиней - главная причина возникновения пандемических вариантов этого вируса. Антигенный дрейф позволяет вирусу преодолевать существующий у людей иммунитет. Антигенный шифт создает новую эпидемическую ситуацию: к новому вирусу у большинства людей иммунитета нет, и возникает пандемия гриппа. Возможность такой реассоциации геномов вирусов гриппа А доказана экспериментально.

Установлено, что эпидемии гриппа у людей вызывают вирусы типа А только 3 или 4 фенотипов: H1N1 (H0N1); h3N2; H3N2.

Однако существенную угрозу для человека предсталяет и куриный (птичий) вирус. Вспышки куриного гриппа наблюдались неоднократно, в частности куриный вирус H5N1 вызвал миллионную эпизоотию среди домашних и диких птиц с 80- 90 %-ной летальностью. От кур заражались и люди; так в 1997 г. от кур заразилось 18 человек, треть из них погибла. Особенно крупная вспышка наблюдалась в январе-марте 2004 г. Она охватила почти все страны Юго-Восточной Азии и один из штатов США и нанесла огромный экономический ущерб. От кур заразилось и погибло 22 человека. Для ликвидации этой вспышки были предприняты самые жесткие и решительные меры: строгий карантин, ликвидация всего поголовья птиц во всех очагах, госпитализация и изоляция больных и всех людей с повышенной температурой, а также лиц, находившихся в контакте с больными, запрет импорта куриного мяса из указанных выше стран, строгий медицинский и ветеринарный надзор за всеми пассажирами и транспортными средствами, прибывающими из этих стран. Широкого распространения гриппа среди людей не произошло потому, что не было реассоциации генома вируса куриного гриппа с геномом вируса гриппа человека. Однако опасность такой реассоциации остается реальной. Это может привести к появлению нового опасного пандемического вируса гриппа человека.

В названии выявляемых штаммов вирусов гриппа указывают серотип вируса (А, В, С), вид хозяина (если им не является человек), место выделения, номер штамма, год его выделения (последние 2 цифры) и фенотип (в круглых скобках). Например: "А/Сингапур/1/57 (h3N2), А/утка/СССР/695/76 (H3N2)".

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Лабораторная диагностика гриппа А

Материалом для исследования служит отделяемое носоглотки, которое получают либо путем смыва, либо с помощью ватно-марлевых тампонов, и кровь. Методы диагностики применяют следующие:

• Вирусологический - заражение куриных эмбрионов, культур клеток почек зеленых мартышек (Vero) и собак (МДСК). Культуры клеток особенно эффективны для выделения вирусов A (H3N2) и В.
• Серологический - выявление специфических антител и возрастания их титра (в парных сыворотках) с помощью РТГА, РСК, иммуноферментного метода.
• В качестве ускоренной диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, позволяющий быстро обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа или в смывах из носоглотки больных.
• Для обнаружения и идентификации вируса (вирусных антигенов) предложены методы РНК-зонда и ПЦР.

Лечение гриппа А

Лечение гриппа А, которое следует начинать как можно раньше, а также профилактика гриппа и других вирусных ОРЗ основана на применении дибазола, интерферона и его индукторов амиксина и арбидола по специальным схемам, а для лечения и профилактики гриппа у детей старше 1 года - альгирем (ремантадин) по специальным схемам.

Специфическая профилактика гриппа А

Ежегодно в мире гриппом болеют сотни миллионов людей, что наносит колоссальный ущерб здоровью населения и экономике каждой страны. Единственным надежным средством борьбы с ним является создание коллективного иммунитета. Для этой цели предложены и используются следующие типы вакцин:

1. живая из аттенуированного вируса;
2. убитая цельновирионная;
3. субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов);
4. субъединичная -вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу.

В нашей стране создана и применяется тривалентная полимер-субъединичная вакцина ("гриппол"), в которой стерильный конъюгат поверхностных белков вирусов А и В связан с сополимером полиоксидонием (иммуностимулятор).

Детей от 6 мес. до 12 лет, по рекомендации ВОЗ, следует прививать только субъединичной вакциной как наименее реактогенной и токсичной.

Главная проблема в повышении эффективности противогриппозных вакцин - обеспечение их специфичности против актуального вируса, т. е. того варианта вируса, который вызвал данную эпидемию. Иначе говоря, вакцина должна содержать специфические антигены актуального вируса. Основной путь повышения качества вакцины - использование наиболее консервативных и общих для всех антигенных вариантов вируса А эпитопов, которые обладают максимальной иммуногенностью.

Вирус гриппа (Influenza virus) – собирательное наименование группы вирусных инфекций, состоящей из 4 монотипных родов — Alphainfluenzavirus, Betainfluenzavirus, Gammainfluenzavirus и Deltainfluenzavirus, принадлежащих семейству ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae).

Эпидемиология, причины

В группу риска входят:

• Беременные женщины и дети в возрасте до 5 лет;
• Лица преклонного возраста;
• Люди, у которых присутствуют хронические заболевания сердца, почек, легких, печени, крови, нервной системы и других органов и систем, обмена веществ. Особенно повышают риск заболеть наличие инфекционных болезней;
• Люди с ослабленной иммунной системой, причиной чего обычно являются – гиповитаминозы, жесткие диеты, переохлаждение, стрессы, ВИЧ/СПИД, злокачественные образования, применение химиотерапии, употребление стероидов;
• Работники из области здравоохранения.

Сезонные эпидемии гриппозной инфекции появляются преимущественно в зимнюю пору года. В тропическом климатическом поясе активной распространение болезни может происходить круглогодично.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно вирусная гриппозная инфекция приводит к заболеванию гриппом в тяжелой форме от 3 до 5 000 000 людей. Тяжелые же формы острых респираторных заболеваний (ОРЗ) каждый год уносят жизни от 290 000 до 650 000 людей 1 .

Если говорить о детской смертности в качестве последствия от вируса гриппа, в возрасте до 5 лет, то в 99% она встречается в странах, что развиваются. Именно в них вирусная инфекция часто усложняется вторичными инфекциями нижних дыхательных путей, что и приводит к смерти ребенка 2 .

Классификация и характеристики

По состоянию на 2019 год ученым известно 4 типа вирусов гриппа – A, B, C и D.

В свою очередь, эти 4 типа подразделяются на более чем 2000 разновидностей вируса — серотипы, линии, штаммы, отличающихся прежде всего антигенным спектром.

Alphainfluenzavirus – монотипический род Influenzavirus, который чаще всего становится виновником эпидемий, а иногда и пандемий гриппа. Характеризуется высокой изменчивостью по антигенному сдвигу и антигенному дрейфу. Причиной заболеваемости людей гриппом обычно являются его подтипы — A (H1N1) и A (H3N2). Резервуаром болезни являются преимущественно водоплавающие птицы, которые передают инфекцию домашним животным, а те уже в свою очередь заражают людей. Ученые выявили, что Alphainfluenzavirus поражают у птиц эпителиальные клетки органов пищеварения, у человека же поражению подвергаются эпителиальные клетки путей дыхательной системы.

Вирусы гриппа А подразделяются на серотипы, что зависит от комбинации гемагглютинина (H), нейраминидазы (N) и белков на поверхности вируса. По состоянию на 2016 г ученым известно 18 подтипов H, 11 подтипов N, что в совокупности допускает возможность наличия 198 вариантов вируса гриппа А.

Вирион Alphainfluenzavirus содержит 8 сегментов вирусной РНК.

H1N1 – стал причиной пандемии испанского гриппа (испанки) в 1918 г, свиного гриппа в 2009 г.

H1N2 – способен вызывать болезнь у птиц, свиней и людей. Впервые был обнаружен зимой 1988—1989 гг в 6 городах Китая, однако далее, за пределы страны не распространился. Повторно обнаружен в Китае зимой 2010—2011 гг, однако инфекция на этот раз уже смогла выйти за пределы страны и забрать жизни у 19 людей. Также А(H1N2) активно идентифицировали в Странах Северной Америки, Европе, Азии.

H7N2 – относится к вирусам птичьего гриппа с низкой патогенностью (LPAI), которые при благоприятных для инфекции условиях преобразовывается в высокопатогенную форму. На данный момент известно три случая заболевания человека от H7N2, в 2002, 2003 и 2016 г, и все трое являются жителями США. Кроме того, вспышки H7N2 были зафиксированы на птицефабриках США в 2004 и 2007 гг, в также в кошачьем приюте г. Нью-Йорк в 2016 г.

H7N3 – относится к вирусам птичьего гриппа. Впервые обнаружен в 1963 году в индяюках, в Великобритании. Повторно идентифицировался уже в Колумбии и Британской Колумбии в 2004 году на нескольких птицефабриках, причем помимо птиц, инфекция обнаружилась и у двоих сотрудников птицеводства, у которых присутствоваало легкое гриппозное состояние и конъюнктивит. Работники полностью выздоровели. Далее H7N3 находили в 2005 г. на Тайване (птичий помет), в 2006 в Англии (ферма Witford Lodge, Норфолк), в 2007 в Канаде (птицефабрика в Саскачеване), в 2012 г в Мексике (на 10 птицефермах, Халиско). Замечено, что H7N3 не передается яйцам от инфицированных кур.

H7N7 – информация ожидается.

H7N9 – информация ожидается.

H9N2 – информация ожидается.

H10N7 – информация ожидается.

H17N10 – информация ожидается.

H18N11 – информация ожидается.

Симптомы

Инкубационный период вируса гриппа, т.е. от момента заражения до появления первых симптомов болезни составляет от нескольких часов до 4 дней, а в большинстве случаев 1-2 дня.

Начало болезни сопровождается резким повышением температуры тела до 37,5-39 °С, недомоганием, першением в горле, ломотой в суставах, легким насморком.

По мере развития болезни у пациента появляется сильная слабость, жар, озноб, головные боли, боль в горле и сухой кашель, насморк, боли в суставах и мышцах.

Температура тела обычно нормализуется в течение 5-7 дней без специализированной медицинской помощи. Кашель также длится до 7 дней, если нет осложнений.

Вызывайте неотложку при следующих симптомах – очень бледное лицо или его посинение, появились признаки удушья, температура держится на высоких отметках длительное время, появилась боль в грудной клетке, замечено сильное падение артериального давления, падает пульс.

Осложнения

Тяжелое поражение вирусной инфекцией у лиц из группы риска, к сожалению, может нанести непоправимый вред здоровью, вплоть до летального исхода.

Среди же основных осложнений гриппозной инфекции выделяют:

Диагностика

Диагностика вирусов гриппа обычно происходит без осложнений, однако, смыть картину идентефикации болезни могут другие вирусные инфекции в период эпидемий – риновирусы, вирус парагриппа, аденовирус, респираторный синцитиальный вирус (РСВ) и другие.

В качестве самих же методов обследования выступают выявление из выделений носо- ротоглотки, аспиратов или смывов специфичной для гриппа РНК. Для этого используют методы полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР).

Некоторые врачи используют специальные экспресс-тесты, однако, по сравнению с ОТ-ПЦР они обладают гораздо меньшей чувствительностью и надежностью для точной диагностики.

Дополнительными методами диагностики могут быть общий анализ крови и рентгенография дыхательных путей.

Лечение

Лечение назначается только после точной диагностики и дифференциации вируса гриппа и его типа.

Лечению в условиях стационара подлежат люди из группы риска, а также лица с сопутствующими осложнениями болезни.

Лечение вируса гриппа включает в себя:

1. Ограничение заболевшего контакта с обществом;
2. Медикаментозное лечение.

Для того, чтобы мобилизировать защитные силы организма на борьбу с вирусной инфекцией больному крайне не рекомендуется выходить за пределы своего места жительства. Таким образом обеспечивается и другой важный аспект – минимизация распротсранения инфекции в обществе, и соответственно, появлению эпидемий.

Если больной живет не сам, ему необходимо выделить для личного пользования кухонную утварь, белье, и конечно же, средства по уходу за телом, т.е. предметы личной гигиены.

В дома рекомендуется соблюдать постельный и полупостельный режим, в зависимости от тяжести болезни.

Помещение, где находится больной нужно тщательно проветривать, а также хорошо выстирывать его одежду и мыть посуду дезинфицирующими средствами.

Очень важно изменить и рацион питания – отказаться от тяжелой, жирной, жаренной пищи, а отдавать предпочтение растительным продуктам, богатым на витамины и минералы.

И конечно же, обильное питье. Повышенное количество воды способствует детоксикации организма и уменьшению симптоматики болезни.

Медикаментознео лечение прежде всего включает в себя поддерживающую терапию, т.е. применение средств, которые будут выполнять симптоматическое лечение. Однако, в случае угрозы появления осложнений гриппа, характеризующихся стремительный прогрессирующим течением болезни и симптоматикой пневмонии, сепсиса, абсцессов и других, врач назначает противовирусные препараты.

Из симптоматических методов лечения гриппа можно выделить:

Применять гормональные препараты (кортикостероиды) при гриппе допускается только при таких осложнениях , как – бронхиальная астма, а также при других особых показаниях на усмотрение врача. Это связано с тем, что гормона обладают свойством снижать реактивность иммунитета, что в свою очередь делает организм более уязвимым перед вторичными инфекциями, в виде – стрептококков, стафилококков и других, способных вызывать гнойные в организме процессы.

В качестве противовирусных препаратов против вирусов гриппа можно выделить:

Применение ингибиторов нейраминидазы рекомендуется осуществлять не позднее 48 часов с появления первых признаков болезни. Именно в этот период заметен наибольший терапевтический эффект. Курс лечения – не менее 5 дней – до получения необходимых результатов терапии.

Профилактика

Профилактика гриппа включает всебя следующие превентивные меры:

• Соблюдение правил личной гигиены, частое мытье рук, а также применение дезинфицирующих средств;
• Не трогайте немытыми руками лицо, что существенно уменьшит риск проникновения инфекция в организм через нос, рот или глаза;
• Одевание по сезону, не допускание переохлаждения и перемерзания организма;
• Питаться здоровой пищей, богатой на витамины и нутриенты;
• Весте активнй образ жизни, больше двигаться, заниматься спортом;
• Избегать стрессов;
• При наличии признаков различных заболеваний своевременно обращаться к врачу, чтобы не допустить в организме наличие хронических очагов, особенно инфекций, которые способны снижать реактивность иммунной системы, и соответственно делать человека более уязвимым перед другими инфекциями и болезнями;
• Если приболели – отлежитесь дома, тем самым и себя убережете от осложнений, и других не заразите;
• В период ОРЗ – осень, зима, весна – избегайте мест с большим скоплением людей, особенно держитесь подальше от кашляющих и чихающих людей;
• При наличии чиханья и кашля – прикрывайте рот салфеткой, что минимизирует возможность заразить инфекцией других людей;
• Проветривайте хорошо помещения и делайте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;
• Вакцинация.

Ежегодная вакцинация согласно норм Всемирной Организации Здравоохранения является наиболее эффективным методом предовтращения гриппозных эпидемий и пандемий. В веществ для прививки от гриппа используются инактивированные противогриппозные вакцины.

Стоит отметить, что вакцина полностью не исключает возможность заболеть гриппом, однако она минимизирует риск появления осложнений болезни, а также возникновения летального исхода.

К какому врачу обратится при симптомах гриппа?

Вирус гриппа — видео

Здоровья Вам, мира и добра!

Источники