Вирусные энцефалиты лабораторная диагностика
Исследование СМЖ . При подозрении на вирусный энцефалит необходима диагностическая люмбальная пункция (противопоказание - значительное повышение ВЧД ). Типичная картина СМЖ - та же, что при вирусном менингите : лимфоцитоз и слегка повышенная концентрация белка при нормальной концентрации глюкозы. Цитоз (более 5 в мкл) наблюдается в 95% подтвержденных случаев вирусного энцефалита; его отсутствие должно насторожить в отношении поражения мозга иной этиологии. В редких случаях цитоз возникает не сразу и отсутствует при первой люмбальной пункции, но появляется в дальнейшем. У больных с тяжелым иммунодефицитом , вызванным лучевой или химиотерапией, и при некоторых злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях воспалительная реакция СМЖ может быть подавлена. Лишь в 10% случаев цитоз превышает 500 в мкл, а при энцефалите, вызванном некоторыми арбовирусами (калифорнийский энцефалит , восточный лошадиный энцефаломиелит ), вирусом эпидемического паротита и вирусом лимфоцитарного хориоменингита , иногда достигает 1000 в мкл и более. Однако при таком цитозе следует прежде всего исключить невирусную инфекцию либо неинфекционный воспалительный процесс.
При инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр , а изредка - и другими вирусами ( цитомегаловирусом , вирусом простого герпеса ), в СМЖ обнаруживаются атипичные мононуклеары . Нейтрофильный цитоз по прошествии 48 ч от начала болезни ставит под сомнение вирусную этиологию, в этом случае надо исключать бактериальную инфекцию, лептоспирозный и амебный менингоэнцефалит , а также неинфекционные болезни, например острый геморрагический лейкоэнцефалит . В то же время значительное число нейтрофилов в СМЖ изредка наблюдается при восточном лошадином энцефаломиелите , энцефалите, вызванном ЕСНО-вирусом 9 и другими энтеровирусами . В 20% случаев вирусного энцефалита в СМЖ выявляются эритроциты (более 500 в мкл). Это может свидетельствовать о геморрагическом энцефалите , вызываемом вирусом простого герпеса , вирусом колорадской клещевой лихорадки и, изредка, вирусом калифорнийского энцефалита .
Снижение концентрации глюкозы в СМЖ нехарактерно для вирусного энцефалита; в этом случае надо исключать грибковый, туберкулезный, паразитарный, лептоспирозный, сифилитический, саркоидозный менингит либо диффузную опухолевую инфильтрацию мозговых оболочек . В редких случаях концентрация глюкозы в СМЖ бывает снижена при энцефалитах, вызванных вирусом эпидемического паротита , вирусом лимфоцитарного хориоменингита или (на поздних стадиях) вирусом простого герпеса .
Выделение вируса из СМЖ . Выделить вирус из СМЖ при вирусном энцефалите удается далеко не часто ( табл. 379.3 ). Так, вирус простого герпеса типа 1 не выделяется никогда.
ПЦР . Амплификация нуклеиновых кислот вируса с помощью ПЦР стала основой диагностики многих видов вирусного энцефалита. Проведенные исследования показали, что в диагностике герпетического энцефалита этот метод столь же или даже более чувствителен и специфичен, чем биопсия головного мозга. Не для всех вирусных энцефалитов существуют такие сравнительные данные, но амплификация с помощью ПЦР широко используется также при поражениях ЦНС, вызванных цитомегаловирусом , вирусом Эпштейна-Барр , вирусом varicella-zoster и энтеровирусами .
Серодиагностика. При вирусных энцефалитах серодиагностика в основном такая же, как при вирусных менингитах. При герпетическом энцефалите определяют антитела к вирусу простого герпеса в СМЖ. В крупном исследовании у больных с подтвержденным биопсией герпетическим энцефалитом антитела к гликопротеиду В вируса простого герпеса были обнаружены в 97% случаев, а специфичность исследования достигала 100% (с поправкой на проницаемость гематоэнцефалического барьера, оцениваемой по содержанию антител к аденовирусу). В другом исследовании гликопротеиды В, С, D и Е были обнаружены в СМЖ 92% больных с морфологически подтвержденным герпетическим энцефалитом; специфичность составила 82%. К сожалению, серологические исследования неинформативны на первой неделе болезни, поэтому роль их в основном сводится к ретроспективному подтверждению диагноза.
КТ , МРТ , ЭЭГ . При подозрении на энцефалит практически всем больным проводят КТ или МРТ, а многим также ЭЭГ. Это необходимо, чтобы выявить либо исключить другие заболевания, а при энцефалите - выявить очаговый либо диффузный характер процесса. Наличие патологических очагов должно насторожить в отношении герпетического энцефалита. Признаками таких очагов могут быть:
- при ЭЭГ - вспышки высокоамплитудных быстрых волн на фоне медленной или низкоамплитудной активности, преимущественно в височных областях;
- при КТ - участки пониженной плотности с накоплением контраста в височно-теменной области, смещение прилежащих структур;
- при МРТ (Т2-взвешенном изображении с последовательностью "спиновое эхо") - зоны повышенной интенсивности сигнала в лобно-височной области , поясной извилине или островке .
Биопсия мозга. Сравнительно недавно эталонным методом диагностики герпетического энцефалита считалось выделение вируса простого герпеса из биоптата головного мозга. С появлением ПЦР показания к биопсии мозга при герпетическом и иных вирусных энцефалитах резко сузились. Биопсию обычно проводят путем трепанации черепа под общей анестезией. Для исследования берут заведомо пораженный участок мозга; локализацию очага предполагают на основании клинических и лабораторных данных. Проводят гистологическое исследование путем световой и электронной микроскопии и культивирование вируса. Чувствительность метода выше 95%, специфичность выше 99%. Разумеется, это не безвредная процедура, но летальность при ней мала (менее 0,2%). Помимо осложнений общей анестезии возможны местное кровоизлияние и отек, формирование эпилептического очага, образование свища и раневая инфекция. Суммарный риск тяжелых осложнений составляет 0,5-2%.
При подозрении на герпетический энцефалит следует сразу начать лечение ацикловиром и параллельно исследовать СМЖ с помощью ПЦР на ДНК вируса простого герпеса . Отрицательный результат исследования, как правило, позволяет исключить диагноз герпетического энцефалита и отменить ацикловир.
Вирусные энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга вследствие различных вирусных заболеваний, бывают:
а) первичными - вызваны непосредственным действием возбудителя
1. клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) – природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга.
Этиология: вирус клещевого энцефалита – РНК-овый флавивирус
Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus), который передают вирус трансовариально, дополнительный резервуар – млекопитающие (в том числе и домашние животные – козы, коровы) и птицы (прокормители клещей); основной механизм передачи – трансмиссивный (через укусы клещей), также возможны алиментарный (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров) и воздушно-капельный (при нарушении условий работы в лабораториях) пути инфицирования; характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания.
Патогенез:присасывание клеща --> проникновение вируса в кожу --> репликация вируса --> кратковременная первичная вирусемия с распространением вируса в л.у. и внутренние органы --> репликация --> вторичная вирусемия с заносом вируса в ЦНС --> фиксация клетками ЦНС с развитием воспалительных изменений серого вещества спинного и головного мозга (преимущественно поражаются двигательные нейроны), мягких мозговых оболочек
Клиническая картина клещевого энцефалита:
- инкубационный период в среднем 7-14 сут (от 1 до 30 дней)
- может быть продромальный период (1-2 дня), проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью, головной болью, иногда легкой миалгией в области мышц шеи и плечевого пояса, ломотой и чувством онемения в поясничной области
- чаще болезнь начинается остро, внезапно, с лихорадки, озноба, головной боли, миалгий; характерна гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекция конъюнктив; больные вялые, сонливые, есть гиперестезия кожи и преходящие менингеальные симптомы
- выделяют ряд форм заболевания:
1) лихорадочная форма - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением; острое начало с внезапного подъема температуры до 38-39°С и общих явлений интоксикации, редко – с явлениями менингизма; лихорадочный период длится в среднем 3-5 дней
2) менингеальная форма – наиболее частая, исход всегда благоприятный:
- начинается как лихорадочная форма, но более значительно выражены признаки общей интоксикации, лихорадка держится более длительно (7-14 дней)
- определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия, резкая головная боль, неукротимая рвота
- ликвор прозрачный, слегка опалесцирующий, давление его повышено, умеренный лимфоцитарный плейоцитоз, изменения в ликворе держатся до нескольких мес
3) менингоэнцефалитическая– течение более тяжелое, менингоэнцефалит может быть:
а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств, неравномерности глубоких рефлексов и др.
б) очаговый – быстро развиваются капсулярные гемипарезы, центральные монопарезы, очаговые поражения черепных нервов (чаще VII, IX, X, XI и XII) и др.
4) полиомиелитическая:
- вначале характерны периодически возникающие подергивания мышц (из-за раздражения клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга), резко выраженная боль в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук
- в конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.
Диагностика клещевого энцефалита:
1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах, сезонность) и клиники
2) выделение вируса из крови и ликвора с использованием культуры ткани или заражения лабораторных животных (используется редко)
3) серологические исследования: РСК, РПГА, РН с парными сыворотками, взятыми с интервалом 2-3 нед (диагностически значимо нарастание титра в 4 раза и более), ИФА (для раннего обнаружения АГ вируса), ПЦР (для раннего обнаружения РНК вируса в крови)
Лечение клещевого энцефалита:
1. Обязательная госпитализация, в остром периоде - постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации, рациональное питание, витамины группы В и С.
2. Этиотропная терапия: противоэнцефалитический донорский гамма-глобулин по 6 мл в/м ежедневно в течение 3 сут, рибонуклеаза в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч, препараты интерферона (реаферон, лейкинферон и др.), индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.)
3. Патогенетическая терапия:
- дезинтоксикационные мероприятия (инфузии 5% р-ра глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида)
- при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах – ГКС: преднизолон 1,5-2 мг/кг/сут внутрь
- борьба с гипоксией - увлажненный кислород через носовые катетеры, ГБО, при бульбарных расстройствах – перевод на ИВЛ
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно)
4. Симптоматическая терапия: нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутирата, седуксен), литические смеси при психомоторном возбуждении, антиспастические средства (мидокалм, баклофен или др.) при центральных параличах, противосудорожные (фенобарбитал, конвулекс) при судорогах.
2. комариный (японский) энцефалит
3. энтеровирусный энцефалит
4. герпетический энцефалит
5. аденовирусный энцефалит
6. эпидемический энцефалит
б) вторичными – обусловлены аллергическо-воспалительными реакциями в ответ на проникновение вируса в организм:
1. коревой энцефалит
2. ветряночный энцефалит
3. краснушный энцефалит
4. энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации
5. энцефалит при коревой вакцинации
6. энцефалит при антирабических прививках и др.
Клинические анализы имеют основополагающее значение в постановке диагноза при клещевом энцефалите. У больного берут венозную кровь или спинномозговую жидкость, которую исследуют разными методами. Наиболее информативными считаются ИФА, ПЦР и иммуноанализ, позволяющие с высокой вероятностью определить факт заражения. Рассмотрим подробнее когда и где сдать кровь на антитела к вирусу igg. Какие показатели считаются нормой, вирус igg положительный что это значит, а так же сколько по времени делаются анализы.
Иммуноферментное исследование крови (ИФА)
Анализ основывается на выявление специфических антител (иммуноглобулинов) к возбудителю клещевого энцефалита – IgM и IgG. Они начинают вырабатываться иммунной системой в ответ на активность вируса заболевания или введение вакцины. Метод ИФА ценится за то, что позволяет определить не только факт заражения, но и стадию болезни. Материал для исследования – венозная кровь больного.
Иммуноглобулины IgM вырабатываются вместе с начальными симптомами клещевого энцефалита, через 3,5-4,5 недель их концентрация достигает пика, после чего снижаются на протяжении нескольких месяцев.
Антитела IgG обнаруживаются в крови пациентов через неделю после появления симптоматики, после чего их количество нарастает и достигает максимума спустя 1,5-2,5 месяца. Впоследствии они сохраняются в крови на протяжении всей жизни, обеспечивая стойкий иммунитет. Биологический материал для исследования у пациента обычно берут несколько раз с интервалом в несколько недель, чтобы определить рост концентрации антител в динамике.
При расшифровке результатов анализов используется понятие защитный титр, которое означает концентрацию определенных антител в образце биоматериала. Титр может иметь следующий вид – 1:100, 1:400, 1:1000 и т.д.
Иногда анализ отражает количество иммуноглобулинов в крови человека, которое измеряется в Ед/мл. Нормой (отрицательным результатом) обычно считается показатель от 0 до 100 Ед/мл, а любые цифры выше 100 требуют дополнительных исследований.
Референсные значения (нормы) показателей анализов могут отличаться в зависимости от лаборатории, поэтому расшифровкой должен заниматься специалист.
Как правило, повышение титра антител IgM выше нормы свидетельствует о ранних стадиях заболевания, а IgG – о выздоровлении или недавно перенесенного вируса. Обнаружение обоих видов антител в крови обычно свидетельствует о том, что человек заражен вирусом клещевого энцефалита в острой форме.
Кроме того, увеличение концентрации иммуноглобулинов наблюдается после проведенной вакцинации и свидетельствует о том, что процедура прошла эффективно. На ранних стадиях возможны отрицательные результаты исследования, а в некоторых случаях (неправильно проведенный анализ, наличие других арбовирусов в крови) – ложноотрицательные. Отсутствие обоих видов антител в организме свидетельствует о том, что пациент здоров и никогда не болел клещевым энцефалитом.
ВАЖНО! Общие и биохимические анализы крови не считаются информативными при диагностике клещевого энцефалита, но их проводят для оценки общего состояния организма. Для заражения характерно снижения количества лейкоцитов и тромбоцитов, невыраженное повышение печеночных ферментов.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Диагностика с помощью полимеразной цепной реакции, или ПЦР – прямой метод, который позволяет выявить наличие ДНК или РНК вируса клещевого возбудителя в крови. Материал для анализа – венозная кровь, реже у пациентов берут ликвор, слюну или другие биологические жидкости.
Метод ПЦР имеет преимуществами перед другими диагностическими процедурами, так как позволяют выявить возбудителя с достаточно высокой точностью. Для проведения исследования не требуется большое количество биологического материала, а результаты анализов можно получить в кратчайшие сроки. ПЦР позволяет диагностировать хронические, затяжные и серонегативные формы заболевания, которые тяжело выявить с помощью других видов исследований.
Исследование ПЦР имеет свои особенности, которые следует учитывать при диагностике. В первые 1-4 суток после попадания вируса в организм его можно обнаруживать в 54% случаев, с 5 по 10 день вероятность выявления возбудителя снижается до 9%, а на 11-20 день снова возрастает до 25%. После 20-го дня после заражения обнаружить инфекцию в крови крайне трудно – это можно сделать только в 6% случаев.
Метод ПЦР используется не только для исследования биологических жидкостей больного, но и для проверки паразита. Анализ позволяет выявить возбудителей заболевания в организме клеща – если насекомое стерильно, дальнейшие обследования укушенного, как правило, не требуются.
СПРАВКА! Обычно метод ИФА и ПЦР рекомендуется использовать в комплексе, так как результаты анализов крови, выполненных разными методами, позволяют увидеть полную и точную картину болезни.
Иммуноанализ
Для определения инфекций, которые передаются укусами клещей, используются хемилюминесцентный анализ и иммуноблот (вестерн-блот). Для получения точных результатов они, как правило, используются в комплексе.
Хемилюминесцентный анализ основывается на тех же принципах, что и ИФА, но обладает более высокой точностью. Он позволяет определить содержание антител к возбудителю клещевого энцефалита, а точность составляет 95%.
Иммуноблот назначается в случаях, когда пациента необходимо проверить на наличие инфекции при получении отрицательных результатов остальных исследований. Например, анализы показывают, что вирус в организме отсутствует, но у больного наблюдаются явные признаки заражения.
Остальные обследование
Помимо вышеперечисленных методов, в диагностике клещевого энцефалита используется вирусологическое исследование крови и спинномозговой жидкости, а также анализ ликвора. В случае лихорадочной формы течения изменения в биоматериале отсутствуют. При менингеальной и некоторых других разновидностях заболевания наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) и повышение концентрации белка. Примеси гноя в спинномозговой жидкости свидетельствуют о том, что у пациента развивается менингит, а не клещевой энцефалит.
В качестве дополнительных исследований при диагностике болезни используются следующие методы:
- реакция связывания комплемента;
- реакция прямой гемагглютинации;
- реакция торможения гемагглютинации;
- реакция нейтрализации.
Они отражают изменения, которые происходят в организме при вирусных заболеваниях, и позволяют точно оценить клиническую картину.
СПРАВКА! У небольшого количества людей иммунная система справляется с возбудителем клещевого энцефалита самостоятельно, поэтому больной может не знать о факте заражения. В этом случае в его крови будет выявлен определенный титр антител, который свидетельствует о пожизненном иммунитете.
Лечение заболевания
Терапия клещевого энцефалита проводится в стационаре, схема лечения зависит от стадии заболевания и общего состояния больного. Специфических средств против болезни не существует, поэтому пациентам назначается этиотропная, поддерживающая и симптоматическая терапия.
На начальных стадиях (обычно до появления первых симптомов) в качестве лечения используются иммуноглобулины – клетки, которые получают из крови доноров.
Они эффективно борются с возбудителями клещевого энцефалита, но положительных результатов можно достичь только при раннем введении препаратов.
Если симптомы болезни уже проявились или она перешла во вторую стадию, лечение проводится с помощью противовирусных средств – рибонуклеазы, препаратов или индукторов интерферона. В качестве симптоматической терапии используются дезинтоксикационные средства, глюкокортикостероиды, нейролептики, антиспастические, противосудорожные лекарства. При серьезных бульбарных расстройствах больных переводят на искусственную вентиляцию легких.
Прогноз при клещевом энцефалите зависит от общего состояния человека и своевременности терапии – чем раньше она будет начата, тем лучше. Большинство пациентов излечиваются без последствий для здоровья, но иногда возможны необратимые изменения в организме и серьезные осложнения. В их число входят параличи, парезы, атрофия мышц и нарушения работы нервной системы.
Полезное видео
Ознакомьтесь подробно на видео о анализах при клещевом энцефалите:
Клещевой энцефалит – тяжелое заболевание, которое может стать причиной инвалидизации больного или даже летального исхода. Чтобы предотвратить неприятные последствия, нужно придерживаться простых профилактических правил – во время прогулок на природе защищать руки и ноги одеждой, носить головной убор, использовать репелленты. Людям, проживающим в эпидемиологически неблагоприятных районах, рекомендуется пройти вакцинацию, которая надежно защищает от заражения вирусом.
Лабораторная диагностика клещевого энцефалита
Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК (комплимент-связывающие АТ появляются с 3-6-го дня от начала клинических проявлений болезни, достигая максимума к 1-3 месяцев, затем происходит постепенное снижение и к 2 годам они исчезают (при реконвалесценции) или могут сохраняться в течение многих лет (при хронических формах). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес, от начала болезни.
Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза КЭ.
В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики КЭ. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу КЭ раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.
Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани и на белых мышах. Материалом для заражения служат кровь и ликвор больных, суспензия из органов умерших (мозг, паренхиматозные органы), суспензия из переносчиков (клещей, комаров), кровь и органы выловленных животных. Вирус может быть выделен от больных (вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни) и переносчиков, а также от некоторых диких животных. Идентификация выделенных штаммов проводится в РН на культурах тканей.
Лечение клещевого энцефалита
В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания.
Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.
- гомологичный g-глобулин
- сывороточный иммуноглобулин
- сывороточный полиглобулин
- гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания.
Схемы терапии представлены
| Препарат | Схема |
| Гомологичный |
g-глобулин
или в/м по 6-9 мл, а при тяжелых формах по 6 мл 2 раза в сутки
иммуноглобулин
полиглобулин
иммуноглобулин
* считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.
Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения g-глобулина – температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают.
Чем раньше вводится g-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. После 3-го дня терапии назначение бессмысленно.
Подобное лечение применялось еще при первом упоминании об этом заболевании, когда больным переливали сначала кровь, затем сыворотку переболевших, а потом лошадиный и, наконец, человеческий гамма-глобулин. Метод был эмпирическим, он никогда не проходил контрольную проверку двойным слепым методом. Очевидно, введение нескольких миллилитров глобулина при разведении в 4 — 5 л крови больного не может создать сколько-нибудь реальной гуморальной защиты. Роль g-глобулина тем более проблематична, что уже на первых этапах заболевания в крови больных КЭ нередко определяются довольно высокие титры специфических антител. Обсуждаемый метод лечения не нашел распространения за границей, где введение гипериммунного g-глобулина рекомендуется только с профилактической целью. В последние годы сомнения в эффективности серо-препаратов высказываются и в России. Все это заставляет отказаться от серотерапии КЭ, по крайне мере в тех случаях, когда исходные титры специфических антител довольно высоки. Весьма существенно, что при КЭ, как и при других вирусных нейроинфекциях, основную роль в патогенезе заболевания играет не гуморальный, а клеточный иммунитет.
В последние годы в лечении энцефалитов различной природы стали прибегать к назначению интерферонов или их индукторов.
Применение реаферона при менингеальной форме КЭ дало умеренный положительный эффект (Устинова О. Ю. Система интерферона при менингеальной форме клещевого энцефалита, влияние иммунотерапии на динамику клинико-лабораторных показателей: Автореф. дис. … канд. наук. — М., 1995.). В зарубежных публикациях наряду с некоторыми положительными отзывами (Schmidt A., Bunjes D. et al. Neurological outcome after a severe Herpes simplex encephalitis treated with acyclovir and b-interferon time course of intracranial pressure // Klin. Wochenschr. — 1990. — Bd 286. — S. 286-289). высказывается и откровенно скептическое мнение об эффективности ИФН при лечении энцефалитов (Johnson R. T. Acute encephalitis // Clin. Infect. Dis. — 1996. — Vol. 23. — P. 219-226). Таким образом, несмотря на теоретические предпосылки к применению α-ИФН при вирусных энцефалитах, он видимо не вызывает ожидаемого эффекта.
Рекомендуемые режимы применения индукторов ИФН в лечении КЭ представлены
| Препарат | Схема |
| Амиксин | по 0,15-0,3 г per os с интервалом 48 ч № 5-10 |
| Йодантипирин | по 0,3г. (3 таблетки) 3 раза в день в течение первых 2-х дней; |
по 0,2г. (2 таблетки) 3 раза в день в течение следующих 2-х дней;
по 0,1г. (1 таблетки) 3 раза в день в течение следующих 5-ти дней.
Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения ЦНС (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).
Профилактика клещевого энцефалита
Перечень вакцин против КЭ представлен в табл. 3.
Применяется для профилактики КЭ у людей, которые в своей повседневной жизни нуждаются в выработке быстрой и надёжной защиты против этого заболевания, т.е., для людей живущих и выезжающих в эндемичные по КЭ регионы в командировки или отпуск:
- лица, выезжающие на сезонные работы в лесную зону регионов Сибири и Дальнего Востока.
- работники лесоустроительных предприятий, выполняющие работы на территории Беловежской пущи, Березинского заповедника и других энзоотичных территориях.
- однократное введение противоэнцефалитного Ig из расчета 0,1 мл/кг в кратчайшее после укуса время (в первые 96 часов).
- прием таблетированных интерфероногенов (йодантипирин, амиксин), которые можно брать с собой в лес и начинать прием незамедлительно.
по 0,3г. (3 таблетки) – 3 раза в день в течение первых 2-х дней;
по 0,2г. (2 таблетки) – 3 раза в день в течение следующих 2-х дней;
по 0,1г. (1 таблетки) – 3 раза в день в течение следующих 5-ти дней.
Эффективность противоэнцефалитного иммуноглобулина и йодантипирина сопоставима – 90%.
Читайте также:
