Вирус полиомиелита лабораторная диагностика

Семейство пикорновирусы (маленькие, полиорганотропные → имм патология (2тип ГЧ с образованием аутоАГ и аутоАТ + 3 тип ГЧ), с цитопотическим действием = клетка гибнет и образованием типоспецифического иммунитета).

Род энтеровирусы (устойчивы к рН желудка, попадают в кишечник и репродуцируются на слизистой).

Полиомиелит = спинальный детский паралич = б. Гейне- Медина. Агент выделен из СМ погибшего мальчика. Острое инфекционное вирусное заболевание, тропен к двигательным нейронам передних рогов СМ, вызывая паралич и атрофию. Не подвергался иммунному прессингу, т.к. участки прикрепительных белков в укрытии = каньоном , который уже , чем молекулы иммунноглобулинов

АГ: 3 серотипа (общий комплемент связывающий АГ) для дифф диагностики от клещевого энцефалита (поведение одинаковое, надо дополнительно следить за родственниками)-реакция нейтрализации.Источник: больные и носители.

Механизм: фек-ор, аспирационный (возд-кап), гемотрансфузионный. РНК + однонитевая ассоциирована с внутренним Б. Вирион = икосаэдр из 60 субъединиц.Устойчив к УФ лучам, высушиванию, дезинфицирующим средствам. Погибает при ƭ 50

Патогенез: входные ворота - слизистая носоглотки, полости рта. Первичная репродукция в кл слизистой оболочки глотки и к-ка, а так же в лимф узлах глотки и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирус попадает в кровь = вирусемия (м/б в ЦНС - вторичная репродукция, в ЦП нейронов вирионы в виде кристаллоподобных скоплений).

20. непаралитические (кишечная инфекция, инаппарантные = бессимптомные, но если приходится удар по иммунной системе резкий переход в острую форму ) напоминают вирус коксаки и ЕСНО обычно лечения не требуют.

21. паралитические (начинаются с малой болезни = ↑ƭ, фарингиты, недолгие киш расстройства) → ремиссия 2-15 дней → большая болезнь = лихорадка+судороги+болевой синдром+вялые параличи, парезы3) менингеальная форма (асептический серозный менингит).

Иммунитет: остается напряженный (пожизненный гуморальный к соответствующему серотипу) из-за сохраняющихся АТ и устойчивостью слизистой кишечника.

Специфическая профилактика: инактивированная вакцина (не применяется т.к. 3х разово парентерально, но более реактогенна), живая вакцина из аттенуиованных штаммов в 3 месяца с 1,5 мес перерывом, но нельзя делать без предварительного оценивания ИС , т.к. нет информации о количестве живого вируса (не известно как себя поведет организм), возможны осложнения = параличи и вакциноассоциированные полиомиелиты.

Лаб.диагностика: выделение вируса и определение увеличения титра АТ в парных сыворотках. Вирусологическое исследование: смыв из зева, можно испражнения (на 1 неделе).

Культивирование: на клетках фибробластов человеческого эмбриона, выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими сыворотками.

Серология: устанавливается титр комплемент связывающих, вирус нейтрализующих и преципитирующих АТ. На парных сыворотках (1- как можно ранее, 2-через 4 недели). У взрослых 4х-кратное увеличение титра, у детей 2х-кратное.

Вирусы Коксаки А и В. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Иммунитет.

Семейство пикорновирусы (маленькие, полиорганотропные → имм патология (2тип ГЧ с образованием аутоАГ и аутоАТ + 3 тип ГЧ), с цитопотическим действием = клетка гибнет и образованием типоспецифического иммунитета). Род энтеровирусы (устойчивы к рН желудка, попадают в кишечник и репродуцируются на слизистой). Острое инфекционное вирусное заболевание с характерными острыми мышечными болями, лихорадкой и головной болью.

АГ: 30 серотипов (А-24, В-6), общий комплемент связывающий АГ, для дифф диагностики-реакция нейтрализации, у некоторыхесть гемагглютинирующие свойства (гр О), который м/б выявлен в РТГА.

Источник: больной, носитель. Механизм: фек-ор, аспирационный (воздушно-капельный).

Патогенез: входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищевого канала = первичная репродукция → лимфатическая система → кровь. Вирус А обладает большой миотропностью (у мышей-сосунков вялые параличи и парезы, атрофия, поражение сердца). Вирус В нейротропностью (у сосунков энцефаломиелит).

Клинические формы: герпетическая ангина, ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ МИАЛГИЯ, серозный менингит, миелит (с параличами, энцефалит, перикардиты и миокардиты, инфекционная экзантема).

Иммунитет: напряженный типоспецифический. Резистентность пищеварительного тракта к реинфекции гомологичным типом. Комплемент связывающие АТ исчезают через несколько месяцев. Вируснейтрализующие АТ сохраняются

Лаб.диагностика: выделяют из крови, смыва из зева, испражнений и ликвора. Биологическая проба на культуре клеток и животных (в мозг сосункам и внутрибрюшинно, мышцы задней конечности). Реакция нейтрализации типоспецифична. Патогистология определяет группу А и В.

Серлогия: выявление вируснейтрализующих АТ в РН.

Специфическая профилактика отсутствует(т.к. много серотипов, необходима поливаленная сыворотка)

Вирусологическийметод – выделение вируса и его идентификация. Материал – фекалии больного, реже носоглоточный смыв, кровь, ликвор. Материал фильтруют, обрабатывают антибиотиком, вносят в культуру клеток Hep-2 и RD (из рабдомиосаркомы человека). Через 5-7 дней возникает ЦПД в виде мелкозернистой деструкции клеток.

Идентификация вируса проводится в реакции нейтрализации, т. е. в культуры тканей вносят вирус в смеси с поливалентной противополиомиелитной сывороткой типов 1, 2, 3, а затем для определения типа – с отдельными типовыми моновалентнымисыворотками. При идентичности типа вируса и данной сыворотки ЦПД не возникает.

Серологическийдиагноз используют для определения нарастания титра АТ в крови переболевших людей. С этой целью применяют реакцию нейтрализации в культуре ткани с парными сыворотками, полученными в острой стадии болезни и в период реконвалесценции. СтавятРСК, ИФА. При положительном результате выявляют четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой.

Специфическая профилактикаосуществляется живыми и убитыми вакцинами.

Убитая вакцинасодержит вирусы полиомиелита 1, 2, 3 типов, выращенные в почечной ткани обезьян. Она вызывает гуморальный иммунитет – образование IgG и IgM, но не препятствует репродукции вирусов в клетках слизистой оболочки кишечника.

Пероральная живая вакцинатипов 1, 2, 3, получена из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита, культивированных в культуре клеток почек африканских зеленых мартышек. Помимо IgG и IgM-антител она индуцирует образование секреторных IgA-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, и тем самым препятствует циркуляции диких штаммов вируса полиомиелита.

В настоящее время вакцина выпускается в жидком виде, применяется для вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста, (вводят трехкратно, чтобы создать иммунитет против всех трех типов вируса) с интервалом в 4-6 недель и далее по схеме (в два года и 7 лет).

Для леченияиспользуют сывороточный человеческий иммуноглобулин против полиомиелита, полученный из сыворотки доноров.

19. Вирусы Коксаки и echo свойства, роль в патологии человека, лабораторная диагностика, профилактика, лечение.

Строение вирусов типично для всех пикорнавирусов, но есть следующие особенности: содержат гемагглютинин; патогенны для новорожденных мышей-сосунков. Причем, внутримышечное введение вируса Коксаки А вызывает вялые параличи и участки омертвения мышц, а Коксаки В – поражение внутренних органов и энцефаломиелит.

Клиника. Вирусы вызывают разнообразные по клинике заболевания:

а) герпангину – острую лихорадку с болями в животе, зеве и пузырьковыми высыпаниями на слизистой ротовой полости, иногда с ригидностью затылочных мышц;

б) эпидемическую миалгию – протекает с высокой температурой и колющими мышечными болями в области грудной клетки и живота;

в) эпидемическую плевродинию – сопровождается лихорадкой, плевритами, болевыми приступами в области груди (болезнь Борнхольма);

г) асептический серозный менингит – острая лихорадка с менингеальными симптомами;

д) энцефаломиокардит новорожденных – миокардит и паралитичекие формы, похожие на полиомиелит, кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.

В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.

Диагностикаосуществляется при выделении вируса из фекалий, смыва из носоглотки, ликвора путем заражения материалом мышей-сосунков и культур клеток. Для идентификации ставят реакцию нейтрализации в культуре клеток, на новорожденных мышах со специфическими сыворотками.

Серологический диагноз проводят путем выявления нарастания титра антител в парных сыворотках больного в РН, РТГА, ИФА.

Вирусы вызывают различные заболевания преимущественно в детском возрасте. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, наступает вирусемия и генерализация инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма и иммунного статуса организма. Многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический серозный менингит (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), желудочно-кишечные заболевания с синдромом диареи, респираторные заболевания (серовары 8-11, 20), увеит – воспаление слизистой оболочки глаза, заболевания паренхиматозных органов.

Диагностика проводится так же, как и при вирусах Коксаки.

Энтеровирус 70вызывает субконъюнктивальные кровоизлияния и кератит. Иногда возникают осложнения со стороны ЦНС – боли в области корешков спинномозгового нерва, слабость мышц конечностей, парезы лицевого и языкоглоточного нервов. Основной путь передачи – контактный, реже фекально-оральный.

Энтеровирус 71по свойствам занимает промежуточное положение между вирусами полиомиелита и нейротропными штаммами вируса Коксаки. Против энтеровируса 71 разработана эффективная инактивированная вакцина.

Специфическая профилактика. Получены положительные результаты при применении формалинизированных вакцин из наиболее патогенных энтеровирусов (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО-6).

1. Вирусологический метод. Изучение ЦПД вируса полиомиелита. Фильтратом испражнений больного полиомиелитом, обработанных антибиотиками, заражена культура клеток ФЭЧ (фибробласты эмбри­она человека). ЦПД вируса полиомиелита при микроскопии культуры ткани под малым увеличением проявляется мелкозернис­той деструкцией клеток с образованием в них гранул, оттесняю­щих ядро к периферии. Микрокартину описать, зарисовать.

2. Серологический метод (ретроспективная диагностика). Вы­явление антител в парных сыворотках крови больного полиомиелитом с помощью цветной пробы. В пробирках, где не происходит репродукции вируса в результате нейтрализации его антителами, среда окрашивается в желтый цвет из-за образования клетками культуры ткани кислых продуктов метаболизма. Диагностическое значение имеет 4-кратное нарастание титра антител.

3. Дифференциация вирусов Коксаки А и В - биологический метод.Фильтрат испражнений больного, обработанный антибиотиками, вводят внутрибрюшинно 1-4 дневным мышам-сосункам. Мыши забо­левают на 3 -7 день. Вирусы Коксаки А вызывают вялые параличи, Коксаки В – спастические.

4. Изучить биопрепараты для профилактики, диагностики и ле­чения:

· диагностические типоспецифические сыворотки для типирования вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO;

· отечественная живая вакцина против полиомиелита, содержащая вакцинные вирусы трех типов. В России зарегистрированы также 3 вакцины для профилактики полиомиелита фирмы Пастер Мерье Коннот (Франция): Полио Сэбин-ВЕРО – живая вакцина, Имовакс полио - инактивированная вакцина, Тетракокк – комбинированная вакцина для профилактики дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита.

· иммуноглобулин нормальный человеческий.

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов

В настоящее время известно 8 гепатотропных вирусов (A - HAV, B - HBV, C - HCV, D - HDV, E - HEV, F - HFV, G – HGV, а также TTV - transfusion transmitted virus, передающийся при трансфузиях). Поражения печени могут вызывать и другие вирусы (например, цитомегаловирус, герпесвирусы и т.д.). В связи с трудностью культивирования вирусов гепатитов ведущая роль в лабораторной диагностике вирусных гепатитов отводится серологическим методам, а в последнее время - методам генодиагностики (ПЦР).

Гепатит А

Вирус гепатита A (HAV)относится к семейству пикорнавирусов, роду Hepatovirus.

Материалом для исследования являются фекалии больного. Вирус гепатита А интенсивно выделяется с фекалиями боль­ных в течение нескольких дней в конце инкубационного периода до появления клинических прояв­лений инфекции, после чего его концентрация резко снижается.

Экспресс-диагностиказаключается в постановке ИЭМ, РИА, ИФА с целью выявления вируса или его антигенов в экстракте фекалий.

Вирусологический метод состоит в заражении фильтратом фекалий чувствительных животных (шимпанзе и обезьян-мармозеток), а также культуры лимфоцитов человека. Индикацию и идентификацию вируса проводят с помощью РИФ или электронной микро­скопии.

Серологический метод– выявление антител класса IgM к вирусу гепатита А, появляющихся в ранние сроки инфекции и указывающих на свежее инфицирование, а также антител класса IgG (обычно с помощью ИФА или РСК, редко - ИЭМ, РИА).

Генодиагностика.Для диагностики гепатита А разработана ПЦР, однако она широ­ко не применяется, так как метод ИФА позволяет в уже ранние сроки инфекции обнаружить антитела класса IgM к данному вирусу.

Гепатит В

Вирус гепатита В (HBV)относится к роду Orthohepadnavirusсемейства Hepadnaviridae,содержит поверхно­стный антиген HBsAgи два внутренних - HBcAg(cor -сердце) и HBeAg, (ДНК-полимераза), к которым у больного образуются соответствующие антитела.

Экспресс-диагностикагепатита Ввключает определение HbsAg, с помощью ИФА, РИА, РОНГА, РПГ, встречного иммуноэлектрофореза, РИМ, РОНГА. Антиген появляется в сыворотке крови больного в инкубацион­ном периоде за несколько недель (до 8) до по­вышения активности аминотрансфераз.

Серологическое исследование -выявление в сыворотках крови больных и носителей антител к анти­генам HBV с помощью ИФА, РНГА РПГ, реже - РИА, РВИЭФ. Определение антигенов HBV и антител к ним имеет важное диагностическое и прогностическое значение. В инкубаци­онном периоде в течение 2-5 месяцев выявляется HBsAg, а при хроническом течении более длительный промежуток времени. Острый период инфекции характеризуется появлением HBcAg и HbeAg (обнаруживается в крови в течение 1-7 недель; его появление на 1-3 неделе болезни является неблагоприятным прогностическим признаком). В стадию ранней реконвалесценции из крови исчезают HBcAg и HbeAg, нопоявляются и затем нарастают антитела к НВс и НВе антигенам. Стадия поздней реконвалесценции характеризуется наличием антител ко всем трем антиге­нам HBV.

При хроническом агрессивном гепатите В в крови обнаруживаются HBsAg и HbeAg. Для этой формы гепатита характерновысокое содержание антител к НВс антигену класса IgM, что указывает на активную репродукцию вируса.

У носителей вируса гепатита В в крови выявляются HbsAg, антитела к HbcAg и НВеAg класса IgM, редко – антитела к HbcAg и к HbsAg класса IgG.

В крови больных гепатитом В могут быть обнаружены также дельта-частицы (или дельта-антиген), представляющие собой вирусы гепатита D, часто ассоциированные с вирусом гепатита В.

Генодиагностика.Разработано несколько методов генодиагностики (методы гибридизации, лигазная цеп­ная реакция, ПЦР и др.). Наибольшее распространение получила ПЦР, являющаяся информативным методом при бессимптомных, хронических и смешанных формах гепатитов. ПЦР используют также для оценки уровня вирусемии и эффективности проводимого лечения.

Другие гепатиты

Вирус гепатита С (HCV) РНК-геномный представитель рода семейства Flaviviridae. Выделяют 6 сероваров ЯСК, каж­дый из которых преимущественно встречается в определенной стра­не (например, 1-й тип — в США, 2-й тип — в Японии).

Вирус гепатита D (HDV) - дефектный сателлитный РНК-содержащий вирус, осложняющий течение гепатита В, входит в род Deltavirusсемейства Togaviridae,. Само­стоятельную инфекцию не вызывает.

Вирус гепатита Е (HEV) - РНК-геномный представитель рода Calicivirus семейства Caliciviridae,

Вирус гепатита G (HGV) условно относящийся к семейству Flaviviridae.

Серологический метод является в реальной практике основным методом лабораторной диагностики указанных гепатитов, т.к. культивирование этих вирусов связано с большими трудностями. Антитела к вирусам гепатитов в парных сыво­ротках крови больных выявляют с помощью ИФА, РИА, ИЭМ, РИФ с дифференциацией антител по классам иммуноглобулинов (в частности по IgM - маркеру свежего инфицирования). Антитела класса IgM к вирусам гепатитов D, Е и G появляются через 10-15 дней после начала клинических проявлений инфекции, к вирусам гепатита С – через 3 месяца. Антитела класса IgG IgM к вирусу гепатита D можно выявить спустя от 2 до 11 недель, а к вирусам Е и G через 30 дней после перенесенной инфекции. Подтверждающим лабораторным методом является иммуноблотинг.

Генодиагностика.Важным методом диагностики HCV инфекции является ПЦР, которая позволяет выявить виремию и ее уровень по содержанию РНК вируса в крови у бессимптомных носителей вируса, а также у больных уже в инкубационном периоде (задолго до появления антител) и в период разгара инфекции, что имеет важное значение для выбора обоснованной терапии и прогнозирования инфекции. ПЦР является единственным методом, позволяющим отличить перенесенный гепатит С от имеющейся инфекции у данного пациента в данный момент.

ПЦР позволяет выявить также РНК вируса гепатита D при всех вариантах этой инфекции, подтверждая результаты определения антител к этому вирусу с помощью ИФА, т.к. результаты серологических исследований могут быть сомнительными или отрицательными в случаях связывания антител антигенами вируса.

Самостоятельная работа студентов

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы

Полиомиелит – это серьезное заболевание, вызванное вирусной инфекцией. Недуг тяжелый, протекает преимущественно с поражением ЦНС. Он приводит к самым разным последствиям, а потому важно вовремя его обнаружить и начать лечение.

Диагностика полиомиелита подразумевает проведение ряда исследований. О них следует рассказать подробнее, а также уделить немного внимания причинам, симптомам и возможным последствиям данного недуга.

Вкратце о заболевании

Прежде чем обсудить принципы диагностики полиомиелита, необходимо изучить специфику данного недуга. Это – энтеровирусная инфекция, которую вызывают полиовирусы. Они поражают мотонейроны передних рогов спинного мозга. Данное воздействие приводит к серьезным паралитическим осложнениям с последующей инвалидизацией больного.

Как правило, недуг поражает детей, возраст которых составляет менее 4 лет. На них приходится 60-80% случаев.

Последняя эпидемия пришлась на середину прошлого столетия. В конце 80-х ВОЗ приняла резолюцию, целью которой стала ликвидация данного заболевания во всем мире.

На сегодняшний день в странах, где проводят профилактическую вакцинацию против полиомиелита, недуг встречается в виде спорадических единичных случаев. Это Индия, Афганистан, Сирия, Нигерия, Пакистан. Наша страна, а также Северная Америка и государства Западной Европы свободны от полиомиелита.


Причины

Данное заболевание вызывают антигенные типы полиовируса, которые относятся к роду энтеровирусов. Всего их три. Но наибольшую опасность несет вирус первого типа – на него приходится 85% случаев. Он очень живучий, может сохраняться до 6 месяцев в испражнениях и до 100 суток в воде.

Он переносит даже замораживание и высушивание, на него не воздействуют антибиотики и пищеварительные соки. Погибнуть вирус может лишь в результате следующих воздействий:

  • Нагревание и последующее кипячение.
  • Обработка дезинфицирующими средствами.
  • Ультрафиолетовое облучение.

Источником вируса может быть не только зараженный человек. Его способен распространить бессимптомный носитель. Сам он может не болеть полиомиелитом. Однако своей носоглоточной слизью и испражнениями распространять будет. Передается вирус фекально-оральным, воздушно-капельным и контактным путями.

Попадая в организм, он внедряется в клетки, вследствие чего нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот. Результатом становятся деструктивные и дистрофические изменения. Возможна полная гибель нейрона. Следствие разрушения 1/3-1/4 нервных клеток – развитие полных параличей и парезов.


Симптомы

Прежде чем перейти к обсуждению диагностики и принципов лечения полиомиелита у детей и взрослых, надо перечислить симптомы, которые указывают на развитие столь специфического недуга.

Инкубационный период длится 8-12 дней. Если развивается инаппарантная форма, то клинически недуг никак не проявляется. Его обнаруживают лишь в результате лабораторных исследований.

Недуг висцеральной формы проявляется интоксикацией, лихорадкой, диареей, болями в животе, умеренными катаральными явлениями. Заболевание заканчивается примерно через 3-7 дней после того, как симптомы дают о себе знать. Никаких остаточных неврологических проявлений не наблюдается.

Самым тяжелым является заболевание паралитической формы. Наблюдается диспепсия, трахеит, фарингит, ринит, боли в конечностях и позвоночнике, 2-волновая лихорадка, судороги, спутанность сознания. На 3-6 день наступает паралитическая фаза. К концу второй недели поражаются жизненно важные центры продолговатого мозга, возможен паралич диафрагмы и дыхательных мышц.

Диагностика

Рассмотрев причины, симптомы и виды полиомиелита, нужно уделить внимание и этой теме. Этот серьезный редкий недуг обычно начинает подозревать детский невролог или педиатр. Основаниями для предположений является анамнез, диагностически значимые симптомы и эпидемиологические данные.

Есть определенные трудности. Не все доктора сразу назначают анализ на полиомиелит, так как не всегда подозревается именно данный недуг. Часто ошибочно устанавливают диагноз серозного менингита, острой кишечной инфекции, ОРВИ, гриппа.

Точно определить заболевание способны помочь лабораторные тесты, о которых подробно будет рассказано далее. Сейчас же нужно обсудить другие методы.

Важно дифференцировать вирус, а потому проводится полимеразная цепная реакция. Еще часто назначают люмбальную пункцию. При ее проведении спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением. В ходе исследования удается выявить ее бесцветность, прозрачность, а также увеличенное содержание глюкозы и белка. После проведения электромиографии удается подтвердить поражение на уровне передних рогов спинного мозга.

Рассказывая про методы диагностики полиомиелита, также следует оговориться, что недуг необходимо вовремя дифференцировать с ботулизмом, миелитом, синдромом Гийена-Барре, серозным менингитом, клещевым энцефалитом и полиомиелитоподобными заболеваниями.


Вирусологический метод

Он применим в диагностике полиомиелита в обязательном порядке. Очень важно выделить вирус и идентифицировать его. В качестве биоматериала необходим кал больного. Чуть реже берут ликвор, кровь и носоглоточный смыв.

Материал сначала фильтруют, а затем подвергают обработке антибиотиком. Затем вносят его в культуру клеток Нер-2 и RD (из человеческой рабдомиосаркомы). Приблизительно через 5-7 суток возникает цитопатическое действие вирусов (ЦПД), проявляющееся в форме мелкозернистой деструкции клеток.

Идентификацию вируса проводят в реакции нейтрализации. Это значит, что в культуры тканей заносят вирус, соединенный с поливалентной противополиомиелитной сывороткой трех типов. Это первый этап. Следующий шаг – ведение вируса с отдельными типовыми сыворотками, являющимися моновалентными. Каков результат? Если сыворотка и тип вируса идентичны, то ЦПД не наблюдается.

Серологический метод

Его также задействуют для диагностики полиомиелита. Он помогает определить, нарастает ли в крови переболевших пациентов титр антител.

Для этого в культуре ткани применяют реакцию нейтрализации с парными сыворотками, которые были получены в период острой стадии заболевания, а также в момент реконвалесценции.

Ставят иммуноферментный анализ (ИФА), а также реакцию связывания комплемента (РСК). В случае положительного результата удается определить 4-кратное нарастание титра антител во 2-й сыворотке, если сравнивать с 1-й.

Что это такое – ИФА-анализ? Активно развивающееся направление химической энзимологии. Это метод с уникальной специфичностью иммунохимической реакции. Проще говоря, антитела связываются лишь с конкретными антигенами. ИФА широко внедрился в разные медицинские области, поскольку используемые реагенты стабильны, методы регистрации просты, а цена проведения довольно мала.


Формы заболевания

Рассуждая о диагностике полиомиелита у детей и взрослых, необходимо оговориться, что пресловутая дифференциация всегда проводится на основе симптоматики. И у каждой формы заболевания она индивидуальна. Можно выделить такой перечень:

  • Менингеальная форма. Проявления: выраженный болевой синдром, натянутые корешки спинномозговых нервов и нервных стволов, их болезненность при пальпации.
  • Спинальная форма. Проявления: щадящая, не паретическая походка, сохранность мышечного тонуса, дискомфорт в суставах при пассивных движениях, повышение глубоких рефлексов, воспалительные изменения в крови. Данный недуг часто путают с полирадикулоневритом, дифтерийной полинейропатией, спинальной амиотрофией Верднига-Гоффманна.
  • Полиомиелитическая форма. Патологический процесс диагностируется в шейных сегментах. Проявления: параличи мышц плечевого пояса и шеи, вялые парезы, лимфоцитарный плеоцитоз (незначительный, 40-60 клеток), увеличенный уровень белка (примерно 0,66-1,0 г/л). Изучая исследуемый материал при лабораторной диагностике полиомиелита, врачи учитывают эпидемиологический анамнез. Это может быть употребление сырого молока, укус клеща и т. д.
  • Дифтерийная форма. Проявления: симметричность поражений, медленное нарастание парезов на протяжении нескольких недель, обнаружение нарушений биоэлектрической активности в процессе проведения электронейромиографии. Диагностируется спустя 1,5-2 месяца после дифтерии.
  • Полирадикулоневрит. Проявления: медленное развитие и дальнейшее нарастание симметричных парезов, расстройство чувствительности по корешковому и полиневритическому типам, повышенное количество в спинно-мозговой жидкости белка.
  • Понтийная форма. Проявления: снижение вкусовой восприимчивости на соленое и сладкое, слезотечение на пораженной стороне, ощущаемая при пальпации боль тригеминальных точек, нарушения в чувствительности лица и спонтанные боли.
  • Бульбарная форма. Проявления: судорожный синдром и глубокие расстройства сознания. Важно дифференцировать ее со стволовыми энцефалитами.

В рамках темы, касающейся дифференциальной и микробиологической диагностики полиомиелита, надо оговориться, что поражения нервной системы, которые клинически не отличаются от рассматриваемого недуга, часто вызывают энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО. В таких случаях задействуют весь комплекс серологических и вирусологических диагностических методов и уже упомянутый ранее метод ПЦР.


Специфическая профилактика

Выше было рассказано об особенностях недуга, основном методе лабораторной диагностике и о том, что такое ИФА-анализ. Это все важно, но теперь стоит также поведать про специфическую профилактику, осуществляемую убитыми и живыми вакцинами.

Метод интересный. В убитой вакцине содержатся вирусы полиомиелита З-го, 2-го и 1-го типов. Их выращивают в почечной ткани обезьян. Убитая вакцина провоцирует гуморальный иммунитет – образование IgM и IgG. Но в то же время не препятствует происходящей в клетках слизистой оболочки кишечника репродукции вирусов.

Живая вакцина типов 3, 2 и 1 образуется из аттенуированных штаммов, которых культивируют также в почечных клетках, но только других животных – зеленых африканских мартышек.

Кроме пресловутых IgM и IgG-антител, ею индуцируются секреторные IgA. Данный процесс происходит в слизистой оболочке ЖКТ (тонкого кишечника, если быть точнее). И именно они являются антителами к полиомиелиту, препятствующими циркуляции диких штаммов.

Прием вакцины

В подавляющем большинстве больниц стран СНГ распространена оральная вакцина. Прививка делается просто: препарат, о котором рассказывалось выше, закапывают в ротовую полость.

Выполняют это после того, как ребенку исполнится 3 месяца. Далее потребуется сделать еще две вакцинации. Интервал между ними – 1,5 месяца. Выходит, к врачу младенца нужно будет отнести, когда ему будет 4 и 6 соответственно. Ревакцинацию проводят в 18 и 20 месяцев, а потом лишь в 14 лет.

Нужно быть предупрежденным о том, что после введения в организм ослабленных вирусов, способен развиться так называемый вакцинноассоциированный полиомиелит. Вероятность очень мала, но имеется. Чаще всего недуг развивается у младенцев после их первой вакцинации. Какова причина? Обычно – сниженный иммунитет или спонтанная мутация вируса в условиях организма ребенка.

И, кстати, так как после прививки грудничок становится потенциальным носителем вируса, от него могут заразиться не вакцинированные люди, а еще те, у кого иммунитет подавлен.


Лечение

Немного внимания надо уделить и клиническим рекомендациям. Полиомиелит манифестных форм всегда лечится стационарно. Больному показана изоляция, покой, высококалорийная диета и постельный режим.

Очень важно придать конечностям правильное с точки зрения физиологии положение. Необходим массаж грудной клетки и профилактика пролежней. Если у больного наблюдается дисфагия, то питание организуют через назогастральный зонд. В случае нарушения самостоятельного дыхания показана искусственная вентиляция легких.

К сожалению, специфическое лечение не разработано. Вакцины, особенности которых были рассмотрены выше, предотвращают развитие заболевания, не давая ему развиться (выработка иммунитета). Но они не лечат полиомиелит. А потому проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прописывают прием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, дегидратирующих и обезболивающих препаратов, дыхательных аналептиков, неостигмина и т. д.

В восстановительный период время уделяется реабилитационным мероприятиям. А именно:

  • Лечебная физкультура.
  • УВЧ.
  • Лечение в санаториях.
  • Ортопедический массаж.
  • Общие лечебные ванны.
  • Парафинолечение.

Лечение и профилактика детей всегда проводится при непосредственном участии детского ортопеда. Если выявляется риск развития контрактур, то назначают наложение лонгет, гипсовых повязок, ортопедических шин, а также ношение специальной обуви.

Всегда есть вероятность возникновения остаточных явлений. Их лечение обычно включает сухожильно-мышечную пластику, теномиотомию, артрориз, тенодез, резекцию и дальнейшую остеотомию костей, коррекцию сколиоза хирургическим методом и т. д.


Осложнения и прогнозы

Нельзя не рассказать о том, чем опасен полиомиелит. Данное заболевание часто приводит к инвалидности. Если парализованные конечности и начинают двигаться, то они остаются деформированными – они укорачиваются, а мышцы атрофируются.

Патологический процесс может затронуть дыхательную систему, а это чревато дыхательными расстройствами, из-за которых человек может даже умереть (задохнуться).

Легкие формы недуга обычно проходят бесследно. А за счет целенаправленной многолетней вакцинопрофилактики в структуре преобладают лишь абортивная и инаппарантная формы инфекции. Они лечатся успешно. Паралитические формы поражают лишь людей, не прививавшихся от полиомиелита. А это – обязательная профилактика.

Если вдруг возникает подозрение, что ребенок заразился полиомиелитом, то его немедленно изолируют, а в помещениях, где он находился, проводят дезинфекцию. Лица, с которыми он контактировал, помещаются под наблюдение, а также подвергаются иммунизации ОПВ вне очереди.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.