Вирус что это за выражение

ВИ́РУСЫ, -ов, мн. (ед. ви́рус, -а, м.). Мельчайшие из микроорганизмов, мало различимые или совсем не видимые через оптический микроскоп, возбудители инфекционных заболеваний растений, животных и человека, размножающиеся только в живых клетках. Вирус гриппа.

[От лат. virus — яд]

Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека

• Ви́рус (лат. virus — яд) — неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты).

Со времени публикации в 1892 году статьи Дмитрия Ивановского, описывающей небактериальный патоген растений табака, и открытия в 1898 году Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики были детально описаны более 6 тысяч видов вирусов, хотя предполагают, что их существует более ста миллионов. Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме на Земле, они являются самой многочисленной биологической формой. Изучением вирусов занимается наука вирусология, раздел микробиологии.

Пока вирус находится во внеклеточной среде или в процессе заражения клетки, он существует в виде независимой частицы. Вирусные частицы (вирионы) состоят из двух или трёх компонентов: генетического материала в виде ДНК или РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, — дополнительных липидных оболочек. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы; на этом принципе основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчётливо различимыми под световым микроскопом.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы биополимеров. От живых паразитарных организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. Вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путём при контакте с заражённой пищей или водой. ВИЧ является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании заражённой крови. Каждый вирус имеет определённую специфичность к хозяевам, определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать. Круг хозяев может быть узок или, если вирус поражает многие виды, широк.

У животных вирусные инфекции вызывают иммунный ответ, который чаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ

Добро пожаловать В МИР ЗАГАДОК, ОПТИЧЕСКИХ
ИЛЛЮЗИЙ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ РАЗВЛЕЧЕНИЙСтоит ли доверять всему, что вы видите? Можно ли увидеть то, что никто не видел? Правда ли, что неподвижные предметы могут двигаться? Почему взрослые и дети видят один и тот же предмет по разному? На этом сайте вы найдете ответы на эти и многие другие вопросы.

Аргентина, восьмая по величине страна мира, – на восьмом месте по численности еврейского населения.

Что такое вирус? Популярно и доходчиво о вирусах.

На самом деле до сих пор ведутся споры — считать вирусы жизнью или нет? Судите сами, вирус — это просто нуклеиновая кислота и белковый чехол для нее. Все. Вирус не умеет сам есть, размножаться или радоваться жизни. Для этого нужно, чтобы его нуклеиновая кислота (ДНК) попала в чужую клетку. Такая себе переносная флешка, которая сама по себе ничего не значит, и для считывания информации ей нужен компьютер.

Это не лунный посадочный модуль, а интересный вирус — бактериофаг.

"вне живого существа вирусы жить не могут и они превращаются в инертные кристаллы. Вот почему в науке до сих пор существует очень бурный спор по поводу вирусов: живое это всё таки или не живое, кристалл или вполне нормальное существо. Как бы то ни было однозначного ответа нет и очевиден факт, что это особая форма существования материи."

Это не лунный посадочный модуль, а интересный вирус — бактериофаг. Он чуть посложнее выглядит, но это та же оболочка из молекул белка, просто другой формы.

Подлетая (или скорее "подплывая") к грубой и неприветливой поверхности бактерии, он совершает посадку, используя опоры. Затем выдвигает бур, находящийся в длинном "теле", и пробивает оболочку клетки. По этому полому внутри буру бактериофаг "впрыскивает" свою спираль ДНК внутрь клетки.

Когда механизм считывания клетки (представьте себе слепого главного инженера на заводе) находит чужеродное ДНК — он по привычке считывает его и дает команду остальным цехам: "производим".

Клетка, по сути своей химический завод, превращается в фабрику по производству оружия — штампует копии бактериофага, используя впрыснутое ДНК, как чертежи. Причем все происходит как на настоящем заводе — например белковые оболочки бактериофага создаются отдельно, нити ДНК — отдельно. Потом ДНК упаковывают в новенькие белковые оболочки — и вот тебе готовые террористические модули. Цеха работают на износ, производя только их. В какой–то момент завод переполняется и взрывается, погибая. И в глухую темноту межклеточного пространства выходят толпы безмолвных бактериофагов, отправляющихся на захват следующих заводов.

Искуственный наноробот Бактериофаг

"Литическое взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Бактериофаг вводит в вирусную ДНК (вДНК) в цитоплазму бактериальной клетки. Клеточные РНК–полимеразы транскрибируют ДНК в мРНК, транслирующуюся на рибосомах. В результате осуществляется синтез вирусной полимеразы и других ранних вирусных белков. Вирусная полимераза участвует в образовании вДНК дочерних популяций. Часть образовавшейся вДНК используется как матрица для синтеза белков головок и хвостов. После присоединения вДНК последние образуют дочернюю популяцию фагов."

Если проще сказать — ДНК плавает в клетке. Его находит "сканер" — мобильное РНК (мРНК), которое прикрепляется к ДНК и "сканирует" его записывая в себя. А потом приказывает ферментам создавать по этим чертежам белки.

Это как слепому инженеру подсунули не тот чертеж, и завод начал производить что–то другое.

(Кстати, эта РНК — любопытная штука сама по себе. Это одновременно и носитель информации (как ДНК) и строительный материал (как белки). Белки + ДНК = организм. Есть целая концепция РНК–мира — о том, что жизнь зарождалась именно начиная с нее.)

Бактериофаг Стафилококковый. Он ли это?

Тут все красочно и подробно:

Правда у таких фильмов всегда две неточности — они часто одушевлют вирусы или некоторые процессы, и они показывают клетку "аля космос" — пустой и просторной, когда она очень плотно упакована там очень много всего.

Есть еще такая интереснейшая штука. Одноклеточному организму иногда необходимо меняться, эволюционировать. Меняются условия вокруг него, меняются конкуренты, меняется "ниша рынка" (например наша бактерия питалась серой, а тут освободилась целая ниша в питании углекислым газом). Делать это микроорганизмы могут разными способами, и в последнее время ученые сгибаются под огромным потоком новых данных, которые раскрывают совершенно новые горизонты и взгляды на эволюцию.

Новые гены могут появится в результате качественных мутаций. Сейчас уже понятно, что мутации — это не всегда случайные разрушительные ошибки, некоторые мутации клетка может вызывать сама. Есть фермент, который по команде разрушает определенные вариативные участки генома (т.е. участки в которых возможны небольшие полезные вариации, но которые не переделают клетку в непонятно что). Специальная "служба ремонта" в клетке добросовестно пытается восстановить поврежденный участок. Она вырезает поврежденный кусок нити ДНК, захватывая чуть больше, чем надо. А потом пытается творчески его "реставрировать". Получается не всегда точно, возникают вариации.

Именно так работает ваша имунная система. Бесконечные количества вариаций невыгдно сразу хранить в геноме — выгодно вырабатывать их под определенную угрозу.

Но мы отвлеклись.

Бывает и другой способ — "горизонтальный перенос генов". Микроорганизм плавает в "бульоне", где много всякого полезного и не очень. И вдруг ему встречается одиноко плавающий кусочек чужого ДНК! Такое бывает. Микроорганизм может попробовать встроить этот кусочек в свой геном. Если он окажется полезным, микроорганизм прокачает новые свойства (например иммунитет или способность перерабатывать другой химический элемент). Если в результате организм не только выживет, но и окажется успешным, то его потомки унаследуют этот халявный кусочек ДНК, он останется в них навсегда. Оказывается, таким вовсю занимались, например, прокариоты — примитивные микроорганизмы без ядра.

При чем же здесь вирусы? При том что вирусы принимают активнейшее участие в горизонтальном переносе ДНК, и даже встраивают свое ДНК в хозяина. При этом хозяин может приобретать, а может и не приобретать новые качества. В ДНК человека (и вообще млекопитающих) таких приобретенных генов довольно большая часть (в ДНК вообще полно всякой ерунды, дублирований, мусора, оставшихся от прошлых организмов, который не нужен теперь, "пустых участков" которые ничего не кодируют и т.д. Если задаться вопросом — сколько процентов от генома человека и есть человек, мы получим какой–то мизерный процент от длиннющей беспорядочно перемешанного кода с множеством неиспользуемых участков).

кстати, из–за этого горизонтального переноса, эволюционное древо вполне может ветвиться не стройно и красиво, а как–то так:

Один из примеров горизонтального переноса генов демонстрируют наездники. Ну знаете, такие насекомые, которые слету бросаются на гусеницу, вкалывают ей в спину шпагу–яйцеклад. После чего личинки наездника живут внутри жертвы и вкусно питаются ею изнутри.

Так вот оказывается, в геноме наездника есть "прирученный" вирус. Геном вируса встроился в геном наездника, и образует "особые вирусоподобные частицы", которые впрыскиваются вместе с яйцами в тело жертвы. Они помогают личинкам бороться с иммунной системой "хозяина".

Существует эдакий мимивирус. Выглядит он так:

Заражает он амеб, но нас интересует не эта пушистая прелесть, а другой вирус (вариофаг "Спутник"), который в этой пушистой прелести живет. Дело в том, что вариофаг "Спутник" — гиперпаразит. Т.е. паразит, паразитирующий на паразите. Вирус, заражающий вирус.

паразит, паразитирующий на паразите

Когда мимивирус проникает в амебу, встраивает ДНК, чтобы строить свои копии, "Спутник" паразитирует на нем. Так как он не может самостоятельно даже использовать свою ДНК в клетке, он пользуется подготовленной благодатной почвой мимивируса, перехватывает производство, и клетка начинает штамповать именно его копии.

Такой себе аферист, перехватывающий грузовик долларов у грабителей банка. Это достойно фильма. Кстати, из–за этой аферы, производство мимишек снижается (на 70: и сильно снижает смертность ничего не подозревающих тупых амеб, внутри которых развивается этот лихой сюжет.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)

Коронавирус становится поводом пошутить над незнакомцем, ему посвящают мемы, о нем слагают песни. Вирус проникает не только в организмы живых существ, но и в поп-культуру. Однако пройдет время, и о нем все забудут, как когда-то перестали говорить о вирусе Эбола, атипичной пневмонии и оспе.

Север Туркмении, 1980-е годы. В Средней Азии возникла вспышка ранее неизвестного вируса. Обстановка сложная и напряженная. Вирус передается через зараженную воду. Из-за ее употребления количество заболевших резко растет. В большинстве случаев болезнь протекает относительно благополучно, но ужас в том, что умирают в основном женщины в третьем триместре беременности.

Михаил Фаворов,
эпидемиолог, доктор медицинских наук

Сегодня Михаил Фаворов живет в США, занимает пост президента компании DiaPrep System Inc и продолжает активно работать в области диагностики, контроля и профилактики инфекционных заболеваний.

Вирус — простейшая форма жизни. Принято считать, что если он находится внутри человека или животного, то становится живым существом — размножается и обменивается информацией. Но когда вирус находится вне организма, он считается неживым. О вирусах мы узнали сравнительно недавно, около 100 лет назад. М икробиолог Дмитрий Ивановский опубликовал исследование о существовании некой субстанции, которая проходит через фильтры, задерживающие бактерии, и назвал ее вирусом. В то время как чума человечеству известна многие тысячелетия, у нее другая природа — она вызывается бактериями, которые являются более сложным и крупным организмом. Ее распространение было связано с низким уровнем жизни и плохой гигиеной. Процент летальности достигал 25%, то есть при легочной форме погибал каждый четвертый.

Среди вирусных инфекций самой страшной была оспа, которая затронула все страны мира. Вызывалась она вирусом натуральной оспы. Вакцину удалось изобрести благодаря случайному знакомству с коровьей оспой. Вирус животных, которые выступали переносчиками, вводили в организм человека, но вакцинированные не заболевали человеческой формой болезни: организм защищали антитела введенного вируса. Уникальность натуральной оспы в том, что это антропонозный вирус — им болели только люди. Поэтому, когда произвели вакцину, оспу удалось искоренить. В 1950-х годах в Африке были вакцинированы последние контактировавшие с больными, а с 1978 года вирус был полностью ликвидирован. Оспа исчезает, когда у последнего заболевшего появляются антитела, — он выздоравливает и перестает быть переносчиком.

Рецепты с летучей мышью

Тепло наших тел

По уровню плотности населения Китай и Индия превосходят все остальные регионы планеты, а разнообразие видов животных в Африке настолько велико, что большинство из нас вряд ли догадываются о существовании некоторых из них, например окапи, виверр, руконожек. Как редкие животные, так и плотность населения становятся дополнительными стимулами высокой скорости распространения заражения. Вирусы не поражают отдельно китайцев или представителей других наций, вирусы аполитичны и не имеют вероисповедания. Они умеют приспосабливаться к любым изменениям среды не хуже человека. Все, что им нужно, — тепло наших тел и, возможно, определенные рецепторы.

Вспышка эпидемий — это не просто случайность, а стечение обстоятельств.

Все закрыто: рынки, магазины, метро. Остановки общественного транспорта абсолютно пусты. По тротуарам проплывает только мусор, гонимый ветром, исчезающий в желтоватой дымке. Странно, если учесть, что в городе проживают миллионы человек. Изредка на улице появляются люди в респираторных масках, некоторые сделаны из подручных средств. Однажды увидев такую картину, вряд ли возможно спутать с чем-то эпицентр распространения респираторного заболевания, и защищаться надо незамедлительно.

Чтобы обезопасить себя и свою семью во время респираторной эпидемии, главное — находиться на расстоянии не ближе 2 м от заболевшего, чихающего или кашляющего человека, мыть руки каждые два часа, проветривать помещения, минимально контактировать с людьми.

История человечества насчитывает десятки тысяч кровавых войн, но самые страшные по потерям, пожалуй, — войны с паразитами. По некоторым данным, от чумы умерло больше людей, чем в результате всех войн, вместе взятых, — около 186 млн человек. От одной Юстиниановой чумы, первой зарегистрированной в истории, погибли 100 млн человек. Разработка защиты от биологической угрозы требует больших затрат, поэтому вакцины создаются только для тех вирусов, которые представляют реальную опасность. Более того, к некоторым вакцинам вирусы привыкают, становятся устойчивыми и меняют свою структуру, поэтому человечеству приходится постоянно быть начеку и придумывать что-то новое.

Респираторная маска вполне может защитить, но проблема в том, что надежна она всего 20 минут.

На уроках биологии нам говорили, что жизнь — это способ существования нуклеиновых кислот. Один из вариантов существования нуклеиновых кислот — это вирусы, которые живут на других организмах. Они совершенно не заботятся о нашем благополучии, они пытаются приспособиться, как и все живые существа на планете. Единственное, за что стоит их благодарить, — эволюционное совершенство иммунной системы человека. Веками, когда появлялось какое-либо заражение, организм человека вырабатывал антитела и формировал клеточный иммунитет. Все знают, что если держать человека в стерильной среде, а потом выпустить на улицу, он вскоре умрет, потому что у него не будет механизма выработки защиты. Но это не цель существования вирусов, скорее побочный эффект.

Прогнозировать возникновение вспышек вирусов еще сложнее, чем рассуждать о высших смыслах. Это всегда уникальная ситуация, которая происходит в результате изменения состояния окружающей среды, при которой человек попадает в новые условия взаимодействия с другими видами животных. А сегодня антропогенное воздействие на окружающую среду достигло абсолютно несопоставимых масштабов по сравнению с предыдущими поколениями, к тому же человек как вид постоянно растет. У ученых есть возможность наблюдать за попытками вирусов совершить кроссвидовой переход благодаря лабораторным методам слежения. Врачи ликвидировали оспу и почти победили вирус полиомиелита — это внушает надежду, что с новым вирусом можно будет хотя бы договориться. Как бы ни сложились эти взаимоотношения, стоит помнить: пока человек будет существовать как вид, всегда найдутся те, кто захочет на нем паразитировать.

Как защититься от коронавируса? Узнайте здесь.