![]()
|
Андрей Леонидович Заплатников
Д.м.н., профессор, проректор по учебной работе РМАНПО, заведующий кафедрой неонатологии РМАНПО.
В России ежегодно регистрируются от 25,3 до 48,3 млн случаев заболеваний гриппом и ОРВИ. 1
Ежегодный суммарный экономический ущерб вследствие заболеваемости ОРВИ составляет 40 млрд руб. – это 80% от ущерба всех инфекционных болезней. 2
Грипп. Одной из особенностей нынешней эпидемиологической ситуации, по мнению эксперта, можно назвать очень активную циркуляцию вирус гриппа B, стартовавшую с самого начала заболеваемости: в странах Северной Америки фактически до конца декабря лидировал он, затем начал набирать силу вирус гриппа А (H1N1). А к концу марта во многих странах мира, в том числе и в России, вновь отмечено преобладание вируса гриппа B. И это нетипичная ситуация. Вирусы гриппа B доминируют, как правило, на спаде заболеваемости, в наших широтах чаще всего в конце февраля – в начале марта. В этом году они динамично выступали на протяжении всего сезона: мощно дебютировали в начале сезона и циркулировали вместе с наиболее типичным возбудителем гриппа A.
Но в этом сезоне, по данным сотрудников НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского (участника Глобальной сети по госпитальному надзору – GIHSN), которые мониторировали ситуацию в одном из отделений ДГКБ им. З.А. Башляевой (клиническая база педиатрического факультета РМАНПО) около 30% из всех поступивших детей с клиникой ОРИ (почти каждый третий ребенок) имели тяжелую или средне тяжелую форму течения заболевания.
К концу марта пик заболеваемости гриппом в России был пройден, и она пошла на убыль. Сейчас врачам приходится иметь дело не с гриппом, а с парагриппом, респираторно- синцитиаль ным вирусом (РСВ), аденовирусом.
По данным ВОЗ на долю ОРВИ приходится около 90% всех инфекционных заболеваний. Ежегодно на планете происходит до 1 млрд случаев заболевания, из которых от 3 млн до 5 млн представляют собой тяжелые. От связанных с гриппом респираторных осложнений умирают от 290 до 650 тыс. человек. 3
На лечение гриппа и его осложнений в мире ежегодно расходуется около 14,6 млрд $. 1
Сегодня надо иметь ввиду, что старые, классические признаки бактериальной инфекции – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ – не всегда срабатывают. Это связано с изменившимся уровнем состояния здоровья детей, их реакцией на воспаление, с особенностями микробного окружения, нередко наличием микст-инфекций. Очень важно обращать внимание на то, что в ряде случаев инфекции развиваются у вакцинированных пациентов.
Профилактика. В настоящее время стало аксиомой: самая действенная профилактика гриппа – вакцинация. На сегодняшний день есть официальные данные ВОЗ об изменении состава вакцинных штаммов для тех препаратов, которые будут применяться в качестве прививок в странах северного полушария. Производители уже начали их готовить: поменяли штамм гриппа А (H3N2) и вируса гриппа B викторианской линии. В нашей стране проходят клинические испытания 4-х валентные вакцины для детей старше 3 лет.
Помимо этого, эксперты настоятельно рекомендуют вакцинацию против пневмококковой инфекции с первых месяцев жизни ребенка, а также против гемофильной палочки типа B . Поскольку и эти инфекции являются очень важными в этиологическом отношении возбудителями внебольничных бактериальных инфекций респираторного тракта. Там, где тяжелый грипп – там ожидай и пневмококковую пневмонию. Поэтому вакцинация должна быть первоочередным действием.
Нельзя забывать про такие общие мероприятия в сезон резкого подъема респираторных инфекций, как карантин, изоляция пациентов; регулярное мытье рук; организация нормального режима дня, полноценная и сбалансированная диета. Необходимо, особенно для детей, которые страдают рекуррентными респираторными инфекциями, включать в рацион витамины (прежде всего витамин D), микроэлементы – цинк, железо, селен.
Оциллококцинум эффективно лечит ОРВИ за 4-5 дней и снижает частоту инфекций на 50%. 4-8
Схема приема:
Начальная стадия заболевания: как можно раньше принять 1 дозу, затем при необходимости повторять прием 2-3 раза с интервалом в 6 часов.
Выраженная стадия заболевания: принимать по 1 дозе утром и вечером в течение 1-3 дней.
Принимать за 15 минут до еды или 1 час спустя. Рассасывать!
Для профилактики: принимать по 1 дозе 1 раз в неделю в период распространения ОРВИ.
ТОЛЬКО ОЦИЛЛОКОКЦИНУМ ПРИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ПРИЕМЕ 1 РАЗ В НЕДЕЛЮ СОКРАЩАЕТ РИСК ЗАБОЛЕТЬ ОРВИ В 3 РАЗА 8 .
Симптомы ОРВИ как правило схожи, и понять, какой вирус вызвал заболевание, без специальных анализов невозможно. Добавив к этому опасность развития различных осложнений, в первую очередь со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, становится очевидно, насколько профилактика этих инфекций актуальна.
Одним из наиболее безопасных и эффективных препаратов для неспецифической профилактики ОРВИ является Оциллококцинум, о чем свидетельствует и целый ряд российских и зарубежных исследований. 4-8
Общеизвестно, что входные ворота для вирусной инфекции – слизистые дыхательных путей. Оциллококцинум способствует повышению уровня секреторного иммуноглобулина A (SIgA) на слизистых дыхательных путей и в слюне и тем самым препятствует проникновению вирусов в организм.
Это подтвердило исследование, проведенное в НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского, проведенное под руководством профессора Е.П. Сельковой. Специалисты изучали иммунный статус у непростой категории пациентов – часто болеющих детей (ЧБД) от 3 до 6 лет в дошкольных учреждениях. Опытная группа (n = 50) получала Оциллококцинум по 1 дозе в неделю в течение 4 недель, дети из контрольной группы – поливитамины. У всех детей проводилось изучение слюны методом иммуноферментного анализа (ИФА). Полученные данные достоверно показали стимулирующее влияние Оциллококцинума на выработку секреторного иммуноглобулина A (SigA): после 4-х приемов препарата 1 раз в неделю концентрация SIgA в слюне увеличилась. 7
![]()
Клинико-эпидемиологическую эффективность Оциллококцинума для семейной профилактики ОРВИ во время всплеска заболеваемости оценивали на кафедре педиатрии РНИМУ им. Пирогова под руководством профессора Т.В. Казюковой. Под наблюдением (продолжительностью 17 недель) находилось 326 человек (члены 72 семей) в возрасте от 3,5 месяцев до 76 лет. В 1-й (основной) группе (36 семей, n = 164) принимался Оциллококцинум (в профилактической дозе 1 раз в неделю в течение 17 недель), во 2-й (контрольной) группе (36 семей, n = 162) – другие профилактические средства. В течение всего периода в 1-й группе заболело 13% членов семей, во 2-й – 38%. Разница заболеваемости между группами была статистически достоверна и ее уровень в семьях 2-й группы был в 3 раза выше по сравнению с группой, принимавшей Оциллококцинум. Отсутствие каких-либо нежелательных побочных эффектов и возможность сочетать Оциллококцинум с другими лекарственными препаратами показали безопасность длительного приема препарата у лиц самых разный возрастных категорий. 8
![]()
Таким образом, прием всего 1 дозы Оциллококцинума один раз в неделю в период всплеска заболеваемости ОРВИ обеспечивает эффективный барьер от проникновения вирусов в организм.
Заключение. Год назад ( 11 марта 2019 г.) ВОЗ приняла Глобальную стратегию по гриппу на 2019–2030 гг., призванную защищать жителей планеты от угрозы гриппа.
Чуть меньше, чем через год мы действительно столкнулись с пандемией, и, хотя ее вызвал другой вирус, терять настороженности по поводу сезонных всплесков ОРВИ чрезвычайно опасно. Берегите себя и своих пациентов, дорогие доктора!
Опустевшие улицы китайских городов.
- Давайте для убедительности разъясним, где в чем подвох и расскажем, как правильно.
НАСМОРК И МОКРОТА? ОТЛИЧНЫЕ НОВОСТИ!
- Это не просто недостоверная, но и опасная информация, - комментирует инфекционист Иван Коновалов . - Самодиагностика, как и самолечение могут быть опасны для жизни и здоровья. Симптомы должен оценивать врач, который рассматривает все проявления болезни в комплексе. По известным сегодня данным симптомы коронавирусной инфекции могут быть разными, включая как насморк, так и его отсутствие. Кашель чаще сухой, но может быть и влажным - это ни в коем случае не решающий фактор для постановки диагноза.
![]()
O новой инфекции мы пока знаем мало Фото: GLOBAL LOOK PRESS
ВАЖНО
Всемирная организация здравоохранения рекомендует: при повышении температуры, появлении кашля (любого характера!) и затруднении дыхания как можно быстрее обращайтесь к врачу. Эти симптомы могут быть вызваны различными респираторными инфекциями, но в любом случае они опасны и требуют медицинской помощи.
БОЛЬШЕ ВОДЫ
- Подобные рекомендации не выдерживают никакой критики, - говорит Иван Коновалов. От редакции: как пояснили нам медики, чтобы защититься от коронавируса, нужно было бы нескончаемо полоскать рот хлоркой или спиртом. А постоянное питье воды во всему прочему смывает соляную кислоту со стенок желудка и снижает барьерную, то есть защитную функцию от каких бы то ни было возбудителей инфекций.
- Значит, совет почаще пить оправдан? Так мы добьемся увлажнения слизистых?
- Если организму не хватает жидкости, он просигналит об этом жаждой - тогда пейте. Можно увлажнять воздух в помещении. Насильно заставлять пить себя, тем более каждые 15 минут - глупость. Более того, это может быть опасно, если есть проблемы с почками, сердечно-сосудистые заболевания.
![]()
По возможности, лучше избегать больших скоплений людей Фото: GLOBAL LOOK PRESS
ДА ЗДРАВСТВУЕТ СОЛНЦЕ
- Какая бы температура ни была снаружи, внутри человеческого организма она всегда около 35,5 - 38 градусов, особенно, если заболевание сопровождается её подъёмом. Так что коронавирус должен был бы погибать сразу при попадании к нам в организм - понимаете всю абсурдность очередного тезиса?
![]()
Подростки и молодежь легче переносят инфекцию Фото: GLOBAL LOOK PRESS
БУДЬ В КУРСЕ
Что действительно работает
Для профилактики заражения коронавирусом доказан эффект таких мер:
- Мыть руки, промывать нос и высмаркиваться после посещения общественных мест.
- Не трогать немытыми руками глаза, нос и рот.
- По возможности избегать больших скоплений людей.
- Держаться на расстоянии не менее одного метра от кашляющих или чихающих сограждан.
ВОПРОС В ТЕМУ
А не пойти ли в баню?
В Интернете встречается и такой совет. Мол, парилка поможет и в профилактике простудных инфекций, включая коронавирус, и на ранней стадии болезни поддержит организм.
- Все это заблуждения, - поясняет врач-инфекционист Иван Коновалов. - Эффект бани для профилактики респираторных инфекций не доказан. А в начале болезни высокая температура в парилке повысит нагрузку на организм, который и без того занят борьбой с вирусом. Особенно опасно это для сердечно-сосудистой системы. По той же причине при первых симптомах ОРЗ рекомендуется снижение физической нагрузки. Нередко даже у абсолютно здоровых людей после неадекватной нагрузки (например, в фитнес зале) на фоне банальной простуды могут возникать осложнения со стороны сердечной мышцы.
КСТАТИ
Медики рассказали, кто легче всего переносит коронавирусную инфекцию. Это дети, подростки и молодежь (до 35 - 40 лет). У них болезнь чаще протекает в легкой форме, как обычная простуда, а то и вовсе бессимптомно.
У людей старшего возраста, особенно старше 65 лет происходят существенные изменения в работе иммунной системы. Возможно, поэтому болезнь протекает у них тяжелее, предполагают специалисты.
А у тебя есть маска?.Маски - хит сезона. Всё из-за коронавируса А у тебя есть маска?
ТЕМ ВРЕМЕНЕМ
КСТАТИ
Защитные маски против коронавируса: насколько они помогают и как ими грамотно пользоваться
Почему новый вирус не любит европейцев? Помогают ли маски? Можно ли бороться против заразы отбеливателем? Объясняет вирусолог Александр Чепурнов (подробности)
Впервые было подтверждено, что опасный вирус передается от человека к человеку. Глава экспертной комиссии Госкомитета КНР по вопросам здравоохранения Чжун Наньшань рассказал, что есть данные, в том числе, о заражении 14 медиков (подробнее)
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Заболевших коронавирусом иранцев будут лечить китайцы
Истерика, спровоцированная распространением коронавируса, продолжает набирать обороты. И пока Роспотребнадзор и Минздрав стараются не допустить паники, вывешивая памятки, некоторые решили воспользоваться ситуацией и нажиться на испуганных людях (подробнее)
Входными воротами для вирусов гриппа является эпителий дыхательных путей. Однако организм человека в течение столетий совершенствовал механизмы защиты и первой их линией являются неспецифические факторы. К ним относятся вязкие свойства слизи, постоянное движение ресничек цилиндрического эпителия, неспецифические ингибиторы репликации вируса, которые содержатся в секрете дыхательных путей, макрофаги, захватывающие вирус, секреторный IgA. Факторами защиты являются также лектины С-типа (конагглютинин, манозосвязывающий белок, белки А и D сурфактанта), которые связываются с углеводами вируса, вызывают его агрегацию, приводя к опсонизирующему действию. Для того чтобы произошло инфицирование, вирус должен побороть факторы неспецифической резистентности дыхательных путей. Главной мишенью вируса являются клетки цилиндрического реснитчатого эпителия.
Переборов сопротивление ослабленных ресничек, возбудитель попадает в носоглотку и поддается действию высокоактивного секрета клеток. Белки секрета слизистых желез способны неспецифически ингибировать гемагглютинирующую и инфекционную активность вируса гриппа. Это действие обусловлено наличием в секрете гликопротеидов, которые содержат значительное количество N-ацетилнейраминовой кислоты. Существуют сезонные колебания содержания ингибиторов. Наиболее активны они в летне-осенний период, а в период эпидемии гриппа (зима) содержание ингибиторов снижается. Погибшие клетки отрываются и захватываются макрофагами, а также удаляются с секретом дыхательных путей. В подслизистом слое в результате высвобождения биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) возникает реакция сосудов, форменных элементов крови, образование мелких тромбов и кровоизлияний, диапедез мо-нонуклеаров и нейтрофильных лейкоцитов, отек, местные нарушения метаболизма, изменения рН среды в кислую сторону и тому подобное. При этом патологический воспалительный процесс наиболее выражен в трахее и бронхах.
Наличие токсикоза при гриппе является существенной особенностью патогенеза. Симптомы интоксикации являются следствием резорбции токсичных субстанций вирусов, продуктов нарушенного обмена веществ, что прямо или опосредованно влияет на органы и системы. Вирус обладает токсическим действием на сосудистую систему, значительно повышая проницаемость и ломкость сосудов, что в комплексе с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, кроме прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые повреждения вегетативной нервной системы, касающиеся двух ее частей (симпатической и парасимпатической): гипертензия изменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.
Проникая в более глубокие слои эпителия, вирус встречается со второй линией специфической обороны (интерферон, циркулирующие антитела классов IgM, IgG, IgE, температурная реакция). Механизмы иммунного ответа при гриппе представлены на рис. 3.
Рис. 3. Механизмы иммунного ответа при гриппе
При гриппе в ответ на инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции (РЦР) как наиболее быстрый ответ на вирус. Здесь мы имеем дело с естественным (врожденным) и наиболее распространенным вариантом РЦР на вирус гриппа как на внутриклеточного паразита, когда вирус сам включает систему интерферона, играя роль природного индуктора.
Каскад внутриклеточных событий, который наблюдается после внедрения вируса, обусловлен индукцией образования ИФН и в последующем разрушением вирусных информационных РНК, благодаря действию 2'-5'-олигоаденилсинтетазы и активации эндонуклеазы. Параллельно активированная протеинкиназа фосфорилирует а-субъединицу фактора, который инициирует трансляцию, что приводит к блокировке синтеза вирусных белков. Все это приводит к угнетению репродукции широкого спектра РНК и ДНК-содержащих вирусов за счет прямого внутриклеточного антивирусного эффекта. Эти явления происходят в течение первых часов после проникновения вируса гриппа в организм.
Интерфероны (в первую очередь ИФН-b или так называемые интерфероны I типа) имеют способность к активации естественных киллеров (ЕК) и цитотоксических лимфоцитов. В результате на этом этапе вирусного инфицирования локально осуществляются три взаимосвязанных действия:
- внутриклеточная ингибиция интерферонами репродукции вирусов;
- удаление посредством ЕК и ЦТЛ инфицированного материала;
- защита вновь образованным интерфероном окружающих незараженных клеток от возможного заражения.
Интерферон распределяется по организму, связывается со специфическими рецепторами здоровых неповрежденных клеток и делает их невосприимчивыми к вирусу. С интерферонсвязанных неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции образуется заслон для последующего распространения инфекции. Кроме того, интерферон активирует почти все иммунные реакции (модуляция взаимосвязи между эндокринной и иммунной системами, активация макрофагов, повышение цитотоксичности, стимуляция экспрессии антигенов ГКГ I и II классов).
Однако описанные эффекты ИФН нередко являются недостаточными для завершения инфекционного процесса. Подобное имеет место при сниженном сопротивлении организма, дефектности системы ИФН и иммунитета, неблагоприятной экологической ситуации, действии стрессов и др.
В итоге развивается острое заболевание, которое сопровождается продукцией каскада ранних цитокинов (второй этап РЦР), активацией CD4+ и CD8+ Е-клеток с последующим развитием специфического, опосредствованного Т- и В-клеточного иммунитета. В этих случаях кроме ИФН 1-го типа синтезируются такие ранние цитокины, как фактор некроза опухоли, образуются интерлейкины (IL) 1b, 6, 10 и 15, а также трансформирующий фактор роста (TGF). На этом этапе уже отмечается вариабельность РЦР при разных вирусных инфекциях. Продукция ИФН-b считается ключевым доминантным признаком инфицирования вирусом.
ИФН а/b вызывает лейкопению, лимфаденопатию, миграцию клеток из красной пульпы селезенки в белую пульпу, то есть происходит перераспределение клеток для последующих иммунорегуляторных эффектов. ИФН а/b могут усилить специфический иммунный ответ при гриппе в период первичной инфекции за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспаления для антигенной презентации.
Первыми на инфекцию начинают реагировать макрофаги, в них происходит расщепление вирусной частицы на отдельные пептиды, которые продвигаются к поверхности клетки, здесь (на мембране макрофага) они контактируют с молекулами ГКГ I и II классов. ИФН, который секретируется ИЛ-1, усиливает экспрессию антигена ГКГ. Выраженное синергичное действие ИЛ-1 и ИЛ-2 способствует пролиферации предшественников Т-клеток в вилочковой железе. В очаг инфекции направляются Т-лимфоциты (хелперы), которым и предоставляются фрагменты антигена в комплексе с молекулами ГКГ. В активации Т-хелперов принимают участие ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО. Возможна ситуация, когда Т-лимфоциты способны непосредственно связывать вирусные антигены при участии антигенов II класса ГКГ. Потом подключаются ЦТЛ и NK-клетки, которые являются основными факторами ликвидации инфицированных вирусом клеток. Но роль CD8+ ЦТЛ двойственна: с одной стороны, они более эффективно по сравнению с другими субпопуляциями элиминируют вирус из отделов нижних дыхательных путей, с другой — усиливают реакции локального воспаления, вызывая в эксперименте синдром респираторного дистресс-синдрома. Результатом этого взаимодействия может стать победа вируса, тогда макроорганизм подключает факторы гуморального иммунитета (местного и общего).
Основу специфического местного иммунитета составляет секреторный IgA. В его синтезе принимают участие клетки реснитчатого эпителия, макрофаги, Т-лимфоциты, клетки секреторного эпителия. Макрофаги, локализованные в пространствах между эпителиальными клетками, захватывают обломки разрушенных вирусом клеток, метаболизируют их. Антигены, подготовленные макрофагами, активизируют Т- и В-лимфоциты, которые превращаются в плазмоциты, продуцируют антитела класса IgA. Выполняя важные эффекторные функции, IgA играет роль молекулы, которая регулирует функции клеток иммунной системы, в частности альвеолярных макрофагов, несущих рецепторы к Fc-фрагменту этого Ig. Так, иммунные комплексы, которые содержат антитела класса А, индуцируют в моноцитах-макрофагах синтез ФНО-а и СЗ-комплемента С. Секреторные IgA связывают вирус и препятствуют его выходу из организма в активной форме, что ограничивает циркуляцию вируса среди людей.
При первой встрече с вирусом через 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышение их содержания свидетельствует об остроте инфекционного процесса. Высокое содержание Ig в крови является показателем устойчивости организма к инфекции. IgE — единственный тип антител, который вступает во взаимодействие с мембраной тучных клеток (в клинической картине наблюдаются приступы бронхоспазма).
Иммунные механизмы при первичной встрече с вирусом запоминаются организмом в виде информации, заложенной в клетки памяти (иммунологическая память), и при повторной встрече с вирусом той же антигенной разновидности иммунные реакции протекают быстрее и более эффективно. Создание иммунной памяти об антигене является целью применения вакцин. С их помощью создается и поддерживается защитная концентрация противогриппозных антител. Антитела, вступая во взаимосвязь с антигеном, образуют иммунные комплексы. Иногда вместе с защитными функциями они могут стать причиной тяжелых иммунопатологических состояний. Циркулируя по всему организму, они оседают в тканях, вызывая воспалительные реакции в капиллярах клубочков почек и синовиальных оболочек суставов. Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, оказывается значительное количество антигена вируса. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что приводит к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, через несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Инициатором в этом случае может быть фактор, который имеет антигенную природу (например, переохлаждение).
Находясь в окружении антител, вирус может сохранять свою структуру и при разрушении комплекса опять поражать чувствительные клетки. Длительная циркуляция комплексов приводит к инфицированию все большего количества клеток, к поддержке инфекции и к персистенции. В данное время не исключается возможность длительной персистенции вируса гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции с развитием впоследствии такого патологического состояния, как паркинсонизм. Это изменяет представление о гриппе как об острой инфекции. Установлено, что в 50% случаев антиген вируса гриппа сохраняется в периферических лимфоидных клетках и в крови до 120-200 и более дней.
При гриппе роль антигена могут играть не только структура вируса, но и измененные вирусом структуры клеток, и уже к ним синтезируются антитела, с которыми начинают вступать во взаимодействие нормальные клетки, в результате чего возникает угроза развития аутоиммунопатологического состояния.
Изменения во внутренних органах однотипны, обусловлены генерализованной вазодилятациеи. При массивной вирусемии, которая быстро развивается в первые часы болезни, может возникнуть инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В его основе лежат несколько факторов: сосудистый (непосредственное действие вируса на сосуды с повышением их проницаемости, вазодилятациеи), геморрагический синдром с повреждением надпочечников и дефицитом гормонов, нарушение функции миокарда. У таких больных смерть может наступить в ближайшие часы от начала заболевания.
В результате токсического повреждения сосудистого аппарата ЦНС наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что приводит к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все-таки повреждаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа.
Инфекционно-алергический процесс после перенесенной гриппозной инфекции может возникнуть также в эндокарде. Изменения в миокарде, определенные на ЭКГ как миокардиодистрофия, обусловлены токсикозом и циркуляторными расстройствами.
В патогенезе отека легких имеют значение много факторов: нарушения гемодинамики, связанные с токсикозом, воспалительные процессы в бронхах и легких, снижение сократительной функции левого желудочка, что чаще развивается у лиц с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Необходимо подчеркнуть, что начальные стадии отека легких, на которых повреждается интерстициальная ткань, определяются лишь рентгенологически в виде нерезких, расплывчатых теней, которые сливаются и распространяются от корней к периферии легочных полей.
В механизмах устойчивости организма к генетически инородной информации принимают участие два основных феномена: наследственная резистентность и приобретенный иммунитет:
- природная видовая наследственная резистентность, связанная с врожденной стойкостью организма, которая развивается с возрастом, к возбудителям инфекций, основанная на отсутствии чувствительных клеток или повышении их резистентности к репродукции вируса, а также на их биологической инактивации при участии интерферона, фагоцитарных факторов, нормальной температуры тела или неспецифических ингибиторов крови;
- приобретенный иммунитет создается после болезни или искусственной иммунизации вакцинами.
Приобретенный иммунитет опирается на формирование местной секреторной защиты. Секреторный иммунитет предупреждает или смягчает тяжесть заболевания во входных воротах гриппозной инфекции при участии антител класса IgA, которые синтезированы в процессе кооперации между В-лимфоцитами и эпителиальными клетками. Секреторные антитела избирательно адсорбируются на поверхности клеток мерцательного эпителия, эффективно защищая их от инвазии вируса.
Длительность противогриппозного иммунитета ограничена не дву-мя-тремя годами, как это считалось бесспорным до 1977 г. (в этот год особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 г., когда вирус A (H1N1) исчез из циркуляции и появился снова в 1977 г.). В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа через 20 и более лет — выявляется сохранение специфической невосприимчивости к возбудителю, который вернулся, у части населения, которая контактировала с ним раньше. Такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами (их титры в крови падают ниже защитного порога через 6-12 месяцев, а в секрете дыхательных путей — еще быстрее). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты), в том числе местные, во входных воротах возбудителя инфекции. Существует четко выраженная корреляция невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови (в основном IgG) и в секрете дыхательных путей (IgA). Однако в частных случаях гриппом могут заболеть люди с высоким исходным уровнем гуморального иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низким начальным титром антител. Такие примеры подчеркивают сложность и многогранность иммунной защиты организма, где роль отдельных факторов интегрирована в общем результате.
Между специфическими механизмами противогриппозного иммунитета существует распределение защитных функций:
- секреторные антитела, которые подавляют репродукцию вируса во входных воротах инфекции, обеспечивают противоэпидемическую защиту, направленную на ограничение рассеивания и передачи возбудителя от инфицированных лиц здоровому окружению; в связи с широким диапазоном нейтрализующего эффекта секреторные антитела способны подавлять любые антигенные варианты вируса гриппа А в пределах своего подтипа;
- сывороточные антитела нейтрализуют токсичные продукты вируса и регулируют клиническую тяжесть болезни;
- клеточно-обусловленные факторы иммунитета устраняют резервуар вируса в инфицированных клетках, малодоступных влиянию антител.
Напряженность противовирусного иммунитета зависит от уровня циркулирующих антител и образования цитотоксических лимфоцитов. Цитотоксические лимфоциты вызывают лизис инфицированных вирусом клеток.
Повторное заболевание гриппом обусловлено высокой изменчивостью вируса гриппа и формированием иммунитета только к конкретному штамму, что и объясняет необходимость ежегодной вакцинации.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
