Сколько атомов в вирусе

Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы — наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.

И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.

Вирусология — наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса — возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже — в 50-х годах — было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15—20 лет.

С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.

Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?

Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.

К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных — мышей, кроликов, морских свинок.

Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше — о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.

Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий — фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов — пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства — тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.

Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные. Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?

На все эти вопросы лишь предстоит ответить.

С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца — еще не выясненного.

Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы — необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum — живое жидкое заразное начало.

Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они — как наивные, так и наделенные долей предвидения — строились на одних лишь догадках, вслепую.

Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы — это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.

Вирусы — потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.

Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?

Логика и парадоксы микромира

Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.

Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона — предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.

А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, — те же белковые структуры. Внутри — полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.

— Позвольте, — возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, — да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?

— Либо, — говорили другие, — это пограничные формы между живым и неживым мирами.

Кто же прав? Скорей всего наиболее многочисленная группа исследователей, которая считает, что вирусы — представители живой природы, го есть не вещества, а существа. Правда, существа крайне своеобразные, ведущие сугубо паразитический образ жизни.

Вирус проникает в клетку

Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса — вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.

Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?

Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.

Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах — рибосомах, ведающих выработкой белка,— особое вещество, также белковой природы,— гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.

Беззащитна ли клетка!

Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13—15 минут, в других — 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6—8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.

Но так как главное действующее лицо — вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.

. Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и. все кончено. Колония разрушена дотла.

Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже — отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.

Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.

Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества — интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.

Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.

Медицина — в наступлении

Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра — свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.

Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня — полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.

Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.

Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.

Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.


ТАСС, 17 февраля. Молекулярные биологи из США получили первую трехмерную реконструкцию белков оболочки коронавируса 2019-nCoV, который вызвал вспышку пневмонии в Китае. Эти материалы помогут ученым создать вакцины и лекарства от данной болезни, пишут исследователи в статье, опубликованной в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Мы нашли биофизические и структурные свидетельства того, что белки оболочки 2019-nCoV прикрепляются к рецепторам заражаемых клеток сильнее, чем это делает вирус атипичной пневмонии (SARS). Вдобавок, мы подтвердили, что несколько уже известных антител, которые нейтрализуют SARS, не могут соединяться с белками нового коронавируса", - отмечают исследователи.

Биологи из Техасского университета в Остине (США) и их коллеги из Национального института аллергии и инфекционных болезней (США) с помощью криоэлектронной микроскопии впервые реконструировали структуру оболочки вируса с очень большим разрешением. Таким образом они приблизились к раскрытию точных механизмов распространения 2019-nCoV от человека к человеку

Для этого ученые заставили культуру человеческих эмбриональных клеток воспроизводить фрагменты вирусной белковой оболочки. Исследователи выделили эти частицы из клеток, специальным образом заморозили их и рассмотрели с помощью криоэлектронного микроскопа, получив в итоге трехмерное изображение их структуры.

Эти снимки подтвердили, что в целом белок RBD у SARS и 2019-nCoV устроен похоже. Однако они неожиданно обнаружили, что новый коронавирус связывается с рецепторами ACE2 не слабее, а гораздо сильнее SARS. Это может объяснять высокую заразность и неожиданно большую скорость распространения новой болезни, которую вызывает коронавирус. Вдобавок ученые открыли небольшие вставки в ключевой части белка RBD, аналоги которых присутствуют у самых заразных форм вируса гриппа.


Подобные добавления, а также другие мелкие различия в структуре белков, как отмечают исследователи, сделали новый коронавирус неуязвимым для атак трех типов антител, которые ученые выделили из крови носителей SARS. Как надеются ученые, полученные ими фотографии помогут открыть лекарства, которые могут нейтрализовать вирус еще до проникновения в клетки или мешать ему размножаться внутри них.

Новый коронавирус

Сейчас число подтвержденных случаев заболевания, вызванного коронавирусом нового типа, в Китае превысило 70,5 тыс. человек, умерло от нее 1770 человек, выздоровело – 10,8 тыс. Инфекция зарегистрирована почти во всех регионах КНР, в том числе в Пекине и Шанхае. Также случаи заболевания выявили в десятках других государств, в том числе в России, США, Таиланде, Франции, Индии и Японии. В конце января Всемирная организация здравоохранения объявила режим международной чрезвычайной ситуации, связанный с этой вспышкой пневмонии.

Первые свидетельства о появлении вируса появились в декабре 2019 года. Уже 31 декабря власти Китая информировали Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ) о вспышке неизвестной пневмонии в Ухане – крупном торгово-промышленном центре КНР с населением более 11 млн человек. 7 января китайские специалисты установили возбудителя болезни — коронавирус 2019-nCoV, 11 февраля ВОЗ присвоил официальное имя той форме пневмонии, которую вызывает этот вирус — COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019).

Новый вирус относится к той же группе, что и хорошо известные SARS и MERS, возбудители атипичной пневмонии и ближневосточной лихорадки. За последние десять лет и тот, и другой вирус унесли жизни нескольких сотен людей на Ближнем Востоке и Восточной Азии, а также неоднократно вызывали эпидемии, распространяясь через верблюдов и домашнюю птицу. Изначальным переносчиком вируса 2019-nCoV, как предполагают ученые, выступали летучие мыши.

Все три возбудителя болезней относятся к так называемым коронавирусам. Заражение ими вызывает схожие симптомы: лихорадку, кашель, проблемы с дыханием и постоянное отхаркивание. Инкубационный период длится несколько недель, затем практически мгновенно начинается сильнейшая лихорадка. Как правило, около половины больных погибает от истощения, осложнений или сопутствующих инфекций при отсутствии ухода за ними.

1. Но начнем мы совсем с другой стороны. Прежде чем отправиться в путешествие к глубинам материи, давайте обратим свой взор вверх.

Например, известно, что до Луны в среднем почти 400 тысяч километров, до Солнца — 150 миллионов, до Плутона (который уже не виден без телескопа) — 6 миллиардов, до ближайшей звезды Проксимы Центавра — 40 триллионов, до ближайшей крупной галактики туманности Андромеды — 25 квинтиллионов, и наконец до окраин обозримой Вселенной — 130 секстиллионов.


2. Если на одном конце логарифмической шкалы отложить самое маленькое известное расстояние во Вселенной, а на другом — самое большое, то посередине окажется… песчинка. Её диаметр — 0.1 мм.


3. Если положить в ряд 400 млрд песчинок, их ряд обогнёт весь земной шар по экватору. А если собрать эти же 400 млрд в мешок, весить он будет около тонны.


4. Толщина человеческого волоса — 50–70 микронам, то есть их 15–20 штук на миллиметр. Для того чтобы выложить ими расстояние до Луны, потребуется 8 триллионов волос (если складывать их не по длине, а по ширине, конечно). Поскольку на голове у одного человека их около 100 тысяч, то если собрать волосы у всего населения России, до Луны хватит с лихвой и даже еще останется.


5. Размер бактерий — от 0.5 до 5 микрон. Если увеличить среднюю бактерию до такого размера, что она удобно ляжет нам в ладонь (в 100 тысяч раз), толщина волоса станет равной 5 метрам.


6. Кстати, внутри человеческого тела обитает целый квадриллион бактерий, а их общий вес составляет 2 килограмма. Их, собственно, даже больше, чем клеток самого тела. Так что вполне можно сказать, что человек — это просто такой организм, состоящий из бактерий и вирусов с небольшими вкраплениями чего-то еще.


7. Размеры вирусов различаются еще больше, чем бактерий, — чуть ли не в 100 тысяч раз. Если бы дело обстояло так с людьми, то они были бы ростом от 1 сантиметра до 1 километра, и их социальное взаимодействие стало бы любопытным зрелищем.


8. Средняя длина наиболее распространенных разновидностей вирусов — 100 нанометров или 10^(-7) степени метра. Если мы снова выполним операцию приближения таким образом, чтобы вирус стал размером с ладонь, то длина бактерии будет 1 метр, а толщина волоса — 50 метров.


9. Длина волны видимого света — 400–750 нанометров, и увидеть объекты меньше этой величины попросту невозможно. Попытавшись осветить такоей объект, волна просто обогнет его и не отразится.



11. Вдоль окружности земного шара можно плотно разместить 400 триллионов вирусов. Много. Такое расстояние в километрах свет проходит за 40 лет. Но если собрать их всех вместе, то они легко поместятся на кончике пальца.


12. Примерный размер молекулы воды — 3 на 10^(-10) метра. В стакане воды таких молекул 10 септиллионов — примерно столько миллиметров от нас до Галактики Андромеды. А в кубическом сантиметре воздуха молекул 30 квинтиллионов (в основном, азота и кислорода).


13. Диаметр атома углерода (основы всей жизни на Земле) — 3.5 на 10^(-10) метра, то есть даже чуть больше, чем молекулы воды. Атом водорода в 10 раз меньше — 3 на 10^(-11) метра. Это, конечно, мало. Но насколько мало? Поражающий всякое воображение факт состоит в том, что мельчайшая, едва различимая крупинка соли состоит из 1 квинтиллиона атомов.

Давайте обратимся к нашему стандартному масштабу и приблизим атом водорода так, чтобы он удобно лег в руку. Вирусы тогда будут 300-метрового размера, бактерии 3-километрового, а толщина волоса станет равна 150 километрам, и даже в лежащем состоянии он выйдет за границы атмосферы (а в длину может достать и до Луны).





18. Итак, на размерах 10^(-35) метра нас ждет такое замечательное понятие, как планковская длина, — минимальное расстояние из возможных в реальном мире (насколько это принято считать в современной науке).



20. Наконец мы подошли к самой структуре мироздания — масштабу, на котором пространство становится похожим на время, время на пространство, и происходят разные другие причудливые штуки. Дальше уже ничего нет (наверное)…

Жизнь - только из жизни?

Разделы страницы о биотических фрагментах с несамостоятельной репликацией и догенетических формах жизни (о добактериях):

  • Классификация молекулярных информационных агентов [минов]
  • Размеры мельчайших органических существ
  • Вирусы и вирусология
  • Векторы - используемые генетические элементы
  • Вироиды - некодирующие фрагменты РНК
  • Прионы - размножающиеся белки

Смотрите также страницу о мельчайших одноклеточных организмах - предбактериях наномасштабов.

Классификация молекулярных информационных агентов [минов]

Молекулярные информационные агенты [назовем их минами] — это автономные [в плане присутствия и передвижения?] генетические структуры, способные функционировать только в клетках и зависящие от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и белков. При этом инфекционные агенты — это двигатели эволюции, без них невозможно появление сложных форм жизни. В отношении молекулярных информационных агентов стоит вопрос о принадлежности их к живой материи. В отношении разных их типов этот вопрос решается по-разному, либо рассматривается как неправомерный.

В настоящее время известны следующие типы таких структур:

  • Вирусы
  • Плазмиды [симбиотические вирусы?]
  • Вироиды и субвирусные частицы [не кодирующие белок репликаторы]
  • Прионы [самокодирующиеся белки - но их некорректно считать "генетическими структурами"]

Если ДНК и РНК считать простейшими формами доклеточной живой материи, а N-основания, рибозы, нуклеозиды и нуклеотиды, которые входят в состав этих нуклеиновых кислот, — простейшими элементами живой материи, то вирусы и даже вироиды следует рассматривать как живые субстанции.

К минам не относят нанобактерии, сопоставимыми по размеру с вирусами.

Размеры мельчайших органических существ

Относительно крупный вирус табачной мозаики имеет размеры в поперечнике 15·10 -8 , до 300·10 -8 см по длине. Число атомов в молекуле этого вируса составляет 5 000 000. Вирус ящура сферической формы имеет диаметр до 20·10 -8 см и содержит всего 70 000 количество атомов.

Еще более мелкие размеры имеют бактериофаги – патогенные вирусы, обнаружены для всех видов бактерий. Размеры их варьируют от 0,4·10 -8 до 90·10 -8 см. Формы – шаровидные, призматические, нитевидные.

Для сравнения: размеры бактерий - n·10 -4 – n·10 -6 см.

Вирусы и вирусология



Вирусы – это неклеточные формы жизни, обладающие собственным геномом и способные к воспроизведению только в клетках живых организмов. [По-простому, вирус - молекула ДНК (или РНК) в белковой оболочке.]

Размер вирусов - примерно от 10 до 100 нанометров (0,1-1,0 мкм) [ошибка - это 0,01-0,1]. .

Вирион (вирусная частица) состоит из белковой оболочки (капсида) и заключенной в эту оболочку нуклеиновой кислоты. Разновидности структур вирионов:

  1. Генетический материал вирусов и фагов может быть представлен как ДНК, так и РНК.
  2. Нуклеиновые кислоты вирусов могут быть как одноцепочечные, так и двухцепочечные.
  3. Молекулы нуклеиновой кислоты вирусов могут иметь линейную или кольцевую форму.

Есть вирусы с фрагментированным геномом, состоящим из нескольких молекул нуклеиновой кислоты.

У многих вирусов, кроме генома в виде ДНК (или РНК) и белкового капсида, есть еще дополнитеьная оболочка (суперкапсид), которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины. С их помощью вирус узнаёт нужную ему клетку, а оболочка помогает ему проникнуть внутрь.

Самая простая классификация вирусов:

  1. РНК-содержащие вирусы [ретровирусы]
  2. ДНК-содержащие вирусы
  3. Мегавирусы (вирусы-гиганты) [самый массивный вид двухнитиевых ДНК-содержащих или отдельное живое царство?]

Причем вирусы - вероятно, не полифилетическая группа. Белок внешней оболочки (капсида) у всех, за немногим исключением, вирусов содержит одно и то же характерное сочетание аминокислот. Эта последовательность специфична для вирусов, она не встречается в геномах клеток.

По одной из гипотез, ДНК могла впервые появиться у вирусов. В отличие от РНК, ДНК не обладает способностью к саморепликации. Конечно, у ДНК есть несомненные преимущества: во-первых, молекула ДНК химически более стабильна, а во-вторых, она состоит из двух комплементарных цепей, что позволяет в случае повреждения одной цепи восстановить информацию по другой.

У некоторых вирусов геномом служит не ДНК, как обычно, а РНК. Такие вирусы были названы ретровирусами (ретро - обратный). В 1970 г. Д.Балтимор и Х.М.Темин открыли механизм передачи информации от вирусной РНК к ДНК, т.е. наоборот тому, что имеет место в клетках высших организмов. Такой процесс получил название обратной транскрипции, а фермент, его осуществляющий, был назван обратной транскриптазой или ревертазой.

[Потом, видимо, были найдены другие РНК-вирусы.] Виды РНК-содержащих вирусов:

  1. Вирус гриппа – 8 разных одноцепочечных молекул.
  2. ВТМ – одноцепочечная молекула.
  3. Ретровирусы, вирус полиомиелита – одноцепочечный диплоидный геном.
  4. Реовирус – 10 разных двуцепочечных молекул.

Ретровирусы - обширное семейство вирусов (Retroviridae), заражающих преимущественно позвоночных. Это РНК-содержащие вирусы, обладающие уникальным [?] механизмом репродукции. Группа онкогенных РНК-геномных вирусов. Вирионы [?] сферической формы размером 80 - 100 нм [большие для вирусов], покрыты внешней липопротеиновой оболочкой, имеющей ворсинки длиной 8 - 10 нм. Внутри икосаэдрального капсида находится спиральный РНП. Наружная оболочка, капсидная мембрана и нуклеоид на разрезе вириона расположены концентрически.

Ретровирусы пронизывают жизнь многих существующих на земле видов от дрожжей и дрозофилы, до приматов и человека. Это вирусы, которые, как и другие вирусы, для собственного размножения используют сложную молекулярную и надмолекулярную систему жизнеобеспечения клетки, заставляя ее подчиняться своим регуляторным сигналам. Но это и необычные вирусы, поскольку они подстраивают свой жизненный цикл под жизненный цикл клетки-хозяина, превращая свою генетическую молекулу - РНК в ДНК и стабильно встраивая эту ДНК в геном клетки.

Семейство Retroviridae включает три подсемейства:

  1. Oncovirinae (онковирусы) , важнейший представитель которого - T-лимфотропный вирус человека типа 1.
  2. Lentivirinae (лентивирусы), к которому относится ВИЧ.
  3. Spumavirinae (спумавирусы, или пенящие вирусы).

В состав ретровирусов входит фермент обратная транскриптаза, которая обеспечивает синтез ДНК на матрице вирусной РНК внутри клетки-хозяина. Открытие обратной транскрипции (отсюда название ретровирусы) опровергло центральную догму молекулярной биологии, утверждавшую, что перенос генетической информации возможен только в направлении от ДНК к РНК и затем к белку.

Ретровирус раздваивает функции своего генетического материала: инфекционную функцию, т.е. функцию самораспространения, выполняет вирусная РНК, а функцию экспрессии вирусных генов и синтеза молекул РНК, которые затем перенесут генетическую информацию в другие клетки, выполняет вирусная ДНК.

В 2014 году британские исследователи подсчитали, что за последние десять миллионов лет в геномах 38 видов животных осело больше 27 тысяч эндогенных ретровирусных элементов. Причем чем крупнее был организм, тем меньше ЭРВ встречалось в его ДНК. Так, если у мыши обнаружили почти три с половиной тысячи вирусных вставок, то у человека — чуть больше тысячи, а у синего кита — и вовсе только 55.

В человеческом геноме содержится около 98 тысяч эндогенных ретровирусных элементов (ЭРВ) — последовательностей ДНК древних вирусов, которыми когда-то заражались наши предки. По разным данным, ЭРВ объединяются в 30-50 семейств, которые, в свою очередь, подразделяются почти на двести групп и подгрупп. И лишь менее одного процента ЭРВ встречается только у человека. То есть они встроились в геном уже после того, как ветви людей и шимпанзе разделились. По подсчетам, последний ретровирус, сумевший стать частью нашей ДНК, инфицировал человеческую популяцию около 150 тысяч лет назад.

Почти 8% ДНК человека приходится на фрагменты древних вирусов. Одни привели к полезным мутациям, повлиявшим на эволюцию, другие — к болезням. Изучая эти вирусные элементы, генетики доказали, что люди в прошлом не раз благополучно переживали опасные пандемии.

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.

Риновирусы (лат. Rhinovirus, от др.-греч. ῥίς / ῥινός — нос) — группа мелких РНК-содержащих видов вирусов рода энтеровирусов семейства пикорнавирусов отряда Picornavirales, вирионы которых не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК, связанной [?] с белком VPg. Включает возбудителей острых респираторных заболеваний [в т.ч. гриппа?]. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность.

Американские генетики и медики прочли полные геномы 138 образцов риновирусов и обнаружили помимо трех известных типов еще один. Риновирусы не только четко делятся на эволюционные ветви, но и могут рекомбинировать, находясь в одной зараженной клетке. Эти вирусы настолько разнообразны, что лекарство от простуды имеет смысл искать только отдельно для каждой из эволюционных ветвей.

Виды ДНК-содержащих вирусов:

  1. Аденовирус, вирус герпеса – линейная двухцепочечная ДНК.
  2. Парвовирус – одноцепочечная линейная ДНК.
  3. Паповавирусы – сверхспиральная замкнутая кольцевая ДНК.
  4. Фаг М13 – одноцепочечное кольцо.
  5. Вирус гепатита В – частично одноцепочечная кольцевая ДНК.
  6. Вирус папиломы человека – двухцепочечная кольцевая ДНК .

По гипотезе, дезоксирибонуклеиновую кислоту [из двунитиевой РНК?] "изобрели" вирусы, чтобы увеличить надежность хранимой генетической информации, и противодействовать иммуным системам бактерий. Затем этот механизм передался последним.

Мимивирус – совершенно необычный вирус - у него более 1000 генов (у обычных вирусов - всего лишь десятки), и он может размножаться без помощи клеточного ядра [!]. Классические вирусы внедряют в жертву свою ДНК, которая, встраиваясь в ядерную, заставляет клетку производить новые копии "взломщика". Мимивирусу всё это не нужно: он справится и сам, подайте только энергию и соответствующие аминокислоты. Биологи обнаружили у него гены, которые кодируют белки, переносящие как АТФ, так и другие нужные "кирпичики". Однако, если геном мимивируса кодировал 4 аминоацил-тРНК синтетазы (ArgRS, CysRS, MetRS и TyrRS), впервые найденные за пределами клеточных организмов, то мегавирус добавил к ним ещё три (IleRS, TrpRS, AsnRS).

Такие вирусы-гиганты в древности вполне могли стать родоначальниками ядер клеток всех животных и растений.

  • Французские ученые обнаружили гигантский новый вирус Ученые из университета Экс-Марсель сообщают, что размер найденного ими вируса - около микрона (0,001 мм = 1000 нанометров) в поперечнике, что на 1-2 порядка больше обычных вирусов.
  • Открыт самый большой в мире вирус. Геном Megavirus chilensis состоит из ДНК, содержащей 1 259 197 пар оснований - больше, чем у мимивируса.
  • Открыто уникальное поведение крупнейшего вируса.
  • Полужизнь: расшифрован геном самого загадочного биологического объекта.

Векторы - используемые генетические элементы

Вектор (в генетике) — молекула нуклеиновой кислоты, чаще всего, ДНК, используемая в генной инженерии для передачи генетической информации. Существующие векторы:

  • плазмиды [реально существующая дополнительная генетическая структура бактерий],
  • фагмиды (симбиоз ДНК плазмид и вирусов),
  • векторы на основе вируса SV40,
  • векторы на основе аденовирусов,
  • векторы на основе герпесвирусов,
  • векторы на основе ретровирусов.

Так, может быть, вирусы - "потерявшиеся" векторы инопланетных генных инженеров или специалистов биовойны?

Плазмиды — дополнительные факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом и представляющие собой кольцевые (замкнутые) или линейные молекулы ДНК [проглоченные бактерии?].

Плазмиды способны удваиваться (реплицироваться) автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина. Большинство плазмид имеет специальные белки - инициаторы репликации. Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки.

  1. По количеству копий:
    1. Однокопийные (1 плазмида данного типа на клетку)
    2. Мультикопийные (много копий плазмиды данного типа на клетку)
  2. По совместимости:
    1. Совместимые (в клетке находятся одновременно несколько типов плазмид)
    2. Несовместимые (в клетке только один тип плазмид)
  3. По способности к переносу:
    1. Трансмиссивные (конъюгативные) - способные к переносу в другие бактериальные клетки при конъюгации, содержат гены tra
    2. Нетрансмиссивные (неконъюгативные) – не способные к переносу в другие клетки, не содержат гены tra
    3. Коинтегративные – содержат гены tra и гены, придающие клетке определенные свойства:
      1. Col – плазмиды – кодируют синтез колицинов;
      2. Ent – плазмиды – кодируют синтез бактериальных токсинов;
      3. Hly – плазмиды – определяют синтез факторов, определяющих разрушение гемоглобина (гемолизины);
      4. R – плазмиды – несут гены устойчивости к антибиотикам;
      5. F – плазмиды – содержат гены переноса (tra).

Фагмиды – векторы, содержащие элементы вирусной нуклеиновой кислоты и плазмиды, что дает им возможность в определенных условиях образовывать зрелые фаговые частицы или существовать в бактериальных клетках в виде плазмид.

Наиболее известные фагмиды – космиды.

Вироиды - некодирующие фрагменты РНК

Вироиды — субвирусные инфекционные агенты, возбудители некоторых заболеваний (в первую очередь у растений). Представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Были открыты и названы в 1971 году Теодором О. Динером (Theodor O. Diener).

Прионы - размножающиеся белки

Химия взаимодействия молекулы белка со своим окружением целиком определяется ее формой. Обычно она неизменна, но есть загадочная группа белков прионов, которые способны принимать две разные формы, легко переключаться между ними и провоцировать переключение в ту же форму окружающих молекул. У некоторых прионов одна форма является нормальной, а другая патогенной. Считается, что такие свойства прионов крайне опасны и ответственны за целый ряд нервных болезней, например коровье бешенство. Функция прионов до сих пор во многом остается загадочной, известно только, что в своей нормальной форме они отвечают за связь между нейронами [прионы - носители мысли?] .

Последние исследования показали, что прионоподобный белок CPEB, вероятно, помогает нервным клеткам запоминать информацию. Более того, по-видимому, прионы играют роль переключателей во многих важных биологических процессах, например включая или выключая гены [!].

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.