С чем связана скорость приспособленности рнк вируса
Полностью вопрос прозвучал так: "Почему вирусы так быстро мутируют ? Это значит быстро приспосабливаются к веществам их уничтожающим. Они разумные существа и ведут войну с человеком ?
Возник этот вопрос в среде студентов-медиков первокурсников, обсуждающих тему вирусов. Потому что человек, любое другое существо на Земле не способно так быстро приспосабливаться к резко изменившимся условиям и вымирают. Почему вирусам это удаётся?
Чтобы Вы ответили на этот вопрос ?
Множественная среда обитания жизнедеятельности живых организмов, и окружающей среды, постоянно меняется. И те организмы которые попадают в измененную среду отличную от пребывания, на долгий срок от безвыходности начинают эволюционировать перестраивать свой быт, условия выживания, и налаживать конкретные правила из ходя из сложившихся обстоятельств. Следует также учитывать и временной отрезок развития вида и его жизнедеятельности. в большинстве случаев зависит от имеющихся в определенной локации ценных ресурсов, для развития живого организма, как личности, так и выживания и обустройства быта, для комфортной жизни. Так же у живых организмов имеется приобретенный или встроенный, механизм защиты от внешних или внутренних угроз, представляющих угрозу его жизни. Человеческий организм по своей сути сам является гибридом многих простых сложных организмов, но время жизни человека как вида формы жизни варьируется от 30 минут до 150 лет примерно. Средний уровень продолжительности жизни человека как вида длится от 40 до 75 лет. Интеллект, разум, - в программировании эти два понятия имеют двойственное понятие, но для живых организмов оно может быть присуще как принудительно, так и рационально. Интеллект в компьютерной сфере особенно, при разработке нанороботов, управляющих машин, или виртуальных ассистентов, не является разумным. А лишь выполняет заложенную последовательность операций. Разум - является частью избирательного процесса, на основе интеллектуального массива данных. Разум использует целенаправленные инструменты, для достижения необходимых результатов. Если мы создаем, наноробота робота, в виду нашей не совершенной техники, он способен лишь быть интелектуальной машиной. В случае какой то не предвиденной ситуации он к новой среде сам не приспособится. А лишь будет сигнализировать, о нарушении работы. Учитывая выше изложенное можно сказать, что вирусы обладают и сознательной частью, учитывая параметры среды, они могут эволюционировать, по анологии адаптации, и новое поколение будет уже иметь опыт выживания в новой среде.
Итог: Вирусы являются живой формой жизни, со своими особенностями, жизнедеятельностью, и они являются своеобразной разумной жизнью, в микроскопическом пространстве. Данная тема очень обширна, в рамках данного проекта все аспекты, жизнедеятельности и развития темы вирусологии не опишешь.
Чем проще устроена машина, тем больше шансов её отремонтировать. Так и с живыми организмами, чем они проще устроены, тем легче им видоизменится. Другими словами мутировать. Взять для примера человека. Это сложно организованный организм. При мутации в эмбриональной стадии развития он становится не пригоден к жизни и отторгается организмом матери. В случае выживания он не всегда способен дать полноценное потомство и обречен на вымирание. В случае с вирусами такие проблемы исключены. У вирусов даже нет необходимости бороться за своё существование. Потому что нет таких организмов, которые бы вступили бы с ними в борьбу. Вы скажете, что с ними борется человек. А на самом деле с ними борется иммунная система человека.
Я бы вирусы отнесла к "паразитам". Но не в том буквальном смысле, поэтому и взяла в кавычки.
Даже среди людей есть определенная категория - приспособленцы, они ловко приспосабливаются к любой меняющейся окружающей обстановке, в любом коллективе быстро внедряются, могут и манипулировать людьми,пользоваться любой возможностью что-то получить с выгодой для себя. Это такое предисловие, скажем так. Чтобы лучше понимать вирусы с человеческой точки зрения, немного психологии и философии.
Теперь более досконально о вирусах. Это практически те же "приспособленцы", "паразитирующие" на носителе. Ведь вне носителя вирус не устойчив к агрессивной окружающей среде и долго просуществовать вне носителя не может. В то же время человек как носитель постоянно придумывает вакцины, лекарства, в общем любыми способами пытается уничтожать вирусы. Естественно вирусам это сильно не нравится, они "считывают" информацию,возможно потребуется гибель огромного числа вирусов прежде чем вдруг объявится очередной "приспособленец" который смог видоизменить себя чтобы подстроиться в новые условия существования. Ведь по сути носитель не изменился и клетки в нем не изменились и органы все те же. Единственная угроза для вирусов это иммунитет человека. Чем он сильнее, тем быстрее "приспособленцы" гибнут, а вакцины и лекарства это помощь иммунитету человека, это то с помощью чего человек и побеждает вирусы. Что в этих условиях делает вирус. Он отступает. Но не навсегда. Считав информацию вирус видоизменяет себя снова и снова и становится невосприимчивым к способам защиты от него. Ведь что такое мутация. Это видоизменение, перестройка, новый вид даже можно так заявить (в негативной окраске). И вот "новый вид", он на самом деле все тот же, но получивший новые способности и приспособления к новым внешним агрессивным проявлениям, получает новый шанс на "паразитирование". Еще один повод взять слово паразит в кавычки это одна отличительная черта вируса, паразиты дают возможность носителю не умереть,либо быть на грани жизни и смерти,паразиты не всегда провоцируют смертельные осложнения, ведь потеряв объект на котором они паразитируют они потеряют и свою жизнь. С вирусом немного все иначе. Осложнения со смертельным исходом от вирусов возникают как раз из-за мутаций вируса. Подорвав иммунитет провоцируют вторичные инфекции, уже бактериальные, ослабленный организм с ними не всегда может справится и погибает. Так как он передается воздушно-капельным, контактным путем и если что другие вирусы продолжат свое коварное смертельное дело уже на других носителях, то и гибель носителя для вируса особо не важна как бы, хотя это не совсем так.
Но сущность у них очень похожа. И паразитам и вирусам нужен носитель. Можно ли их рассматривать как разумных существ. Определенно нет. Это просто "приспособленцы", "паразитирующие" на более сложных организмах, получившие такой шанс благодаря своей возможности мутировать и подстриваться под различные меняющиеся условия. Ведут ли они войну с человеком? Определенно тот же ответ, нет. Им нужен носитель, без носителей сами по себе вирусы ведь погибают в окружающей среде. Сильный мороз для них губителен как и сильная жара. Уничтожив полностью все живое вирус уничтожит и себя полностью. Возможно это человек затеял и ведет постоянную войну с вирусами пытаясь уничтожить их полностью, провоцируя все новые и новые мутации от которых вирус становится практически неуязвим а создать эффективную вакцину становится все труднее. Получается некая игра в одни ворота, когда мяч забивается не туда куда надо. Либо это ошибочная тактика человечества,либо реально панацея. Все покажет только время.
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более 
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
Домашнее задание
Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта. 
(от лат. Virus — яд)
фильтрующиеся вирусы, ультравирусы, возбудители инфекционных болезней растений, животных и человека, размножающиеся только в живых клетках. В. мельче большинства известных микробов; почти все В. проходят через Бактериальные фильтры. В отличие от бактерий, В. не удаётся культивировать на обычных питательных средах. Для экспериментальных и медицинских целей (получения вакцин (См. Вакцина) и др.) В. культивируют в животных и растительных организмах, куриных эмбрионах и в культурах тканей (См. Культуры тканей) и клеток. В. вызывают многие заболевания: оспу, корь, грипп, полиомиелит, чуму рогатого скота и птиц, бешенство, ряд заболеваний рыб и земноводных, желтуху шелкопряда, мозаичную болезнь табака, закукливание овса, многие заболевания грибов и сине-зелёных водорослей и др. (см. Вирусные болезни, Вирусные болезни растений). Обширный отряд В., поражающих бактерии, составляют Бактериофаги.
Строение и состав частиц В. Форма вирионов очень разнообразна. У многих бактериофагов они состоят из головки и отростка, у В. оспы они прямоугольные, у В. герпеса и гриппа — шарообразные, у В. мозаичной болезни табака — палочкообразные, у В. мозаичной болезни картофеля — нитевидные, у В. полиомиелита и жёлтой мозаики турнепса — многогранные шарики, у В. бешенства, а также мозаики пшеницы и люцерны — очертаниями похожи на палочки бактерий или напоминают пулю. По размерам В. делят на крупные (300—400 нм в диаметре), средние (80—125 нм) и мелкие (20—30 нм). Крупные В. можно видеть в световой микроскоп (обычный, фазово-контрастный, люминесцентный); остальные изучают только с помощью электронного микроскопа. Данные о размерах частиц В. получены методами ультрафильтрации, фракционного и аналитического ультрацентрифугирования, электрофореза в гелях и электронной микроскопии (табл.).
Размеры некоторых вирусов
(для сравнения даны размеры эритроцита, бактерии и некоторых молекул)*
| Объект исследо- вания | Масса (10 6- ат. м. во- дорода) | Диаметр или- длина, умно- женная на- ширину (нм) |
|---|---|---|
| Эритроцит . . . . . . . . | 173000000 | 7500 |
| Кишечная палоч- ка . . . . . . . . . . . . . . . | 180000 | (1000—3000) 5000 |
| Вирус вакцины . . . . | 2300 | 262∙209 |
| « герпеса . . . . . . | 1400 | 213∙175 |
| « грииппа . . . . . . | 700 | 103∙90 |
| « бактерии Т2 . . . . | 120 | 80∙60 |
| (головка) | ||
| 100∙20 | ||
| (хвост) | ||
| « мозаичной . . . | ||
| болезни та- бака . . . . . . . . | 39,2 | 300∙15 |
| « Х картофе- ля . . . . . . . . . . | 39,0 | (500—580)∙10 |
| « полиомие- лита . . . . . . . . | 6,7 | 28 |
| « жёлтой мо- заики тур- непса . . . . . . . | 5,1 | 28 |
| « ящура . . . . . . | 5,1 | 28 |
| Белок гемоцианин . . | 6,7 | 59∙13,2 |
| « гемоглобина лошади . . . . . | 0,069 | 2,8∙0,6 |
| « куриного яйца . . . . . . . . | 0,040 | 1,8∙0,6 |
* Разные авторы в зависимости от применяемых ими методов и др. условий получали величины, отклоняющиеся от приводимых, однако порядок величин во всех случаях сохраняется.
В строении разных вирионов есть много общего. Все они имеют белковую оболочку — капсид и внутреннее содержимое — нуклеокапсид, состоящее главным образом из нуклеиновой кислоты (См. Нуклеиновые кислоты) (НК) — ДНК или РНК. Многие В. имеют поверхностную оболочку, покрывающую белковую. Отдельные элементы белковой оболочки называются капсомерами. У некоторых В. (например, мозаичной болезни табака) НК в виде спирали включена в белковую оболочку, без разрушения которой не может быть освобождена. У других В. (например, жёлтой мозаики турнепса) спирально закрученная нить НК лежит в капсиде, как в коробочке, и может выйти оттуда без разрушения оболочки. НК — носители наследственной информации о строении и свойствах В.; белки В. защищают НК, а также обусловливают ферментативные и антигенные свойства В. (см. Антигены, Ферменты). Строение вирусных частиц, приспособленных к перенесению неблагоприятных условий, может быть и более сложным; таковы, например, полиэдры, образуемые некоторыми В. насекомых (они состоят из оболочки, кристаллической белковой массы и включенных в неё частиц В.).
Химический состав разных В. неодинаков. Одни В. содержат липиды; среди них есть В. с ДНК (оспы, герпеса и др.), с РНК (гриппа, птичьей чумы, саркомы Рауса, бронзовости помидора, жёлтой карликовости картофеля и др.). У других. В. липиды отсутствуют. В этой группе также есть В. с ДНК (аденовирусы, большинство бактериофагов, В. желтухи шелкопряда) и с РНК (полиомиелита, ящура; большинство В., вызывающих болезни растений; некоторые бактериофаги). Кроме липидов, белка и нуклеиновой кислоты, в В. встречаются в небольшом количестве полиамины (путресцин, спермидин и др.), иногда витамины (витамин B2, фолиевая кислота), а также ряд металлов; в некоторых В. содержатся соединения белка с полисахаридами.
Размножение В. происходит в клетках. Бактериофаги растворяют оболочку бактерии и вводят в бактерию нить НК, причём капсид фага остаётся вне клетки. Многие В. поглощаются клеткой путём Пиноцитоза. Попав в клетку, они освобождаются от оболочки. Первые этапы развития В. в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся так называемые ранние белки, т. е. белки-ферменты, необходимые В. для репликации (удвоения) их НК. Так называемые поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вироспор. Из ферментов у В., содержащих ДНК, одним из первых синтезируется полимераза РНК, которая строит на нити ДНК информационную РНК (и-РНК). Эта РНК попадает на Рибосомы клетки, где и происходит синтез других белков вирусной частицы (см. Белки, раздел Биосинтез). В., содержащие РНК, синтезируют полимеразу, катализирующую синтез новых частиц вирусной РНК; эта РНК переходит на рибосомы и контролирует синтез белка капсида. Таким образом, В., содержащие РНК, не нуждаются в ДНК для размножения и передачи генетической информации потомству (см. схему).
От этой общей схемы размножения В. имеются различные отклонения. Так, некоторые В. содержат белки-ферменты; В. осповакцины синтезирует в клетке хозяина двойные нити РНК и т.д. Многие особенности размножения В. ещё не выяснены. Существуют, например, особые очаги размножения нитей НК, и при созревании частиц В. синтезируется белок, охватывающий отдельные отрезки НК. Иногда этот процесс идет несовершенно, образуются неполноценные частицы В., в которых нет или мало содержимого, это — так называемые неинфекционные В. Во многих случаях очаги размножения В. хорошо видны в клетке под микроскопом. Эти очаги называются внутриклеточными включениями, или Х-телами. Когда Х-тело заканчивает свое развитие, в нём образуется вироспора. У многих В. вироспоры образуют в Х-телах кристаллические агрегаты, у других В. они неизвестны. Некоторые В. размножаются в ядре клетки другие — в ее цитоплазме, третьи — и в ядре, и в цитоплазме. НК находится в вироспоре в специально закрученном состоянии. Длина нити НК у разных В. различна. Так, у В. оспы она достигает 83 мкм, у крупных бактериофагов, например Т4, — 70 мкм. У мельчайших бактериофагов нить НК имеет длину около 2 мкм. В зависимости от длины нити НК (что определяет объем наследственной информации, которой располагает тот или иной В.), т. е. от способности В. синтезировать более или менее разнообразные молекулы белков, различна степень участия составных частей клетки-хозяина в размножении В. и их построении. В., имеющие нить НК значительной длины, могут синтезировать многие вещества. Так, некоторые бактериофаги синтезируют в клетке несколько десятков разных белков. Все В., содержащие ДНК, синтезируют собственную РНК. Даже если клетка-хозяин имеет необходимые для В. ферменты, В. очень часто синтезируют собственные ферменты, обладающие подобным действием. Мельчайшие фаги обладают информацией для синтеза только трёх собственных белков; например, фаг МЗ-2 синтезирует зависящую от РНК полимеразу и два белка, необходимые для построения зрелых частиц В. Таким образом, степень зависимости В. от различных ферментов клетки-хозяина различна. Некоторые В. так бедны наследственной (генетической) информацией, что могут размножаться в клетке только в присутствии др. В. Зависимость В. не только от клетки, но и от других В. существует, например, между В. некроза табака и его спутником, вироспоры которого мельче вироспор некроза табака. Ещё более тесные взаимоотношения существуют между некоторыми В., поражающими животных и человека. Среди В., способных вызывать злокачественные опухоли (см. Опухолеродные вирусы), известны В. с дефектной частицей, которая не может образовывать собственную белковую оболочку. Эти В. достигают зрелого состояния, только если они размножаются в присутствии других В. (таковы отношения, например, между опухолеродным обезьяньим вирусом S-40 и некоторыми аденовирусами (См. Аденовирусы)). НК опухолеродного В. в этом случае включается в капсид аденовируса и вместе с ним попадает в чувствительную клетку. Выход В. из клетки в одних случаях совершается только при разрушении клетки (многие фаги, В. оспы), в других — частицы В. покидают клетку, не убивая её при этом (Миксовирусы, некоторые мелкие фаги).
Если в клетку попадают В., различающиеся по тем же или другим Генам (различие может быть результатом Мутации), то в потомстве можно наблюдать В., соединяющие свойства двух и больше исходных форм. Это указывает на наличие обмена (перекомбинации) признаков таких форм при размножении В. в одной клетке. Закономерности этих процессов изучает генетика В. (см. Генетика микроорганизмов).
Устойчивость вироспор к внешним воздействиям различна, но по большей части велика. Некоторые В. инактивируются только при нагревании до 90°С (В. мозаичной болезни табака), легко переносят очень низкие температуры (—70°С и ниже), а также высушивание.
Способы распространения В. в природе различны: многие из них могут непосредственно заражать чувствительный организм (В. гриппа, оспы, мозаичной болезни табака, бактериофаги), иные циркулируют в природе более сложным образом и переносятся при помощи других организмов. Так, В. некроза табака передаётся при помощи обитающего в почве грибка (Olpidium): последний, проникая в корни растения, вносит и В. Многие В. передаются паразитирующими у растений нематодами (См. Нематоды). В. животных, человека и растений переносят также клещи и насекомые. Передача одних В. сосущими членистоногими носит механический характер; в других случаях В. проделывают часть своего развития в переносчике и даже могут передаваться с яйцами переносчика из поколения в поколение. Многие В., поражающие человека и домашних животных, обитают и в диких животных; поражающие культурные растения — в диких растениях и сорняках.
Попытки обнаружить жизнедеятельность вироспор вне клетки, естественно, не увенчались успехом: известно, что покоящиеся формы жизни вообще не обнаруживают жизнедеятельности (см. Анабиоз). В бесклеточных системах можно воспроизвести отдельные этапы размножения В., получить саморепродукцию вирусной НК, а также под контролем этой НК — синтез белков, характерных для В. Но эти процессы идут только в присутствии извлечённых из клетки рибосом; следовательно, эти системы, хотя и являются бесклеточными, не могут рассматриваться как вполне искусственно синтезируемые.
О происхождении В. имеются различные предположения. Некоторые считают, что В. могут спонтанно зарождаться в организме хозяина под влиянием неблагоприятных условий. Но это мнение опровергается следами длительной эволюции В. (их приспособление к циркуляции в природе), а также отсутствием переходных форм между В. и органоидами клетки. Другие исследователи думают, что В. — потомки простейших форм жизни, однако и это предположение маловероятно, так как выраженный паразитический характер В. предполагает существование более высокоорганизованных существ, в которых В. могли бы жить и размножаться. Поэтому наиболее вероятно, что В. возникли от свободно живущих более сложно организованных форм, и простота В. вторична, она — результат приспособления к паразитическому образу жизни. Такая вторичная простота, связанная с утратой приспособленности к самостоятельному питанию и усилением способности к размножению, вообще очень характерна для паразитов. В пользу древности В. и длительной их эволюции говорит также то, что они вступают в сложные взаимоотношения с другими видами животных и растений (трансмиссивные В., передаваемые различными животными).
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с длинным отростком. Увеличено в 240 000 раз.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Бактериофаг с коротким отростком. Увеличено в 600 000 раз.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус герпеса.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус осповакцины. Увеличено в 50 000 раз.
Модели вирусных частиц. Часть палочки вируса мозаичной болезни табака; видны капсомеры и инкрустированные в них витки нуклеиновой кислоты.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус гриппа.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус мозаичной болезни люцерны.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус мозаичной болезни табака. Увеличено в 50 000 раз.
Различные типы вирионов под электронным микроскопом. Вирус кольцевой пятнистости малины. Увеличено в 135 000 раз.
Модель частицы вируса герпеса.
Схема размножения вирусов, содержащих в вирионе одну нить ДНК (I) или одну нить РНК (II). ДНК изображена сплошной линией, РНК — пунктиром; А — нуклеиновая к-та вириона; Б — удвоенная нить нуклеиновой кислоты при ее репликации; В — информационная РНК, (и-РНК), копирующая вирусную ДНК; Г — цепочка рибосом (полисома), соединенная и-РНК или вирусной РНК (на рибосомах растет полипептидная цепочка из остатков аминокислот); Д — рибосома с полипептидом, отделившаяся от полисомы; Е — белковая молекула, образованная полипептидными цепочками; Ж — построение дочерней нити нуклеиновой к-ты между двумя материнскими; З — зрелый вирион. Стадия В у вирусов с РНК отсутствует, т. к. их собственная РНК выполняет при синтезе белков роль и-РНК.
Читайте также:
