Профилактика при геморрагической вирусной лихорадке

Меры профилактики геморрагической лихорадки

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой и поражением почек. В ряде случаев болезнь может закончиться смертельным исходом.

Источники вируса ГЛПС: полевая мышь, домовая мышь, серая и черная крысы, различные виды полевок, выделяющие вирус во внешнюю среду.

Пути заражения. Заразиться можно несколькими путями. Человек может заразиться воздушно-пылевым путём, при вдыхании зараженной вирусом ГЛПС пыли, а также при употреблении загрязненных выделениями грызунов пищевых продуктов, воды во время сельскохозяйственных работ, работе в лесу, отдыхе на природе, рыбалке, при посещении леса, сборе ягод и грибов. Возбудители инфекции передаются с мочой, калом и слюной грызунов. Также заболеть ГЛПС возможно при укусе мыши или при попадании экскрементов на поврежденную кожу человека.

Заболеваемость регистрируется практически в течение всего года, но пик приходится на август-сентябрь.

Симптомы. Скрытый (инкубационный) период инфекции длится 4-9 дней, в среднем – 2-3 недели. Болезнь начинается внезапно – появляются слабость, озноб, головная боль, тошнота, рвота, заложенность носа, сухой кашель, покраснение зева и кратковременное ухудшение зрения, боли в пояснице и животе, иногда на коже возникает сыпь. В случае проявления таких симптомов необходимо срочно обратиться к врачу. Лечение нужно обязательно проводить в больнице. Самолечение недопустимо. Мышиная лихорадка опасна осложнениями со стороны почек и сердца, высока вероятность смерти, если не соблюдать рекомендации врача. Больные ГЛПС нуждаются в экстренной медицинской помощи.

В целях профилактики ГЛПС необходимо:

Соблюдать правила личной гигиены: перед приёмом пищи обязательно мойте руки с мылом.
Продукты должны быть недоступными для грызунов, храниться в металлической, плотно закрывающейся таре. Во время пребывания на природе не оставляйте их открытыми, храните на столбах вышиной 1,5-2 м или другом недоступном месте.
Не употреблять воду из открытых водоисточников, предварительно не прокипятив её.
Строго запрещается курить и принимать пищу немытыми руками.
Ни в коем случае нельзя прикасаться к живым или мёртвым грызунам без рукавиц или резиновых перчаток.
Обеспечить грызунонепроницаемость в загородных домах, сооружениях в целях исключения условий для проникновения и обитания в них грызунов.
Приобретать и раскладывать готовые отравленные приманки или другие средства борьбы с грызунами (разрешённые для применения населением в быту с указаниями по их использованию, а также соблюдая правила личной безопасности) в жилых помещениях, на прилегающих к домам территориях, садовых участках.
Если Вы приехали в пустовавший дом необходимо сразу же проветрить помещение, открыв при этом двери и окна.
Просушить на солнце постельные принадлежности и прочие вещи. Солнечный свет убивает вирус.
Также необходимо провести влажную уборку в доме. Для этого рекомендуется использовать хлорсодержащие средства бытовой химии, вымыть всю посуду горячей водой с помощью моющих и дезинфицирующих средств или прокипятить.
Уборка помещений должна проводиться только влажным способом с применение хлорсодержащих препаратов.
Чтобы исключить заражение, все эти работы нужно проводить в четырехслойной марлевой повязке и резиновых перчатках. По окончании уборки повязку и перчатки необходимо сжечь.
Во время работы при большом количестве пыли (снос старых строений, погрузка сена, соломы, травы, разборка штабелей досок, брёвен, куч хвороста, уборка помещений и т.п.) необходимо использовать рукавицы и респиратор или четырёхслойную марлевую повязку.
Не допускать захламления территории и зарастания её бурьяном.
Любителям отдыха на природе следует выбирать светлые солнечные поляны, привал лучше устраивать в лесных хвойных массивах, воду и продукты тщательно упаковывать и хранить в недоступных для грызунов местах (например, подвешенными на 1,5 - 2 м от поверхности земли).

Соблюдая эти простые правила профилактики Вы сохраните своё здоровье и здоровье Ваших близких!

Геморрагическая лихорадка – группа вирусных заболеваний, которые вызывают токсическое поражение стенок сосудов и развитие геморрагического синдрома с поражением различных органов и систем.

Распространены геморрагические лихорадки в различных частях планеты – там, где находятся ареалы обитания их переносчиков.

Возбудителем заболевания являются аденовирусы, арбовирусы, рабдовирусы.

Лечение – только в условиях стационара.

Причины геморрагической лихорадки

Данное заболевание вызывают вирусы: Bunyaviridae, Togaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.

Особенность этих вирусов в том, что они схожи с клетками эндотелия человеческих сосудов.

Выделяют три группы геморрагических лихорадок:

клещевые – омская, крымская лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
контагиозные зоонозные – аргентинская, боливийская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Марбурга, лихорадка Ласса, лихорадка Эбола;
комариные - лихорадка чикунгунья, желтая лихорадка, лихорадка денге, лихорадка Рифт-Валли.

Человек довольно восприимчив к такого рода лихорадкам, чаще всего заболевают им лица, чья деятельность связана с взаимодействием с дикой природой. В городах чаще заболевают граждане без постоянного места жительства, работники служб, которые занимаются истреблением грызунов.

Очаги лихорадок могут быть:

первичными (природными);
вторичными (антропургическими).

В природных очагах носителем вирусов выступают дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы, приматы) и человек; если носителем выступает человек, то инфекция принимает черты антропонозной (лихорадка Ласса, городская форма желтой лихорадки).

Чаще и тяжелее переносят заболевание дети и лица в первый раз посещающий очаг инфекции.

Уровень смертности от геморрагической лихорадки составляет от 1 до 70%. У местных жителей эндемичных районов, чаще всего, болезнь протекает в стертой форме.

Заражение человека арбовирусными лихорадками в антропургических и природных очагах происходит через укус кровососущих членистоногих (комаров, клещей, мокрецов).

Лихорадки, которые вызываются рабдовирусами и ареновирусами распространяются преимущественно контактно-бытовым, воздушным, пищевым путями.

Не установлен путь передачи вируса от животных человеку, но он возможен в природных очагах у животных.

Геморрагические лихорадки более распространены в тропических и субтропических странах, где они принимают характер эпидемий.

В последнее время в связи с бурным ростом межконтинентальных связей медиков особенно привлекают геморрагические лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, которые часто заканчиваются смертельным исходом и могут распространяться воздушным, контактно-бытовым и парентеральным путями.

Симптомы геморрагической лихорадки

Большинство видов геморрагических лихорадок имеет характерное течение.

Период инкубации длится 1-3 недели; начальный период заболевания 2-7 дней, период разгара болезни - 1-2 недели; период реконвалесценции – до нескольких недель.

Симптомы геморрагической лихорадки в начальный период проявляются интенсивной общей интоксикацией. При тяжелом течении заболевания температура поднимается до критических значений, могут проявляться расстройства сознания, галлюцинации, бред.

У больных уже в начале заболевания проявляется токсическая геморрагия: склеры инъецированы, конъюнктива, шея и лицо гиперемированы, может наблюдаться геморрагическая сыпь на слизистой оболочке мягкого неба. Нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление. Для общего анализа крови больного характерна лейкопения и нарастающая тромбоцитопения.

Перед периодом разгара заболевания может наступить кратковременная нормализация температуры с улучшением общего состояния. Затем происходит нарастание симптомов токсикоза, поражаются различные внутренние органы, нарушается гемодинамика.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным регрессом симптомов геморрагической лихорадки и восстановлением работы внутренних систем и органов.

Для лихорадки с почечным синдромом характерно поражение сосудов почек. Инкубационный период этого заболевания составляет около двух недель. В первые дни болезни могут проявляться недомогание и слабость.

Далее развивается тяжелая интоксикация с повышением температуры до 39,5º, которая сохраняется 2-6 дней. Через 2-4 дня наблюдается проявление геморрагической симптоматики. У пациента часто возникают: спутанность сознания, бред, галлюцинации. Ко всему этому добавляется почечная симптоматика в виде: боли в пояснице, положительного симптома Пастернацкого, наличия цилиндров, эритроцитов, белка в общем анализе мочи. По мере прогрессирования заболевания происходит усугубление почечного синдрома. В период разгара болезни могут возникать кровотечения из десен, носа, геморрагическая сыпь в области боковых поверхностей груди и плечевого пояса. На слизистой рта и ротоглотки обнаруживаются точечные кровоизлияния, развивается олигурия и макрогематурия. Улучшение состояния наступает на 4-5 день после снижения температуры.

Крымская лихорадка имеет острое начало с рвотой, болями в животе и ознобом. Далее появляются кровотечения из носа, кровоточивость десен, петехиальные высыпания, примесь крови в рвотных массах и кале,

Более легко протекает омская лихорадка, при ней меньше выражен геморрагический синдром. Лихорадка продолжается 3-10 дней.

Лечение геморрагической лихорадки

При наличии симптомом геморрагической лихорадки больных госпитализируют в стационар. Им назначается постельный режим, специальная диета с полужидкой легкоусвояемой калорийной пищей, богатой витаминами (преимущественно В и С), фруктовыми и ягодными соками, овощными отварами, морсами и настоем шиповника. Больным также показана витаминотерапия (витамины К,С, Р).

При данном заболевании назначается раствор глюкозы внутривенно капельно. Во время лихорадочного периода больному делаются переливания крови, вводятся препараты железа, камполона и антианемина. Комплексная терапия заболевания предполагает применение и антигистаминных средств.

Больного выписывают из стационара после полного выздоровления.

Профилактика геморрагической лихорадки

Меры профилактики геморрагической лихорадки сводятся к уничтожению переносчиков вирусов и предотвращению укусов. В ареале инфекции проводится тщательная очистка мест, которые готовятся под поселение, от комаров и клещей, в опасных по распространению инфекции районах в лесных массивах рекомендуется ношение плотной одежды, перчаток, сапог, специальных масок и противомоскитных комбинезонов, применение репеллентов.

Для крымской, желтой, омской, аргентинской геморрагических лихорадок профилактика может осуществляться в виде вакцинации населения.

Геморрагическая лихорадка – это опасная инфекция, которая может привести к летальному исходу. Прогноз для пациента определяется тяжестью ее течения. Но в большинстве случаев, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь, это заболевание завершается выздоровлением пациента.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусные геморрагические лихорадки - группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.

Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.

Эпидемиология вирусных геморрагических лихорадок

Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).

Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку

Передача от человека к человеку

Геморрагическая лихорадка Ласса

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses

Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Phlebovirus Rift Valley fever

Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)

Крым-Конго геморрагическая лихорадка

Обычно нозокомиальные случаи

Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Hantavirus Sin Nombre и Другие

Хантавирусный пульмональный синдром

Filoviruses: Marburg, Ebola

Марбург и Эбола ГЛ

Да, в 5-25% случаев

Flavivirus Yellow fever

Денге и денге ГЛ

Flavivirus Omsk hemorrhagic fever

Омская геморрагическая лихорадка

Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever

Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Что вызывает вирусные геморрагические лихорадки?

Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.

Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.

Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.

Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений - от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.

Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.

Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, - развитие острой почечной недостаточности.

Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.

В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках - чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.

Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.

В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой - к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.

Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.

Тромбоцитопения - частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов - предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.

До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.

Симптомы вирусных геморрагических лихорадок

Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:

острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто - болями в животе, возможной диареей;
признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии - характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.

Диагностика вирусных геморрагических лихорадок

Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Симптомы геморрагической лихорадки

Инкубационный период

Причины

Заболевание, в зависимости от типа лихорадки (типа возбудителя), может передаваться различными путями:
- в большинстве случаев характерен трансмиссивный путь передачи (через укусы насекомых). Через укусы комаров передаются возбудитель желтой лихорадки, лихорадки Денге, через укусы клещей — лихорадка Крым- Конго;
- контактный путь передачи (при прямом контакте с кровью, жидкостями тела и тканями зараженных через микротравмы и повреждения на коже) характерен для вируса Эбола.
В случае с мышиной лихорадкой (геморрагической лихорадкой с почечным синдромом) и лихорадкой Ласса (еще один вид гемморагических лихорадок, вызываемых вирусом семейства Arenaviridae, который на фоне остальных видов характеризуется более тяжелым течением и высоким процентом летальных исходов) основным источником заражения являются мелкие грызуны (мыши, полевки), которые выделяют возбудителя с фекалиями. Заражение данным типом геморрагических лихорадок возможно следующими путями:
- при вдыхании с воздухом вирусов из высохших испражнений грызунов;
- при контакте с грызунами или инфицированными грызунами объектами (сеном, соломой) через поврежденные участки кожи;
- при употреблении в пищу зараженных продуктов, не прошедших термическую обработку.

Врач инфекционист поможет при лечении заболевания

Диагностика

Лечение геморрагической лихорадки

Осложнения и последствия

Развитие инфекционно-токсического шока (тяжелого состояния, вызванного воздействием токсинов, вырабатываемых возбудителем на организм, которое может завершиться развитием комы).
Поражение головного мозга (в виде воспаления мозговых оболочек (менингит), вещества головного мозга (энцефалит)).
Развитие почечной недостаточности.
Развитие печеночной недостаточности.
Развитие сердечно-сосудистой недостаточности.
Миокардиты (воспалительное поражение сердечной мышцы).
При присоединении вторичной бактериальной инфекции возможно развитие тяжелых воспалений легких, гнойного воспаления брюшной полости (перитонит), сепсиса (системного воспалительного процесса при попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий, одноклеточных, вирусов или их токсинов), которое сопровождается образованием вторичных инфекционных очагов во внутренних органах, и как следствие, нарушением их нормальной работы).
Риск летального исхода.

Профилактика геморрагической лихорадки

Дополнительно

Состояние может возникать по причине нарушений в стенках сосудов, изменения функций нормальной свертываемости крови.
Возбудителями заболевания являются вирусы четырех семейств:
- аренавирусы (например, лихорадка Ласса);
- филовирусы (лихорадка Эбола и Марбургская лихорадка);
- флавирусы (желтая лихорадка, лихорадки денге ); буньявирусы (лихорадка Крым-Конго, мышиная лихорадка).
Инфицирование геморрагическими лихорадками происходит преимущественно через укус насекомых (комаров и клещей). Некоторые виды геморрагических лихорадок передаются от человека к человеку (лихорадка Эбола, Марбургская лихорадка, лихорадка Крым-Конго) или переносятся мелкими грызунами (мышиная лихорадка, лихорадка Ласса).
Вирус, проникая в организм человека, поражает клетки эндотелия сосудов (оболочки, выстилающей сосуд изнутри).
Поражение сосудов сопровождается расстройствами микроциркуляторного русла, как следствие, развиваются кровотечения в кожу, слизистые оболочки и жизненно важные органы.
Формируется полиорганная недостаточность (недостаточность различных органов) и инфекционно-токсический шок (тяжелое состояние, обусловленное воздействием токсинов, вырабатываемых возбудителем, на организм человека).
Заболевания данной группы относятся к особо опасным и характеризуются высоким риском летального исхода (наибольший процент летальности характерен для Марргбурской лихорадки и лихорадки, вызванной вирусом Эбола).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача инфекционист
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

Читайте также: