Панавир при вирусе эпштейна барра

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной анаэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

Вирус Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus - EBV), так же называемый человеческим герпесвирусом вирусом 4 (Human herpesvirus 4 -(HHV- 4) это вирус из семейства герпеса, (который так же включает вирус простого герпеса (Herpes simplex virus) и цитомегаловирус ( Cytomegalovirus). Этот вирус назван в честь Михаэля Эпштейна (Michael Epstein) и Ивонны Барр (Yvonne Barr), которые в 1964 открыли вирус совместно с Бертом Ачонгом (Bert Achong).

Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпштейна—Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса.

Местом персистенции EBV может быть костный мозг. Доказательством этого является тот факт EBV-позитивные пациенты, после пересадки костного мозга становятся EBV-отрицательными.

Инфекционный мононуклеоз

Вирус Эпштейна Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз, который так же называют железистой лихорадкой или болезнью Пфейфера (Pfeiffer's disease), болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина. Характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Малая заразительность мононуклеоза связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Более половины взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14—16 лет, у мальчиков — в 16—18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ - инфицированных пациентов, реактивация вируса Эпштейна -Барра может наступать в любом возрасте.

Возможно хроническое течение инфекции Эпштейна —Барра . Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу по S.E.Straus (1988):

Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпштейна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов.
Нарастание количества вируса в пораженных тканях доказанное
методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпштейна — Барра.

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. появляется экзантема, герпетическая сыпь как в виде орального и генитального герпеса. В крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания. На фоне латентной инфекции вирусом Эпштейна — Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ - инфицированных, обусловленных вирусом Эпштейна—Барра .

Мононуклеоз у детей и молодых людей до 40 лет, практически всегда протекает с явлением гепатита. В некоторых случаях гепатит имеет желтушную форму течения. При остром мононуклеозном гепатите регистрируется увеличение размеров печени и селезенки у половины пациентов повышение активности сывороточных трансаминаз: АлАТ, АсАТ,шелочной фосфатазы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза осуществляется при помощи гетерофильной агглютинации по методу Пауля - Буннелля, а также путем выявления специфических антител классов IgG и IgM к антигенам вируса Эпштейна - Барр . Инфекционный мононуклеоз развивается в том случае, если пациент впервые подвергается действию вирусов в подростковом или старшем возрасте. Антитела к EBV отмечаются практически у всех жителей развивающихся стран, но только у 70-80% жителей развитых стран (например, США).

EBV-ассоциированные злокачественные новообразования.

Наиболее сильные ассоциации между EBV и раковыми опухолями обнаружена при лимфоме Бэркита (Burkitt's lymphoma) и назофарингеальной карциноме. Лимфома Бэркита относится к группе неходжкинских лимфом, которые наиболее часто встречаются в экваториальной Африке и сосуществуют с малярией. Малярийная инфекция вызывает ослабление иммунологического надзора в клетках содержащих EBV, что приводит в дальнейшем к их пролиферации. Эта пролиферация повышает вероятность возникновения мутаций приводящих к появлению лимфомы. Лимфома Бэркита наиболее часто поражает кости челюсти, что приводит к формированию массивных опухолевых образований. Эти клетки легко поддаются лечению цитостатиками (циклофосфан), но очень часто рецидивируют.

В некоторых других случаях В - клеточные лимфомы разрастаются у лиц перенесших трансплантацию костного мозга.

Ассоциирована с EBV назофарингеальная карцинома – форма рака верхних отделов дыхательной системы (чаще носоглотки). Назофарингеальная карцинома обнаруживается преимущественно в южных районах Китая и в Африке, благодаря генетическим факторам и факторам окружающей среды. Этой форме рака генетически предрасположены лица китайского происхождения. Распространенность этого варианта опухоли может объясняться и особенностями традиционной Китайской диеты изобилующей копченой рыбой. Копченая рыба содержит известные канцерогены – нитрозоамины

Синдром хронической усталости

В конце восьмидесятых – начале 90–х годов, EBV – инфекция считалась распространенным объяснением синдрома хронической усталости. В эти годы было обнаружено, что у многих люди с постоянной утомляемостью отмечается EBV. К сожалению в процессе дальнейших исследований проведенных центром по контролю и профилактике заболеваний, это предположение не нашло подтверждения.

Тем не менее для многих других перечисленных ниже заболеваний доказана ассоциация с инфекцией вирусом Эпштейна – Барра .

• Синдром Стивенса Джонсона (англ. Stevens Johnson syndrome)
• Гепатит
• Герпес
• Инфекционный мононуклеоз
• Синдром Алисы в стране чудес (англ. Alice in Wonderland syndrome)
• Неходжкинкие лимфомы, включая лимфому Бэркита
• Первичная церебральная лимфома
• Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) (англ.Hodgkin's disease)
• Пострансплантационные лимфопролиферативные расстройства
• Назофарингеальный рак, ассоциированный с потреблением солонины.
• Герпангина
• Множественный склероз
• Волосяная лейкоплакия (Hairy leukoplakia)

Эффективных методов этиотропной терапии мононуклеоза и других инфекций, вызванных вирусом Эпштейна – Барр в настоящее время нет.

Применение препарата Панавир в виде монотерапии за короткий срок, в среднем две недели, у больных с хронической Эпштейн-Барр вирусной инфекцией в 66,7 % случаев привело к подавлению вирус Эпштейн-Барр инфекции.

Во время применения препарата Панавир переносимость препарата была хорошая

Отмечалось улучшение после лечения и со стороны клинической картины, включающую в себя, исчезновение субфебрилитета, выраженной слабости, мышечных и суставных болей

Тем не менее, повсеместно продолжается поиск препаратов, подавляющих размножение (репликацию) вирусов, а также восстанавливающих противовирусную защиту организма. В частности недавно появился новый российский растительный препарат – Панавир у которого был выявлен противовирусный эффект при назначении больным с вирусоносительством. Панавир вводится внутривенно по 200 мкг 3 раза с интервалом 48 часов. Переносимость препарата хорошая побочных действий во время лечения не отмечается. Под влиянием лечения Панавиром подавляется размножение вируса Эпштейна - Барра .

Клиническими испытаниями было доказано: препарат препятствует размножению вирусов и значительно увеличивает периоды между рецидивами, что является существенным облегчением для пациентов страдающих хроническими вирусными инфекциями. Следует отметить, что Панавир состоит из моносахаров, которые имеются и в человеческом организме и потому не чужеродны ему и не оказывают вредного воздействия на клетки.

Подтверждение эффективности Панавира - пациенты, вылеченные от герпеса, в том числе генитального, клещевого энцефалита, цитомегаловируса, вируса папилломы человека, сотни спасенных жизней, сотни здоровых новорожденных.

Эффективность Панавира при некоторых коморбидных состояниях

Я. Кац, кандидат медицинских наук, Саратовский медицинский университет

Представлены первые результаты успешного применения нового отечественного препарата Панавир при сочетании реактивного полиартрита и рецидивирующего герпеса. Определена целесообразность его использования при ряде коморбидных состояний, в этиологии которых принимают участие вирусы герпетической группы.

Литература

1.Баринский И.Ф. Герпетическая инфекция как вторичный иммунодефицит и пути его коррекции // ВИНИТИ, серия: иммунология. – Т. 22. – М., 1988. – С. 126–146.
2.Басинкевич А.Б., Шахнович Р.М., Мартынова В.Р. и др. Роль хламидийной, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ишемической болезни сердца // Кардиология. – 2003; 10: 32–34.
3.Гомберг М.А., Сергиенко В.И. Новое в лечении вирусных инфекций, передающихся половым путем // Мед. каф. – 2005; 6: 2–9.
4.Егорова О.Н., Балабанова Р.М., Лопатина Н.Е. и соавт. Сравнительная эффективность препаратов Панавир и Ацикловир в комплексной терапии ревматоидного артрита, осложненного герпетической инфекцией // Соврем. ревмат. – 2009; 2: 42–47.
5.Егорова О.Н., Балабанова Р.М. Противовирусная терапия при ревматических заболеваниях // Фарматека. – 2007; 6: 90–94.
6.Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. – М.: Медицина, 1996. – 240 с.
7.Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика // Рук. для врачей. – СПб.: Лань, 1999. – 192 с.
8.Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека. – СПб, 2006. – С. 12–150.
9. Коломиец А.А., Вотяков В.И., Бикбулатов Р.М. Генерализованная герпетическая инфекция: факты и концепция. – Минск, 1992. – 350 с.
10. Носков С.М. Болезни суставов. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. – 602 с.
11. Сергиенко В.И. Противовирусные свойства препарата Панавир. – М., 2005.
12.Сомов Е.Е. Герпетические и эпидемические вирусные кератоконъюктивиты. – СПб., 1996. – 48 с.
13.Шабалин А.Р., Конопля Е.А., Конопля А.И. Влияние комплексной терапии на показатели иммунного статуса и клинику урогенитального герпеса // Вест. дерматол. и венерол. – 2004; 2: 48–50.
14.Alvarez-Lafuente R., Fernandez-Gutierrez B., de Miguel S. et al. Potential relationship between herpes viruses and rheumatoid arthritis: analysis with quantitative real time polymerase chain reaction // Ann. Rheum. Dis. – 2005; 64 (9): 1357–1359.
15.Balandraud N., Roudier J., Roudier C. What are the links between Epstein-Barr virus, lymphoma and tumor necrosis factor antagonism in rheumatoid arthritis? // Semin. Arthritis. Rheum. – 2005; 34 (1): 31–33.
16.Balandraud N., Guis S., Meynard J. et al. Long-term treatment with methotrexate or tumor necrosis factor alpha inhibitors does not increase epstein-barr virus load in patients with rheumatoid arthritis// Arthritis. Rheum. – 2007; 57 (5): 762–767.
17. Beatty W., Morrison R., Byrne G. Persistent chlamydiae: from cell culture to a paradigm for chlamydiae patogenesis // Microbiol. Rev. – 1997; 58: 686–699.
18.Belin V., Tebib J., Vignon E. Cytomegalovirus infection in a patient with rheumatoid arthritis // Joint Bone Spine. – 2003; 70 (4): 303–306.
19.Chim C., Pang Y., Ooi G. et al. EBV-associated synovial lymphoma in a chronically inflamed joint in rheumatoid arthritis receiving prolonged methotrexate treatment // Haematologica. – 2006; 91 (8 Suppl): ECR 31.
20.Curtis J., Patkar N., Xie A. et al. Risk of serious bacterial infections among rheumatoid arthritis patients exposed to tumor necrosis factor alpha antagonists // Arthritis. Rheum. – 2007; 56 (4): 1125–1133.
21. Grootscholten C., Ligtenberg G., Hagen E. et al. Azathioprine /methyl-prednisolone versus cyclophosphamide in proliferative lupus nephritis. A randomized controlled trial // Kidney Int. – 2006; 70 (4): 732–742.
22. Herold B. Glycoprotein C of herpes simplex virus type 1 plays a principal role in the adsoption of virus to cells and in infectivity // J. Virol. – 1991; 65 (3): 1090–1098.
23. Jonson F., Hobson D. The effect of penicillin on genital of Chlamydia trachomatis in tissue culture // Antimicrob. Chemother. – 1977; 3: 49–56.
24.Kelaïdi C., Tulliez M., Lecoq-Lafon C. et al. Long-term remission of an EBV-positive B cell lymphoproliferative disorder associated with rheumatoid arthritis under methotrexate with anti-CD20 monoclonal antibody (Rituximab) monotherapy // Leukemia. – 2002; 16 (10): 2173–2174
25.Kojima M., Motoori N., Itoh H. et al. Disnribution of Epstein-Barr virus in systemic rheumatic disease (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, dermatomyositis) with associated lymphadenopathy:a study of 49 cases // Int. J. Surg. Pathol. – 2005; 13 (3): 273–278.
26.Laurence J. Molecular interactions among herpes viruses and human immunodeficiensy viruses // J. Infec. Dis. – 1990; 162: 338–346.
27. Robert S., Fujinami G, Matthias G. von Herrath et al. Molecular mimicry, bystanderactivation, or viral persistence: infections and autoimmune disease // Clinical. Microb. Rev. – 2006; 19: 80–94.
28.Torre-Cisneros J., Del Castillo M., Castón J. et al. Infliximab does not activate replication of lymphotropic herpesviruses in patients with refractory rheumatoid arthritis // Rheumatol. – 2005; 44 (9): 1132–1135.
29.Wolfe F., Michaud K., Chakravarty E. Rates and predictors of herpes zoster in patients with rheumatoid arthritis and non-inflammatory musculoskeletal disorders // Rheumatology (Oxford). – 2006; 45 (11): 1370–1375.

Высокая инфицированность населения вирусом Эпштейн-Барр является важной проблемой современной медицины. Часто болезнь проходит без видимых симптомов и отличается самостоятельным выздоровлением организма, что вызывает у многих легкомысленное отношение к ВЭБ. Заразиться инфекцией могут дети через игрушки, запачканные слюной вирусоносителя. Передается заболевание от одновременного пользования больными и здоровыми людьми бытовыми предметами, бельем или через поцелуй. Инфекция в скрытой форме при длительном пребывании в организме человека приводит к угасанию иммунитета и вызывает ряд болезней, таких как гепатит, рассеянный склероз, герпетическое поражение кожи и многие другие. Для пострадавших от ВЭБ характерен синдром хронической усталости. Когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно, назначаются современные препараты, которые рассчитаны на уничтожение микробов в крови, снятие симптоматики инфекционного процесса.

Противовирусный препарат Ацикловир

При осложненном течении заболевания ВЭБ рекомендуется противовирусный препарат Ацикловир. По своему химическому составу он считается ациклическим аналогом дезоксигуанозина, натурального компонента ДНК, где кольцевое строение сахара заменяется ациклической боковой цепью. Противовирусное средство имеет весомые достоинства, к которым относятся высокая избирательность и низкая токсичность. Назначение Ацикловира при Эпштейн-Барра обосновано снижением уровня вирусной репликации, улучшением прогноза заболевания. В связи с особенным строением вируса медикамент при остром инфекционном мононуклеозе не оказывает действенного влияния. От его приема рекомендуется отказаться беременным, пожилым и кормящим. При терапии Ацикловир может применяться внутрь, инъекцией внутривенно или в виде мази на места поражения инфекцией. Использовать следует исключительно свежеприготовленные растворы.

Вироцидный препарат Изопринозин

Одним из эффективных медикаментов при лечении вируса Эпштейн считается Изопринозин. Он отлично подавляет синтез вирусных белков дезоксирибонуклеиновой кислоты. Основным преимуществом препарата является удачное сочетание противовирусной и иммуномодулирующей функции. Средство с честью прошло клинические проверки для подтверждения своей эффективности в плацебо контролируемых испытаниях. Изопринозин можно смело принимать с первого года жизни, к тому же он обеспечивает следующие результаты:

Снижение вирусной нагрузки
Сокращение периода ремиссии
Отсутствие риска реинфекции и осложнений
Быстрое развитие обратных воспалительных процессов
Высокий профиль безопасности
Ускоренное восстановление здорового функционирования организма после болезни.

Показатели свидетельствуют о том, что медикамент является достаточно эффективным испытанным препаратом, но также имеет свои побочные реакции в виде головных болей, головокружений, тошноты, сонливости.

Для уничтожения вируса Эпштейна широко используется этиотропный график в виде такой программы:

Первый этап: стартовая терапия Изопринозином, которая длится десять дней. Препарат подавляет репликацию вирусных белков и приостанавливает синтез вируса. Рекомендуется принимать до 100 мг на кг веса внутрь. Суточный рацион составляет четыре приема.
Второй этап: поддерживающая терапия с повторным употреблением медикамента.
Третий этап: реабилитационная терапия с использованием пролонгированного графика, при которой стабилизируются клеточные мембраны. Ведется под наблюдением врача.

Эффективный и безопасный результат показывает комбинация медикамента с рекомбинантным Вифероном. Появляется более существенная положительная динамика, исчезают серологические маркеры инфекционного заболевания. Больные ВЭБ требуют длительную закрепляющую терапию с неукоснительным наблюдением клинико-лабораторных показателей интенсивности инфекционного процесса. Проводить рекомендуется 3 курса действий по 10 дней с промежутком 10 дней.

Высокоэффективный препарат Валтрекс

Противовирусный медикамент Валтрекс используют для подавления размножения вируса в клетке. Он противодействует синтезу и развитию вирусной ДНК. Эффективность использования Валтрекса отражается в улучшении показателей клеточного и гуморального иммунитета, воспрепятствует попаданию в организм аутоагрессивных антител. Препарат можно принимать ребенку с двух лет, но дозу и курс назначить должен лечащий врач. Валтрекс практически не имеет побочных явлений, а если они и появляются, то проходят легко и быстро. Попадая в организм, он целиком преобразовывается в Ацикловир, с которым имеет аналогичные фармакокинетические параметры. Валтрекс является достаточно новым медикаментом, который изучен не полностью, поэтому следует его принимать исключительно по рекомендации специалиста.

Виферон при ВЭБ

В качестве иммунокорригирующей терапии при средней и тяжелой форме рекомендуется принимать Виферон. Вследствие медицинских исследований были выявлены следующие клинические эффекты:

Противовирусная функция
Сокращение сроков исчезновения интоксикации
Восстановление активности организма
Иммунозаместительная и иммуномодулирующая деятельность.

Побочные эффекты не наблюдаются. Виферон можно принимать в комплексной терапии ВЭБ деткам с первых дней жизни и новорожденным, а также беременным и кормящим под наблюдением врача. Противопоказание назначается тем, у кого есть непереносимость к составу лекарства.

Интерферонстимулирующий Циклоферон

Хорошо зарекомендовал себя изученный в клинических сферах медикамент, который используется при любых формах инфекционного мононуклеоза, вызываемого ВЭБ. Эффективность препарата вызвана большим спектром биологических действий:

Антипролиферативное
Противовирусное
Противохламидийное
Препятствует образованию опухолевых процессов
Иммуномодулирующее.

Применять препарат можно детям в возрасте от 4-х лет. Перед использованием следует ознакомиться с содержанием противопоказаний и побочных реакций.

Подробная инструкция доступна по ссылке: Способ применения и дозы Циклоферона в ампулах, таблетках и линименте

Ацикловир для детей

Препарат легко можно назвать родоначальником антивирусных лекарств, которые до сих пор активно применяется. Популярность Ацикловиру приносит тот факт, что продается он без рецепта. Это подчеркивает его доступность и безопасность. Ацикловир замедляет процесс образования ДНК вируса и помогает в борьбе с бактериальной инфекцией. Применение лекарственного препарата малышам довольно целесообразно, но делать это нужно лишь с разрешения лечащего врача, так как могут быть побочные эффекты. Растительный иммуномодулятор категорически запрещено использовать, если имеются аутоиммунные заболевания.

Существует не так уж много медикаментов, действующих на инфекцию. За большинством вирусов следит иммунная система. Выбор подходящего препарата зависит от чувствительности к ним организма, а детям не следует давать большинство рекомендуемых взрослым безрецептурных медикаментов.

Читайте также: