Острый вирусный гепатит в желтушная форма средней степени тяжести
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Общая информация
Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы
Дата разработки протокола: 22.08.2013
Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ – аланинтрансфераза
2. АСТ – аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА – JgM, JgG – иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА - вирусный гепатит А
5. ИФА - иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ – острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ – протромбиновый индекс
9. ПЦР – полимеразная цепная реакция
10. РИА – радиоиммунный анализ
11. ЩФ – щелочная фосфатаза
12. ВОП – врачи общей практики
13. в/в - внутривенное введение
Категория пациентов: дети в возрасте от 0 до 18 лет.
Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.
Классификация
Клиническая классификация
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи
Острый вирусный гепатит А
I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.
Типичная форма по степени тяжести делится:
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелой степени тяжести.
II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Клинические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.
Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 - 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.
По течению ОВГ
Острое циклическое течение – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.
Диагностика
ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень диагностических мероприятий
Основные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)
Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы
Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)
Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А - anti-HAV IgM, IgG:
- ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
- ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)
Жалобы и анамнез
а) преджелтушный период – повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом - гепатомегалия;
б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;
в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;
г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов
1. Легкая степень тяжести:
- слабо выраженные явления интоксикации или их полное отсутствие;
- аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
- рвота не характерна;
- степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
- интенсивность и стойкость желтухи минимальная.
2. Среднетяжелая степень тяжести:
- симптомы интоксикации умеренно выражены;
- аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
- гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
- желтуха выраженная и стойкая.
3. Тяжелая степень тяжести:
- выраженное нарастание признаков интоксикации;
- может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом;
Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.
Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.
Лабораторные исследования
При легкой степени тяжести:
- Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) - без отклонений от нормы.
При средней степени тяжести:
- Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.
При тяжелой степени:
- билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
- протромбиновый индекс снижается до40-60%;
- при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
- необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).
Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.
Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ВГА
| Диагноз или причина заболевания | В пользу диагноза |
| 1. Острое респираторное заболевание | Дифференциальная диагностика необходима только в начальный период заболевания ВГ, при котором не выражены катаральные проявления и после снижения температуры самочувствие ребенка не улучшается. Объективным симптомом ВГ является раннее увеличение печени |
| 2. Синдром Жильбера | Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови. |
| 3. Острая кишечная инфекция | Дифференциальная диагностика требуется в начальный период заболевания ВГ, когда может быть диарейный синдром, который не имеет выраженности и купируется без лечения. Объективным симптомом является гепатомегалия |
| 4. Гемолитические желтухи – Надпеченочные желтухи | Характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз). |
| 5. Острый живот: аппендицит, мезаденит, панкреатит | При ВГ А, как правило, выраженной болезненности всего живота нет, лишь умеренная болезненность в области правого подреберья. Объективный симптом ВГ - гепатомегалия |
| 6. Механические желтухи: | Возникают вследствие закупорки желчевыводящих путей камнями, клубком гельминтов, опухолью. При таких состояниях повышается общий билирубин за счет прямой фракции как при ВГ, но при этом активность трансаминаз, как правило, нормальное или слегка повышено и выражен чаще болевой синдром |
| 7. Гепатиты при ряде инфекций, например: иерсиниоз, листериоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция | Кроме клиники и лабораторных данных характерных для гепатита, при таких заболеваниях много других симптомов, в том числе лихорадка, как правило, продолжительная нежели при ВГ А и кроме гепатомегалии имеется поражение других систем и органов |
| 8. Токсические поражения печени на фоне приема лекарств( например противотуберкулезные), токсических веществ | Клиника паренхиматозного поражения печени. Диффдиагностическим признаком служит исчезновение признаков заболевания после отмены вызвавшей причины |
Лечение
Цели лечения: купирование интоксикации, желтушного синдрома, цитолиза гепатоцитов.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
1. Режим – постельный в преджелтушный, желтушный периоды ВГА независимо от степени тяжести на протяжении всего острого периода заболевания.
2. Диета – стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5, количество их соответствует возрастным нормам.
3. Дезинтоксикационная терапия – прием жидкостей через рот.
Медикаментозное лечение:
1. Лечение больных с легкой и средней степенью тяжести ВГА проводят в домашних условиях.
2. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА:
- средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан;
- антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота;
- желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) –5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас;
- ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.);
- антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина;
- гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др);
- посиндромная терапия.
Перечень основных лекарственных средств: нет.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
1. 5-10% растворы декстрозы
2. кристаллоиды
3. свежезамороженная плазма
4. ингибиторы протеаз
5. урсодеоксихолевая кислота
6. препараты силимарина
7. антиоксиданты
8. холосас
Другие виды лечения: не показаны
Хирургическое вмешательство: не требуется.
Профилактические мероприятия вирусного гепатит А
Стратегия профилактики и контроля:
- Обеспечить население доброкачественной питьевой водой;
- Обеспечить надлежащие санитарно-гигиенические условия в детских дошкольных организациях, школах и других учебных заведениях для профилактики контактно-бытового пути передачи инфекции обратив особое внимание на создание питьевого режима и элементарных условий для соблюдения личной гигиены (мыло, туалетная бумага);
- Категорически запретить привлечение школьников к проведению уборки помещений школы;
- Лабораторные обследования контактных лиц на биохимические анализы крови назначаются врачом при наличии клинических показаний;
- Специфическая профилактика ВГА – вакцинация.
Контингенты, подлежащие вакцинации:
1. Дети в возрасте с 2-х лет;
2. Контактные в очагах ВГА в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта;
3. Дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии.
Вакцинация проводится 2-х кратно с интервалом в 6 месяцев. Побочные реакции на введение вакцины не характерны. Разрешается вводить вакцину против ВГА одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение:
Первый осмотр через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печёночных проб реконвалесценты снимаются с учёта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
Индикаторы эффективности лечения:
- исчезновение интоксикации (восстановление аппетита, улучшение самочувствия);
- нормализация пигментного обмена, размеров печени;
- полное клинико- лабораторное выздоровление.
- Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
- Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
- Симптомы Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
- Диагностика Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
- Лечение Острого вирусного гепатита В (ОВГВ)
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
Что такое Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
Вирус гепатита В принадлежит семейству гепадновирусов, содержит в своем составе ДНК и имеет несколько антигенов (HBsAg - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый "австралийским" антигеном; нуклеокапсид возбудителя содержит HBcAg - сердцевидный антиген, определяемый только в ткани печени; HBeAg - антиген инфекциозности). Недостаточно изученными остаются HBxAg, ДНК и ферменты ДНК-полимераза и протеинкиназа. Каждый из антигенов вируса вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (HBsAb, HBeAb и НВсАЬ). Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса. Существуют генетические варианты вируса, мутанты, отличающиеся нуклеотидными последовательностями ДНК, характеризующиеся быстрым прогрессированием процесса и формированием цирроза печени при малой эффективности этиотропной терапии, Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса.
Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.
При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.
Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при Здании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, пРй внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.
Новорожденные дети могут заразиться от матери, инфицированной HBV, внутриутробно, во время родов или после рождения. ОВГВ наиболее часто болеют взрослые люди и дети первого года жизни. Доля ОВГВ в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами возросла за последние годы с 6 до 26 %. При этом 60 % всех заболевших составляют лица подросткового и молодого возраста.
Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.
Патогенез ОВГВ довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период ОВГВ при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед - 6 мес.
Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.
HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.
Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.
О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и у-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.
Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и у-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.
Особенности клинических проявлений. Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При адекватном быстром ответе развиваются среднетяжелые и редко тяжелые формы, а при замедленном - легкие формы заболевания. Острое циклическое течение заболевания характеризуется преджелтушным (продромальным), желтушным периодами и выздоровлением.
Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом. У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, урти-арная сыпь, зуд кожи. Как правило, высокая температура отсутствуй ет, возможно появление субфебрильных цифр. Характерны астеновегетативный синдром в виде слабости, повышенной утомляемости, головных болей; диспепсический синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, метеоризмом, чувством тяжести, иногда болью в правом подреберье. Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже - спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением Мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.
Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон, могут появиться геморрагические явления (кровянистые выделения из носа, кровоточивость десен, микрогематурия). Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, бра-дикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушная форма с холестатическим компонентом характеризуется выраженными признаками холестаза (интенсивная желтуха, зуд кожи, незначительное увеличение активности ЩФ при повышении активности АлАТ).
Период спада желтухи более продолжительный, чем период нарастания. Постепенно исчезают все признаки заболевания, восстанавливаются функции печени. У ряда больных наблюдаются обострения процесса. В 1-3 % случаев регистрируются рецидивы заболевания.
В восстановительном периоде у части больных наблюдается затяжная реконвалесценция.
При безжелтушной форме ВГВ течение чаще прогредиентное. У больных появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. При осмотре выявляется увеличение печени, селезенки У таких больных врачи чаще всего диагностируют астеновегетативный синдром или синдром хронической усталости
Субклинические и инаппарантные формы ОВГВ также имеют прогредиентное течение и обычно диагностируются только при обнаружении маркеров ОВГВ в крови.
Все указанные формы ОВГВ с высоким риском хронизации процесса играют большую роль в распространении заболеваемости ОВГВ, инфекции протекает преимущественно в среднетяжолой, реже в легкой форме.
В случаях тяжелого течения могут появиться такие симптомы, как головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, выраженная адинамия, тахикардия, болезненность в области печени при пальпации, наклонность к задержке жидкости (отечно-асцитический синдром)" геморрагический синдром, острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность. Возможна лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом, падение протромбинового индекса, более высокое повышение АсАТ по сравнению с АлАТ. При дальнейшем прогрессировании процесса, в случае развития тяжелых и фульминантных форм, активность аминотрансфераз снижается, но повышается уровень билирубина, заболевание может осложниться острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и комой.
Мутантные штаммы вируса вызывают быстрое прогрессирование болезни по сравнению с "диким", чаще формируется цирроз печени.
Особенности диагностики. Маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, HBcAb IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. Завершившаяся инфекция характеризуется выявлением в кроэи HBsAb, HBs IgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможной хрониза-ции патологического процесса
Первым маркером ОВГВ является HBsAg, который может появляться в крови еще в инкубационном периоде и определяется в желтушном периоде, а затем исчезает в течение первого месяца от ее начала. Кроме этого, уже к концу инкубационного периода в крови можно обнаружить следующие маркеры HBV: DNA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM.
В желтушном периоде крови сохраняются маркеры репликации HBV, уменьшается содержание Т-лимфоцитов, заметно возрастает количество Т-хелперов, уменьшается уровень Т-супрессоров, коэффициент CD4+/CD8+. При холестатическом варианте течения ОВГВ выявляется биохимический синдром холестаза.
В крови больных с безжелтушной формой заболевания обнаруживаются маркеры ОВГВ: HBsAg, HBcAb IgM, повышение активности АлАТ.
В период реконвалесценции позднее других лабораторных биохимических показателей нормализуется активность АлАТ (часто через 1-3 мес от начала заболевания).
Через 3-4 мес от начала заболевания появляются HBsAb, ретроспективно свидетельствующие о ранее перенесенном ОВГВ. При тяжелых формах гепатита HBsAb могут определяться в сыворотке крови с первых дней желтухи. Наиболее информативными с точки зрения специфичности являются НВс IgM, выявляемые параллельно с HBsAg Уже в конце инкубационного периода и сохраняющиеся в течение всего периода клинических проявлений Маркером активно текущей инфекции является сочетание HBcAb IgM с HBeAg. Высокую репликативную активность показывает обнаружение HBeAg (параллельно с BsAg) в конце инкубационного периода, исчезающего через несколько дней после начала желтухи, с последующим появлением НВеАЬ. оявление сероконверсии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Признаком элиминации вируса из организма является счезновение HBcAb IgM. HBcAb IgG сохраняются пожизненно.
Утверждением диагноза при отрицательном результате при исследовании HBsAg является обнаружение HBeAb IgM Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ОВГВ (HBeAg отсутствует при наличии HBsAg, HBeAb, DNA HBV).
При морфологическом исследовании в печени обнаруживаются дистрофические изменения в гепатоцитах, зональные или субмассивные массивные некрозы. Течение и исход заболевания определяются процессами интеграции или репликацик.
Если происходит внедрение - интеграция генетического аппарата вируса в геном гепатоцита (интегративный гепатит), то заболевание, как правило, принимает первично-хроническое, длительное и относительно благоприятное течение. При этом суперинфекция ОВГС или ОВГБ может привести к активной репликации вируса. Интегративное течение ВГ может быть исходом в первичную карциному печени. В случаях репликации вируса, возникшей после инфицирования, развиваются острые формы ВГВ с различной степенью тяжести, происходит гибель пораженных гепатоцитов, элиминация вируса и выздоровление (репликативный гепатит).
Особенности лечения ОВГВ. Пациенты, у которых выявляется мутантный штамм HBV, хуже поддаются лечению препаратами интерферона, чем больные "диким" штаммом.
При легкой и среднетяжелой формах ОВГВ с умеренной интоксикацией больные в медикаментозной терапии не нуждаются. Лечение у них Может ограничиваться базисной терапией, включающей режим, диету, Загдиту печени от дополнительных энергетических и медикаментозных нагрузок. В первые 1-2 нед показан постельный режим. Целесообразно полноценное калорийное щадящее питание (до 3000 ккал). необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, алкоголь Рекомендуется обильное питье - до 2-3 л в сутки При наличии симптомов интоксикаций показано внутривенное капельное введение растворов (5 % раствор глюкозы, мафусол, реополиглюкин и др.).
Больные с тяжелым течением заболевания подлежат лечению в палатах интенсивной терапии, а при необходимости и в отделении реанимации. Им показаны инфузионная терапия, коррекция диуреза
ИФН-0С2 применяются в ранние сроки ОВГВ (до 7-го дня желтухи) в дозе 2 млн ME в сутки в течение 10 дней внутримышечно Препараты оказывают положительное влияние на клиническое течение болезни и динамику лабораторных показателей, способствуют более быстрому исчезновению интоксикации, сокращают длительность желтушного периода, сроки присутствия HBsAg, частоту суперинфекций, стимулируют интерфероногенез и синтез простагландинов.
Удлинение курса лечения при затяжном течении ОВГВ до 1-2 мес при однократном введении препарата в дозе 1-2 млн ME 1-2 раза в неделю дает терапевтический эффект у 84,6 % больных
При благоприятном течении острой циклической формы ВГВ с адекватным иммунным ответом лечение интерферонами не применяется, так как в большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Хронизация процесса наблюдается редко (в 5-10 % случаев).
В случае развития заболевания на отягощенном преморбидном фоне, при наличии хронических или острых патологических процессов, сопровождающихся иммунодепрессией на фоне показателей длительно существующей высокой репликативной активности вируса (наличие в крови HBV DNA, HBeAg, HBcAb IgM), показана интерфероно-терапия в наиболее ранние сроки заболевания,
Циклическая желтушная и безжелтушная формы ОВГВ с минимальной или с умеренно выраженной интоксикацией при наличии адекватного иммунного ответа могут заканчиваться элиминацией вируса и полным выздоровлением. Лечение таких больных может ограничиться только базисной терапией.
Таким образом, показаниями к интерферонотерапии больных ОВГВ являются легкие и среднетяжелые формы ОВГВ с высокой активностью инфекционного процесса, длительным нахождением HBsAg. HBeAg, HBcorAg, HBV DNA и отсутствием их сероконверсии, а также наличием стойкого вторичного иммунодефицита
Прогноз. Наиболее частым исходом ОВГВ без дельта-инфекций является выздоровление (90 %) При длительности заболевания до 6 мес более процесс переходит в хроническую форму (5-10 %) Интересным является тот факт, что хронизация чаще наблюдается после легких форм болезни. У 2 % в последующем может развиться цирротическая стадия заболевания и ГЦК Ряд гепатологов не исключает возможности формирования бессимптомного носительства HBsAg. Отмечено формирование поздних осложнений со стороны билиарной системы (нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, желчевыводящих путей, которое протекает по гипертоническому или гипотоническому типу, нарушение тонуса желчного пузыря и сфинктеров (гипертонический желчный пузырь и гипотонический или атонический, застойный желчный пузырь) и манифестация постгепатитной гипербилирубинемии Жильбера.
Читайте также:
