Клиническая классификация вирусных гепатитов основные отличия

Вирусные гепатиты (ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.

Классификация вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), С (ГС), D(ГD), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания — по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыт ВГ гепатит G (rG), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в поражении печени еще малоизучена.

Гепатит А вирусный, как и ВГ Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

Гепатотропность возбудителей ВГ объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитиче-ского, холестагического и иммуновоспалительного синдромов.

Цитолиз гепатоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при ВГ разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосре-дованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их pH, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переами-нирования и дезаминирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), холинэстераза, сорбитде-гидрогеназа, аргиназа и др. Повышенный уровень сывороточного железа также рассматривается как маркер цитолиза при заболеваниях печени.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкурониди-рования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосом-ных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов — гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтуш-ном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующей функции гелатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппарантные).

Согласно мировой статистике, та или иная форма гепатита обнаруживается у каждого 20 человека. Заболевание представляет серьезную угрозу, так как при отсутствии эффективной терапии оно может привести к плачевным последствиям, вплоть до летального исхода. По уровню смертности данную патологию сравнивают с туберкулезом и СПИДом. Несмотря на то, что разные виды гепатита имеют отличия в этиологии, симптоматике и тактике применяемого лечения, у них есть некоторые сходные особенности.

Основные сведения о гепатите

Гепатиты – это группа заболеваний печени, характерной чертой которых является развитие воспалительного процесса с осуществлением всех его механизмов:

Изменение структуры и жизнедеятельности гепатоцитов или альтерация, которая возникает вследствие негативного воздействия вирусов или токсинов.
Нарушение микроциркуляции в печени.
Движение лейкоцитов в пораженную зону. На данном этапе могут наблюдаться нарушение желчеобразования и повышение содержания билирубина в крови.
Отек.
Нарушение функций печени, сопровождающееся повышением содержания ее ферментов в крови.
Усиленное деление клеток, которое часто сопровождается замещением гепатоцитов на жировую или соединительную ткань.

Основные виды и формы

В связи с большой распространенностью заболевания, важно знать, какие бывают гепатиты, и что способствует их возникновению. Патология может развиться по причине инфицирования специфическим вирусом или под воздействием токсических веществ. По форме течения данные болезни классифицируют на острые и хронические.

К данной группе относятся гепатиты А, В, С, D, Е, G, F. Они развиваются в результате попадания в организм специфических вирусов, имеющих сродство к клеткам печени. Эпидемиология различных видов болезни несколько отличается. Путь передачи возбудителя зависит от разновидности гепатита. Патологии схожи по симптоматике и в большинстве случаев не имеют специфической терапии. Лечение, как правило, ориентировано на восстановление работы печени и улучшение состояния больного. Гепатит А чаще диагностируется у детей, В и С – у наркоманов и лиц, ведущих беспорядочную интимную жизнь.

Патогенез невирусных гепатитов состоит в разрушении клеток печени под влиянием токсических веществ (алкоголь, фармацевтические препараты, токсины различного происхождения) или собственных антител организма. Характерной особенностью данной группы заболеваний является долгое отсутствие проявлений. Кроме того, патологии часто имеют неопределенную симптоматику, свойственную другим нарушениям работы печени.

Острым гепатитом называют заболевание, развившееся под действием патогенных факторов в короткий промежуток времени. Состояние характеризуется ярко выраженной симптоматикой и имеет 2 возможных исхода: выздоровление или переход в хроническую форму. Особо тяжелая разновидность заболевания — фульминантный гепатит, который возникает из-за массивного некроза печени. В данном случае необходима немедленная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии.

Хронические формы длятся более полугода и без соответствующего лечения могут стать причиной цирроза, дистрофии печени или печеночной недостаточности. Данная группа заболеваний часто проявляется слабостью, снижением работоспособности, нарушениями пищеварения и дискомфортом в правом боку. Причиной развития хронической формы могут являться ранее перенесенные гепатиты В, С или D.

Характеристики гепатитов

Бывают разные причины возникновения гепатита, и для эффективной терапии специалисту необходимо знать, какой именно патогенный фактор спровоцировал развитие болезни. При любом типе недуга назначается диета и запрещается спиртное. В приведенных ниже таблицах представлена классификация и характеристика видов заболеваний.

Вид гепатита	Пути передачи	Симптомы	Лечение
А	1) Орально-фекальный (при употреблении немытых плодов, некипяченой воды, несоблюдении правил гигиены). 2) Бытовой (при пользовании предметами обихода, с которыми контактировал больной).	• недомогание; • потеря аппетита; • диспепсия; • мышечная боль; • увеличение печени и селезенки; • потемнение мочи; • обесцвечивание кала; • в отдельных случаях – желтушность кожи	• гепатопротекторы; • иммуномодуляторы; • витамины; • сорбенты; • желчегонные; • глюкокортикоиды.
В	1) Парентеральный (при переливании инфицированной крови, применении нестерильных шприцов, оборудования для пирсинга и тату). 2) Бытовой (при совместном использовании маникюрных инструментов, бритв, полотенец) 3) Половой. 4) Трансплацентарный (от беременной к плоду).	• тошнота; • утомляемость; • потеря аппетита; • тяжесть в правом боку; • потемнение мочи; • окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет.	• иммуномодуляторы (интерфероны); • противовирусные (ламивудин)
С	1) Парентеральный. 2) Половой. 3) Редко возможно заражение ребенка от матери во время родов.	У большинства инфицированных протекает бессимптомно. В редких случаях наблюдаются следующие проявления: • желтушность; • недомогание; • темная моча; • светлый кал; • повышение температуры; • диспепсия.	• интерферон альфа; • рибавирин – противовирусное средство, усиливающее действие интерферона. С 2011 года применяются препараты прямого противовирусного действия.
D	1) Парентеральный. 2) Половой. 3) Иногда передается от матери к ребенку во время родов.	Симптоматика идентична проявлениям гепатита В, ярко выражена.	• интерферон альфа; • желчегонные; • сорбенты; • спазмолитики; • гепатопротекторы; • глюкокортикостероиды; • витамины.
Е	Орально-фекальный	Симптоматика схожа с проявлениями гепатита А. Заболевание особенно опасно для беременных женщин.	• спазмолитики; • антигистаминные; • сорбенты; • глюкокортикостероиды.
G	1) Парентеральный. 2) Половой. 3) В редких случаях – от матери к ребенку во время родов.	Инфекция может не давать симптоматики в течение многих лет. Возможны следующие проявления: • повышение температуры тела; • снижение работоспособности; • пожелтение кожных покровов.	• препараты альфа-интерферона
F	1) Фекально-оральный. 2) Парентеральный. 3) Трансплацентарный.	• недомогание; • депрессия; • повышение температуры; • головные боли; • кровоточивость десен; • пожелтение кожных покровов; • диспептические расстройства; • увеличение печени.	• препараты интерферона; • сорбенты; • спазмолитики.

Классификация и характеристика неинфекционных гепатитов

Вид гепатита	Причины	Симптомы	Лечение
Токсические (алкогольные, медикаментозные)	• Алкоголизм; • Длительный прием гепатотоксичных лекарственных средств (антибиотики, оральные контрацептивы, НПВС, статины, противогрибковые и другие); • Постоянный контакт с промышленными ядами (работа на вредном производстве) • Попадание в организм растительных токсинов (при употреблении ядовитых грибов и растений) • Наркомания.	• увеличение печени и селезенки; • выраженные диспептические расстройства; • кровоточивость десен; • помутнение сознания; • обмороки; • болезненность в правом боку; • пожелтение кожных покровов и слизистых; • осветление кала • потемнение мочи; • повышение температуры; • горький привкус во рту.	• гепатопротекторы; • желчегонные; • сорбенты; • витамины; • глюкокортикоиды. В тяжелых случаях возможна пересадка печени.
Аутоиммунные	Изучены недостаточно. Заболевание возникает из-за выработки специфических антител и их негативного воздействия на гепатоциты. Явление может наблюдаться на фоне длительного приема медикаментов, инфицирования вирусом гепатита, повреждении клеток печени ядами патогенных бактерий.	• головные боли; • слабость; • боли в правом боку; • увеличение печени и селезенки; • диспепсия; • пожелтение кожных покровов; • сосудистые звездочки; • головокружение; • повышение артериального давления; • слабоумие.	• глюкокортикостероиды для подавления иммунитета; • пересадка печени.

Основные методы диагностики

Начальным этапом диагностики гепатитов, независимо от их вида, является изучение симптоматики и анамнеза больного. На основе полученных данных, специалист может предположить, какой именно тип заболевания присутствует у пациента и назначить соответствующее обследование.

Для диагностики вирусных гепатитов и определения степени активности возбудителя применяются следующие лабораторные методы:

Иммуноферментный анализ крови (ИФА), который позволяет определить фрагменты ДНК и РНК возбудителя.
Метод ПЦР, позволяющий выявить антигены возбудителя и наличие антител к нему. С помощью данного способа также определяют генотип вируса гепатита С.

Маркерами аутоиммунных гепатитов являются специфические антитела, оказывающие негативное действие на печень. Они также обнаруживаются в крови. Так как наличие данных антител характерно и для других патологий, с целью подтверждения диагноза может назначаться биопсия печени.

В случае токсического гепатита в первую очередь необходимо определить вещество, которое могло стать причиной развития болезни. В ходе опроса специалист выясняет, как пациент относится к алкоголю и наркотикам, в каких условиях работает, принимал ли какие-либо лекарственные препараты в течение длительного времени.

При любом виде гепатита важно оценить работу печени, степень разрушения ее клеток, патологические изменения в анатомии органа. Для этого могут назначаться следующие исследования:

Биохимический анализ крови.
УЗИ.
Эластография – способ диагностики, позволяющий оценить плотность и эластичность ткани с помощью аппарата УЗИ и специального датчика.
Доплерометрия сосудов печени.
МРТ.

Внимание! При аутоиммунных и токсических типах обязательно назначается анализ крови на вирусные гепатиты. При всех разновидностях заболевания дополнительно применяют исследование на наличие антител к ВИЧ.

Профилактика

Для специфической профилактики гепатитов А и В разработаны соответствующие прививки. Вакцинацию в обязательном порядке проводят лицам, находящимся в группе риска: детям, медицинским работникам, студентам медучреждений, людям с хроническими заболеваниями печени. Для неспецифической профилактики возникновения любого типа гепатита рекомендуется:

Соблюдать правила личной гигиены.
Тщательно мыть овощи и фрукты перед едой.
Употреблять только качественную питьевую воду.
Избегать случайных половых связей, пользоваться барьерными средствами контрацепции.
Не употреблять наркотики.
Не посещать сомнительные салоны красоты и тату–салоны.
Обезопасить организм от попадания в него токсинов.
Не злоупотреблять алкоголем.
Ограничить контакт с лицами, имеющими заразные виды гепатитов.
Исключить бесконтрольное употребление медикаментов.
Своевременно лечить заболевания печени.

Важно знать! Несмотря на то, что к группам риска по возникновению гепатита относятся определенные категории лиц, диагностировать заболевание могут у любого человека, не зависимо от пола, возраста и социального положения.

Поэтому очень важно соблюдать рекомендации по предупреждению недуга, а при первых же подозрительных симптомах обратиться к врачу. Благоприятный исход болезни во многом определяется своевременной диагностикой.

(академик Н.И.Нисевич, академик В.Ф.Учайкин)

Этиология	Тип	Форма тяжести	Течение
Вирусный гепатит А Вирусный гепатит Е Вирусный гепатит В Вирусный гепатит D (Дельта-инфекция) Вирусный гепатит С Вирусный гепатит G (GBV-A,GBV-B,GBV-C) Вирусный гепатит TTV (transfusen transmissen virus) Вирусный гепатит неуточненной этиологии	Типичный Атипичный: - безжелтушный; - стертый; - субклинический	Легкая Среднетяжелая Тяжелая Фульминантная (злокачественная)	Острое (до 3 мес.) Затяжное (до 6 мес.) Хроническое (более 6 мес.)

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Международная классификация болезней (М.К.Б. – Х.)

В. 15 Острый гепатит А

В. 15.0 Гепатит А с печеночной комой

В. 15.9 Гепатит А без печеночной комы

В. 17 Другие острые вирусные гепатиты

В. 17.2 Острый гепатит Е

В. 17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты

В. 19 Вирусный гепатит неуточненный

В. 19.0 Неуточненный вирусный гепатит с печеночной комой

В. 19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству пикорнавирусов рода энтеровирусов с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующееся острым началом, кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, циклическим течением и, как правило, доброкачественным течением.

Этиология.

Возбудитель – вирус гепатита А (Hepatitis A virus, НАV)– энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).

Рис. Вирус гепатита А при электронной микроскопии.

РНК вируса гепатита А упакована в безоболочечный икосаэдральный нуклеокапсид, сформированный структурными белками VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. Строение вируса гепатита А.

Геном ВГА представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов, имеющей одну открытую рамку считывания, кодирующую структурные и нечтруктурные белки.

Рис.Строение генома вируса гепатита А.

Установлено наличие, по крайней мере, 7 различных генотипов вируса гепатита А (I-VII), при этом у человека встречаются генотипы I, II, III и VII.

НАV выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. НАV устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4°С – несколько месяцев или лет. НАV инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.

Эпидемиология.

Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV.

Ведущий механизм заражения ВГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи.

Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года маловосприимчивы к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (Anti–HAV IgG) в сыворотке крови 60-97% доноров.

Рис. Распространенность гепатита А.

ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ВГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез.

ВГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения НАV из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ВГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ВГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития основных клинико-биохимических синдромов: нарушения пигментного обмена (обмена билирубина), цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене развиваются, прежде всего, на этапе экскреции гепатоцитом конъюгированного (связанного) билирубина. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в гепатоцитах конъюгированный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь.

К лабораторным признакам цитолитическского синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально–воспалительный синдром характеризуется повышением уровня α и γ-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антителопродукция и активность антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ВГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Различают следующие формы ВГА:

– по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная), манифестная (желтушная), безжелтушная, стертая;

– по длительности течения: острая, затяжная;

– по степени тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая;

– осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей;

– исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный периоды и период реконвалесценции.

Клиника.Инкубационный период ВГА составляет в среднем 35 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5–7 дней, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, головной болью, снижением аппетита, тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи, приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) – селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ.

Период разгара продолжается в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком ВГА. В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 20% случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.

Рис. Клинические проявления вирусного гепатита, типичного.

Период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна: от 1-2 до 6-12 мес. В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ВГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ВГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Исход ВГА. Обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ВГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при отсутствии изменений в других биохимических тестах.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.

Синонимы: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Этиология.

Возбудитель – вирус гепатита Е (Hepatitis Е virus, НЕV), относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Частицы вируса представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки.

Рис. Вирус гепатита Е при электронной микроскопии.

Геном ВГЕ представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов. Вирус гепатита Е генетически неоднороден: по мнению разных авторов, существует от 4 до 8 генотипов ВГЕ.

Эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с НАV, что объясняет необходимость больших доз НЕV для заражения.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником возбудителя инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально–оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ВГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Восприимчивость к НЕV всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15-29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. НЕV наиболее опасен в плане прогноза летального исхода для беременных женщин.

Для ВГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане, Таджикистане.

Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ВГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955-1956гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ВГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.

После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.

Читайте также: