Какие вирусы убивает химиотерапия

О вреде химиотерапии или почему химиотерапия не лечит рак

Химиотерапия подавляет иммунную систему; а рак растет и метастазирует, когда естественные иммунные силы организма подавлены. Именно в этом и заключается основной вред химиотерапии. Выживаемость при раке напрямую связана с тем, насколько сильна иммунная система организма.

Поэтому при лечении онкологии иммунную систему надо усиливать, а не подавлять. Только при полноценно функционирующей иммунной системе можно вылечить и предотвратить развитие рака.

Помните, что раковой клетка становится, когда в нее поступает мало или совсем не поступает кислород. (Отто Варбург получил за это открытие Нобелевскую премию).

Вред химиотерапии также заключается в том, что она очень сильно снижает уровень кислорода в крови. Она насыщает клетки токсинами, которые деактивируют критически важные респираторные энзимы. Когда нормальные клетки подвергаются такому воздействию, они с большой вероятностью становятся раковыми.

Поэтому химиотерапия увеличивает риск развития новых или повторных раков, и эти раки часто более агрессивные.

Для вас это станет сюрпризом, но научных данных о том, что химиотерапия лечит рак или продляет жизнь пациентам, больным онкологией, не существует.

Химиотерапия может лишь ВРЕМЕННО уменьшить размер опухоли, но не может вылечить от нее или вылечить непосредственно сам рак.

Опухоль не является раком, это его симптом. Лечить симптом, не вылечив причину возникновения - это значит тянуть время и ждать рецидива.

В соответствии с исследованием, проведенным Департаментом радиационной онкологии Онкологического центра Northern Sydney, опубликованным в журнале Clinical Oncology в 2004 году, влияние химиотерапии на 5-летнюю выживаемость в Америке равно 2,1%, а в Австралии 2,3%.

То есть исследования говорят о том, что химиотерапия не работает в 98% случаев. И это данные по Америке и Австралии, странам, в которых лечение онкологии считается самым лучшим и передовым в мире.

Также доказано, что химиотерапия не работает в случаях, когда рак распространился по организму (то есть, когда есть метастазы).

Статистика говорит о том, что человек, подвергавшийся химиотерапии, живет намного меньше, чем тот, которого от рака вообще никак не лечили. Химиотерапия убивает людей раньше, чем это делает рак.

Об эффективности лечения онкологии химиотерапией говорят только те исследования, которые проспонсированы производителями химиотерапевтических лекарств. Исследований, сделанных независимыми сторонами, которые не связаны или не заинтересованы в результатах финансово, и которые бы подтверждали ее эффективность в лечении рака, не существует.

Не стоит забывать о том, что медицина - это бизнес, который приносит денег больше, чем война. Стоимость химиотерапевтических лекарств высокая и на них зарабатываются огромные деньги.

Стоит обратить внимание на то, что уменьшить опухоль в размере и вылечить рак - это две абсолютно разные вещи. Зачем проходить через страдания и побочные эффекты, которые вызывает химиотерапия, если она не может вылечить рак?

На сегодняшний день собрано достаточно статистических и научных данных о том, что вред химиотерапии слишком серьезен, чтобы задуматься об альтернативных методах лечения онкологии, практикуемых во многих клиниках мира.

В чем конкретно выражается вред от химиотерапии?

Ученые обнаружили, что, временно уменьшая размеры опухолей, но не вылечивая от них, химиотерапия приводит к попаданию раковых клеток в кровь и в другие органы.

Журнал Science Translation Medicine опубликовал исследование, в котором содержится информация о том, как химиотерапия может вызвать повторный рак и более агрессивные виды опухолей. В то время как химиотерапия работает над временным уменьшением первичной опухоли, она провоцирует распространение раковых клеток по остальным органам.

Исследователи изучили влияние химиопрепаратов на больных раком молочной железы и обнаружили, что препараты увеличивают вероятность распространения рака в другие части тела.

Химиотерапия вызывает повреждение здоровых клеток, что заставляет их выделять белок, который поддерживает дальнейший рост опухоли и вызывает резистентность к лечению.

Исследователи заявили, что подтвердили свои результаты с опухолями рака груди и яичников.

Химиотерапия вызывает долгосрочное повреждение иммунной системы у пациентов.

Вред химиотерапии заключается в том, что она снижает уровень ключевых иммунных клеток у пациентов в течение по крайней мере девяти месяцев после лечения, оставляя их уязвимыми к потенциально опасным для жизни вирусным и бактериальным инфекциям. Часть клеток не восстанавливается и через 9 месяцев и остаются слабыми и подверженными вирусам. Именно поэтому люди часто умирают от побочных действий химиотерапии. Поскольку она убивает иммунитет, человек заражается инфекцией и его организм не в состоянии ей сопротивляться.

Химиотерапия очень токсична для организма, это яд и канцероген, которого достаточно, чтобы вызвать у вас случаи повторного рака.

Часто пациенты умирают от химиотерапии просто потому, что их органы не выдерживают ее токсичности. У них отказывает сердце, печень или почки.

Не существует химиотерапии, которая бы не убивала и здоровых клеток.

Химия направлена на подавление размножения клеток, но здоровые клетки и ткани тоже размножаются, и этот процесс влияет и на них. Например, спинной мозг, который, кроме прочего, производит белые кровяные клетки, необходимые для иммунитета, слизистые оболочки стенки кишечника и волосяные фолликулы. Они серьезно повреждаются токсинами химиотерапии, что приводит к снижению иммунной функции, тошноте, рвоте, кишечному кровотечению, язвам во рту и потере волос. Пациенты сообщают о потере памяти, у детей возникают трудности с обучением. Также много случаев повреждении сердца, легких и почек, значительное количество инфекций. В этом состоит еще один вред химиотерапии.

В производстве препаратов для химиотерапии много инноваций, но они вызваны исключительно коммерческими причинами.

Все лекарства для химиотерапии очень дорогие и это очень прибыльный бизнес для фармацевтических компаний. В Америке FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарствами) одобряет новые химиотерапевтические лекарства, если в процессе испытаний они смогли уменьшить опухоль на 50% на срок в течение 28 дней. Даже если после 28 дней опухоль начинает снова агрессивно расти, FDA все равно называет этот препарата успешным и разрешает его выпуск на рынок. Разве это не обман онкопациентов, которым дарят ложную надежду, и пропускают через столько страданий от приема этих лекарств?

В одной только Америке бизнес, связанный с онкологией, приносит 200 миллиардов долларов ежегодно (!).

В 2010 году в США 75 миллиардов долларов принесли только химиотерапевтические лекарства (!). В России лечение онкологии также очень дорого, но часто расходы на себя берет государство, благотворительные организации и фонды. Они платят из своего кармана за покупку необходимых лекарств, прибыль за которые получают фармацевтические компании, чиновники и другие заинтересованные лица, участвующие в закупках.

Химиотерапия доказано помогает только в случае нескольких крайне редких видах рака.

Это рак беременности (хориокарцинома - рак зародыша), лимфоме Беркитта, которая существует в основном в отдельных областях Африки, при детской лейкемии, при раках половых органов. В таких распространенных видах, как рак груди, простаты, легких, рак толстой кишки, статистика показывает, что результаты химиотерапии более чем скромные.

Исследования

Что говорят доктора

Выводы

Поэтому химиотерапия увеличивает риск развития новых или повторных раков, и эти раки часто более агрессивные. Если вам делали химиотерапию, вам необходимо пройти детоксикацию организма, чтобы избавить тело от токсинов и канцерогенов, полученных при прохождении химиотерапии.

Для того чтобы вылечить рак, необходимо в корне изменить образ жизни, чтобы создать в теле такую среду, в которой рак развиться не может. В здоровом теле рак развиться не может. Вы были больны в течение десятка лет прежде, чем в вашем теле появился рак. Рак - результат вашего больного тела. Почитайте статью Причины возникновения рака и максимально уберите из своей жизни все, что к нему приводит. Не убрав причину возникновения рака, вы не сможете от него вылечиться.

Насыщайте организм кислородом, ощелачивайте его антираковым питанием, устранять воспалительные процессы, а также токсины и недостаток витаминов и минералов, которые как раз и привели к возникновению у вас рака, пейте антираковые травы, занимайтесь спортом, проводить антипаразитарные чистки и делайте многое другое. Тогда вы будете здоровы и сможете победить болезнь.

Николай Левашов о раке

Что такое болезнь и почему медицина не может вылечить ничего Николай Левашов

Правда о химиотерапии

Химиотерапия - УБИЙСТВО!

Химиотерапия – глобальный обман раковой индустрии. Борис Гринблат и Владимир Лузай

Знаете ли вы, что если в течении 5 лет борьбы с раком с помощью химиотерапии вы будете еще живы, вы войдете в статистику выжившых, даже если вы упадёте замертво на следующий день из-за перегрузки химиотерапией, странгуляции органов или полного отсутствия иммунитета?

Во время химиотерапии и лучевой терапии, простая простуда или грипп могут стать причиной смерти. Почему? Да потому что у вас больше нет белых кровяных клеток для борьбы с инфекциями. Они убиты химией и радиацией.

Если вы проходите химиотерапию и у вас уже нет иммунитета, потому что химиотерапия уничтожает его (даже врачи это признают), любая распространенная инфекция может убить вас. Обычный грипп может стать концом для вас. Например, инфицирование стафилококком при обработке сырой курицы может стать началом конца для ракового больного, продолжающего проходить курс химиотерапии. Подхватите кишечную палочку или сальмонеллу – и это убьет вас. Простое пищевое отравление фаст-фудом обернется для вас летальным исходом. Где эти статистические данные? Их нет – поэтому невозможно ничего доказать.

Подхватить супермикроб в больнице, то есть вирус и/или бактерию, устойчивую к антибиотикам, довольно легко и в настоящее время это не редкость. Так что ваша палата в больнице вполне может быть рассадником инфекционных патогенов, и именно там вы может подцепить нечто опасное для жизни. Часто именно так и происходит. Но статистических данных по этому поводу опять нет.

Химиотерапия убивает людей страдающих раком быстрее, чем отсутствие лечения.

Как может кто-то умереть от химиотерапии?

Это просто. Прежде всего, многие люди, которые борются с раком, на самом деле не болеют раком. Врачи, рентгенологи и онкологи ставят неверный диагноз (намеренно или случайно) и люди идут под нож, проходят химиотерапию и облучение БЕЗ причины, чтобы набить карманы этой прогнившей системы миллиардами долларов. Во-вторых, многие люди, которые борются с раком СЛАБЫ, и последнее, что нужно для того, чтобы убить их – определенные бактерии и отравление шишковидной железы в их мозгу. Затем в больничной столовой их кормят ГМО токсичными продуктами питания, ядовитыми напитками, токсичными газированными напитками, токсичным глютеном, глутаматом натрия и аспартамом.

Люди умирают от химиотерапии, потому что они и без того слабые и употребляют в пищу неправильную еду. Но рак может быть обращен вспять. Органическая сера, конопляное масло, гриб чага, грибы рейши, пищевая сода, 35% перекись водорода, конопля, органическое сырое кокосовое масло, алоэ и родниковая вода могут стать вашим билетом в жизнь без рака, но кто вам об этом расскажет? Врачи расскажут вам об этом? Нет! Они не могут. Потому что они просто не смогут таким образом заработать денег.

Вы можете испытывать передозировку химиотерапии, но результаты анализов не покажут этого. Каждая клетка в вашем организме будет кричать об этом, но порочная система здравоохранения, которой управляют фармацевтические корпорации, никогда не позволит, чтобы об этом говорилось в медицинских журналах, которые говорят только то, что выгодно системе.

Приведем статистику по раковым заболеваниям

Рак легких и бронхов: 225 000 случаев; Умерло: 160 000 человек.
Рак толстой и прямой кишки: 136 000 случаев; Умерло: 50 000 человек.
Рак молочной железы: 230 000 случаев; Умерло: 40 000 человек.
Рак предстательной железы: 230 000 случаев; Умерло: 30 000 человек.
Неходжкинская лимфома: 70 000 случаев; Умерло: 19 000 человек.
Все виды рака в этом году: 1665 000 случаев; Умерло: 585 000 человек.

И напоследок, интересный факт: 75% всех врачей в мире отказываются от химиотерапии для себя! Присмотритесь к природным средствам и никогда больше не позволяйте фармацевтической промышленности зарабатывать на вашем горе. Если, конечно, вы не хотите умереть от химиотерапии.

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

Химиотерапия вирусных инфекций — это особая проблема.

Успехи в поиске эффективных противовирусных терапевтических препаратов пока не столь значительны как в области противомикробных средств. Трудность заключается в создании препаратов, избирательно подавляющих репродукцию вируса и не затрагивающих процессы жизнедеятельности клеток и всего организма в целом.

Результаты многолетних трудоемких поисков антивирусных веществ путем такого отбора оказались весьма скромными и увенчались открытием единичных химиопрепаратов, обладающих узким спектром действия.

Благодаря достижениям фундаментальных исследований в области вирусологии и выяснению молекулярных механизмов репродукции вирусов первое направление в химиотерапии вирусных инфекций более перспективно. Но оно основано на направленном получении или синтезе химиопрепаратов, действующих на заведомо известные уязвимые стадии репродукции вирусов либо на функции клеток, необходимые на каком-то общем для различных групп вирусов этапе их репродукции.

Можно выделить три основные группы препаратов, подавляющих начальные (адсорбция, проникновение и депротеинизация), средние (синтез компонентов) и заключительные [композиция (сборка) и высвобождение] стадии взаимодействия вирусов с клетками.

Ремантадин и амантадин специфически блокируют стадию раздевания вируса и вызывают накопление промежуточных продуктов раздевания. Они блокируют слияние вирусной оболочки с лизосомальной мембраной, блокируется удаление белка М, и вирусный геном не выходит из лизосомы. Оба препарата ингибируют репродукцию ряда вирусов — гриппа, болезни Ньюкасла, кори, краснухи, везикулярного стоматита, альфа-вирусов и других липидсодержащих вирусов. Амантадин и ремантадин — эффективные средства химиотерапии и химиопрофилактики гриппа.

Ингибиторы синтеза вирусных компонентов. Это главным образом аномальные нуклеозиды, которые ингибируют функции вирусных полимераз, а при включении во вновь синтезируемые нуклеиновые кислоты делают их нефункциональными. Наиболее известные препараты этой группы — азидотимидин, ацикловир, рибавирин.

Азидотимидин (зидовудин) ингибирует обратную транскриптазу, избирательно взаимодействует с ферментом ретровирусов, включая ВИЧ.

Ацикловир — нуклеозидный аналог гуанозина с высокой избирательностью к инфицированным вирусами клеткам. В клетках после последовательных превращений ацикловира образуется ациклогуанозинтрифосфат, который ингибирует ДНК-полимеразу вирусов, тормозя образование полноценной молекулы нуклеиновой кислоты, так как из-за отсутствия гидроксильной группы к ациклогуанозинтрифосфату не могут присоединиться последующие нуклеотиды. Препарат не влияет на синтез ДНК в незаряженной клетке, так как в них он не превращается в активную форму. Он эффективен при лечении инфекций, вызванных вирусом простого герпеса.

Рибавирин — имеет широкий спектр действия, обладая эффективностью против ДНК — и PHK-содержащих вирусов — вирусов гриппа, парагриппа, полиомиелита, риновируса, везикулярного стоматита, герпеса, осповакцины и др.

Ингибиторы сборки и освобождения потомства вирионов. Такими ингибиторами являются производные тиосемикарбазонов. Практическое применение нашел метисазон. Антивирусное действие его обусловлено подавлением трансляции поздних вирусных иРНК и сборки вирусных частиц. Препарат активен против вирусов оспы.

Ингибиторы протеаз. Известно, что для возникновения инфекционного процесса необходима протеолитическая активность вируса, т. е. нарезание одного или нескольких его белков. Сущность этого феномена заключается в том, что многие вирусные белки приобретают функциональную активность лишь после протеолитического нарезания. У пикорна-, тога-, ретро — и других вирусов этот процесс лежит в основе формирования всех структурных вирусных белков, которые образуются в результате нарезания белка — предшественника. У ортомиксо-, парамиксо-, рео-, бунья-, арена — вирусов и других протеолитическому нарезанию подвергаются в первую очередь гликопротеиды. Так, например, у парамиксовирусов на суперкапсидной оболочке вириона два гликопротеида: HN (гемагглютинин/нейраминидаза) и F (белок слияния); у вирусов гриппа НА (гемагглютинин) и NA (нейраминидаза). В процессе инфекции вирусные гликопротеиды у вирусов обоих семейств претерпевают протеолитическое нарезание. У парамиксовируеов белок F₀ нарезается на два гликопротеида — F₁ и F₂; у ортомиксовирусов протеолизу подвергается гемагглютинин, который нарезается на два фрагмента — НА1 и НА2.

Вирионы приобретают способность заражать клетки (т. е. становятся инфекционными) лишь после нарезания (НА → НА1 + НА2, F₀ → F₁ + F₂). Чем выше уровень протеолитического нарезания вируса в организме, тем интенсивнее развитие инфекционного процесса и выше вирулентность вируса.

Нарезание белков у различных вирусов осуществляется либо только клеточными, либо клеточными и вирусспецифическими протеазами. Для правильного нарезания белка, обеспечивающего его активность, необходимы протеазы определенной специфичности. Отсюда следует, что подавление активности протеаз, участвующих в нарезании вирусных белков, должно блокировать способность вирионов заражать чувствительные клетки.

В последние годы проводятся многочисленные эксперименты на модели ВИЧ. Отмечают усиление противовирусной эффективности при совместном использовании ингибиторов протеаз ВИЧ и аномальных нуклеозидов.

Ингибиторами протеаз являются препараты: гордокс, контрикал, апротинин и др.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Широко распространенные в настоящее время химиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики, оказались неэффективными (за редким исключением) при использовании их при лечении вирусных инфекций. Это прежде всего связано с отсутствием у вирусов собственных метаболических путей, ведущих к получению энергии и синтезу строительного материала. Поэтому нет ничего удивительного в том, что химиопрепараты, блокирующие опредегнные жизненно важные для того или другого микроорганизма ме-таболические реакции, точнее ферменты, катализирующие эти реакции, не оказывают ингибирующего действия на внеклеточные вирионы. В то же время различные вещества, являющиеся ингибиторами репликации ДНК или процессов транскрипции и трансляции информации на рибосомы, могут оказывать ингибирующее действие при репродукции вирусных частиц в клетке хозяина. Вследствие того что многие из этих веществ подавляют жизнедеятельность самой клетки, шх нельзя использовать в качестве химиотерапевтических средств. Как было указано, некоторые вирионы содержат в своем составе вирусос-эецифические ферменты или несут информацию, необходимую для аштеза ферментов в клетке хозяина, катализирующих реакции биосинтеза вирусспецифических продуктов (ферментов и строительных белков).

Изыскание ингибиторов данных реакций ограничено тем, что вирусспецифические ферменты имеют большое структурное и функциональное сходство с подобными ферментами (ДНК-полимераза, ДНК-зависимая РНК-полимераза и др.) клетки хозяина - они почти в одинаковой степени подавляются соответствующими ингибиторами. Однако, несмотря на упомянутые проблемы, в настоящее время получен ряд препаратов, которые по механизму противовирусного действия можно разделить на несколько групп.

Вирулоцидные препараты, действующие на внеклеточные вирионы. К ним относятся оксолин, действующий на риновирусы, герпесвирусы и миксовирусы, и тетрофеин, действующий на адено вирусы и герпесвирусы. Однако их применение ограничено, посколь ку эти препараты токсичны.

Препараты, ингибирующие стадию сборки вирионов. Производные тиосемикарбазона. Лучший из них метисазон (марборан) является ингибитором вируса оспы.

Препараты - ингибиторы репликации - аналоги азотистых оснований, которые, встраиваясь в молекулу ДНК или РНК, блокируют работу полимераз. К ним относятся видарабин, который действует на ДНК-зависимую ДНК-полимеразу вируса герпеса. Препарат токсичен, используется только при тяжелых формах заболеваний. Ациклавир имеет тот же механизм действия. Наиболее широко используется при инфекциях, вызванных вирусом герпеса Эпштейна-Барр и герпесвирусами 6 и 7 типов.

Азидотимидин - аналог тимина, действует на обратную транскриптазу ретровирусов, в частности ВИЧ. Дидезоксицитадин - аналог азидотимидина. Оба препарата токсичны. К ингибиторам репликации относятся также аналоги фосфоновой кислоты, которые, необратимо связываясь с пирофосфатом, блокируют функцию ДНК-полимеразы.

Большой интерес вызывают соединения, связанные с комплементарными олигонуклеотидами, которые способны повреждать вирусные гены. Кроме того, заслуживает внимания изыскание ингибиторов протеолитической активации ряда вирусов, белки которых приобретают функциональную активность только после их протеолитического нарезания. К таким вирусам относятся пикорна-, тога-, ретровирусы. У орто- и пикорнавирусов, аденовирусов протеолитическому нарезанию подвергаются гликопротеины.

ВОПРОС 25

БАКТЕРИОФАГ (бактерии + греч. phagos пожирающий; син.: бактериальный вирус, фаг) - вирус, поражающий бактерии. Бактериофаг открыт в начале 20 в. английским бактериологом Туортом (F. W. Twort, 1915) и канадским ученым Д'Эреллем (F. H. d'Herelle, 1917). Бактериофаги широко распространены в природе. Везде, где имеются бактерии, удается обнаружить и паразитирующие в них бактериофаги. Фаги выделены также из грибов и микоплазм. Бактериофаги применяют для диагностики, профилактики и лечения нек-рых инфекционных болезней. Их используют также в молекулярной генетике в качестве удобной экспериментальной модели. Система фаг - бактериальная клетка является идеальным объектом для исследования взаимоотношений вируса и клетки (см. Опухоли).

Бактериофаги различаются по химической структуре, типу нуклеиновой к-ты, морфологии и характеру взаимодействия с микробной клеткой. Бактериофаги в сотни и тысячи раз меньше микробных клеток. Типичная фаговая частица похожа на головастика и состоит из головки и хвоста. Длина хвоста обычно в 2-4 раза больше диаметра головки. В головке содержится ДНК, окруженная белковой оболочкой - капсидом. Хвост представляет собой белковую трубку - продолжение белковой оболочки головки. Существуют также бактериофаги с коротким отростком, не имеющие отростка и нитевидные. В зависимости от типа нуклеиновой к-ты бактериофаги, как и другие вирусы, делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Бактериофаги подобно другим вирусам являются абсолютными внутриклеточными паразитами, их размножение происходит в живой клетке. По характеру взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой различают вирулентные и умеренные фаги. Процесс взаимодействия вирулентного бактериофага с клеткой складывается из нескольких стадий: адсорбции бактериофага на клетке, проникновения в клетку, биосинтеза компонентов фага и их сборки, выхода бактериофагов из клетки. Первоначально бактериофаги прикрепляются к фагоспецифическим рецепторам на поверхности бактериальной клетки. Хвост фага с помощью ферментов, находящихся на его конце, оболочку клетки, сокращается и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку, при этом белковая оболочка бактериофага остается снаружи. Инъецированная ДНК подавляет клеточно-направленные синтезирующие механизмы клетки, заставляя их синтезировать ДНК и белки фага. Из образовавшихся в различных частях клетки в разное время фаговой нуклеиновой к-ты и белка формируются новые фаговые частицы. Затем происходит лизис клетки и освобождаются зрелые бактериофаги.

Умеренные бактериофаги инфицируют клетку, но не вызывают ее лизиса. При этом ДНК бактериофага, попавшая в клетку, встраивается в генетический аппарат клетки и передается по наследству от клетки к клетке. Подобное состояние фага называется профагом. Под действием различных факторов, а иногда спонтанно может происходить превращение профага в вегетативную форму, сопровождающееся размножением бактериофага, лизисом клетки и выходом бактериофагов из клетки.

Очень важным свойством бактериофагов является их специфичность: бактериофаги лизируют культуры определенного вида, более того, существуют так наз. типовые бактериофаги, лизирующие варианты внутри вида.

Выявить бактериофаги можно путем нанесения содержащего бактериофаг материала на плотные питательные среды, засеянные газоном чувствительной бактериальной культуры. В том месте газона, куда попал бактериофаг, образуется стерильное пятно или бляшка - зона лизиса бактерий газона вследствие размножения бактериофага. Количество образовавшихся негативных колоний бактериофага соответствует количеству бактериофагов в материале.

Бактериофаги находят широкое практическое применение. Одним из методов внутривидовой идентификации бактерий, имеющих значение для обнаружения эпидемической цепочки заболевания, является фаготипирование (см. Бактериологическое исследование). Бактериофаги применяют также для профилактики (фагопрофилактики) и лечения нек-рых бактериальных инфекций. В последнее время интерес к ним возрос в связи с широким распространением лекарственно-устойчивых форм патогенных и условно-патогенных бактерий. Препараты бактериофагов выпускают в виде таблеток, мазей, аэрозолей, свечей, в жидком виде. Употребляют их для орошения, смазывания раневых поверхностей, вводят перорально, внутривенно и т. д. Существуют следующие лечебно-профилактические фаги: стафилококковый, стрептококковый, дизентерийный, брюшнотифозный, сальмонеллезный, колифаг; протейный синегнойный; имеются также комбинированные препараты. Применяют фаги при кишечных инфекциях, стрептококковой ангине, стафилококковой инфекции, ожогах, травмах, осложненных гнойным воспалением. Эффективным является лечение фагами в сочетании с антибиотиками.

ВОПРОС 26

Вирус— субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Белковую оболочку, в которую упакован геном, называют капсидом. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты. Классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы, на чем основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения. Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родственны, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

Строение

Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.

Роль вирусов в биосфере

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионовчастиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4×1030 а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высокаВ океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования раз в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).

Читайте также: