Хронический вирусный гепатит с клиника диагностика лечение

ВГС - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник - больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения - парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ - доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения - см. ГА (вопрос 9.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) - вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи - как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный период 20-40 дней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

2) увеличением селезенки

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение: как при ВГВ.

Гепатит Е - вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология: механизм заражения - энтеральный (фекально-оральный).

Патогенез: ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая картина: инкубационный период около 35 суток. В клинике начального периода (5-6 дней) преобладают признаки, характерные для ГА, однако лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. С появлением желтухи (желтушный период, 2-3 нед.) синдром общей интоксикации не уменьшается.

У женщин во второй половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН.

Диагноз: анамнез (водный механизм передачи), клиника (признаки ВГА с более легким течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
индукцией каскада иммунопатологических реакций;
активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
образование аутоантител;
отложение иммунных комплексов;
секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

Криоглобулинемия
Лейкоцитокластерный васкулит
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
В-клеточная лимфома
Плазмоцитома
MALTома

Тиреоидит
Синдром Шегрена
Гемолитическая анемия
Тромбоцитопения
Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

Поздняя кожная порфирия

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

Возраст моложе 45 лет
Женский пол
Отсутствие ожирения
Срок инфицирования менее 5 лет
Отсутствие коинфекции HBV
Отсутствие иммунодепрессии
Отсутствие алкоголизма
Умеренное повышение АЛТ
Отсутствие цирроза
Низкое содержание железа в печени
Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
Генотип 2 или 3
Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

По вопросам литературы обращаться в редакцию

Этиология гепатита С изучена недостаточно. Известно, что возбудитель инфекции – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flavivirus. Но некоторые специалисты считают, что вопрос о принадлежности вируса нельзя считать окончательно решенным. В настоящий момент идентифицировано 6 генотипов гепатита С и более 90 подтипов, которые постоянно мутируют, создавая новые квазивиды.

Как заражаются гепатитом С

Несмотря на то, что этиология вирусного гепатита С изучена пока недостаточно, установлено, что вирусоносителями могут быть только люди. Животные и птицы не способны быть переносчиками инфекции.

Заражение вирусным гепатитом С происходит через кровь, сперму и влагалищные выделения. Наибольшая концентрация вируса присутствует в крови. Даже высохшие частички крови длительное время остаются опасными для здоровых людей. Другие биологические жидкости человека содержат незначительное количество вируса, поэтому риск передачи инфекции через слюну, пот и слезы практически сводится к нулю.

По сравнению с этиологией, эпидемиология гепатита С изучена достаточно подробно. Согласно данным ВОЗ, более 100 млн человек инфицированы гепатитом С, и ежегодно число зараженных увеличивается еще на несколько миллионов. Все они рискуют столкнуться с такими опасными осложнениями, как цирроз или печеночно-клеточный рак.

Развитие и симптомы болезни

От этиологии зависит выраженность симптомов и тяжесть заболевания. При генотипах 1 и 3 болезнь длительное время протекает бессимптомно, что приводит ее переходу в хроническое течение. При других генотипах гепатита С симптомы появляются быстрее, поэтому шансы на выздоровление намного выше.

Патогенез, как и этиология гепатита С, достаточно сложен. Если иммунитет больного сильный, болезнь не развивается, и происходит элиминация (уничтожение) вируса. Это приводит к самопроизвольному выздоровлению, и многие пациенты даже не догадываются, что были больны.

При слабом иммунном ответе начинается вирусемия – распространение вирусных частиц по организму. Они проникают в клетки печени, где начинают размножаться и разрушать гепатоциты. В начале болезни появляются симптомы, напоминающие простуду, – повышение температуры тела, озноб, слабость, головные боли, интоксикация.

Желтуха не считается характерным признаком гепатита С, но у некоторых пациентов кожные покровы и белки глаз могут кратковременно желтеть. Обычно в этот период появляются симптомы расстройства пищеварения и холестаза (застоя желчи).

Если в остром периоде болезни пройти качественное лечение, болезнь может полностью исчезнуть и не перейти в хроническое течение. К гепатиту С не вырабатывается иммунитет, поэтому при выздоровлении существует вероятность повторного заражения, причем болезнь может развиться в более тяжелой форме.

Клиника хронического гепатита зависит от этиологии. Хроническая форма заболевания развивается при недостаточном иммунном ответе иммунной системы на вирусную инфекцию. При этом Т-лимфоциты узнают вирусные частицы и пытаются их уничтожить вместе с пораженными гепатоцитами.

Симптомы персистирующего хронического гепатита слабо выражены. Иногда пациенты чувствуют незначительные боли в правом подреберье, но общее состояние не меняется. Бывает ухудшение самочувствия, но, как правило, это связано с употреблением алкоголя, жирной пищи или интоксикацией другими веществами.

Для этиологии прогрессирующей формы хронического гепатита характерны ярко выраженные симптомы:

Диспепсический синдром – тошнота, рвота, вздутие живота, диарея.

Астеновегетативный синдром – утомляемость, слабость, снижение веса, головные боли.

Печеночная недостаточность – желтуха, асцит, повышенная кровоточивость.

Увеличение размеров селезенки и уплотнение лимфоузлов.

Холестаз – нарушение оттока желчи, кожный зуд.

Постепенно разрушенные ткани печени замещаются фиброзной тканью, и развивается цирроз, способный перейти в онкологию. Это может произойти через год или десять лет – срок зависит от общего состояния организма больного и его иммунной системы.

Диагностика и лечение

ПЦР – определяет генотип гепатита, его концентрацию в крови.

ИФА – выявляет иммуноглобулины, характерные для острого течения болезни, а также антитела, появляющиеся после перенесенной инфекции.

Печеночные пробы – характеризуют состояние и функционирование печени.

УЗИ органов брюшной полости – показывает общее состояние внутренних органов, структуру и размеры печени.

Биопсия проводится для подтверждения цирроза и онкологии.

Обследование проводится не только в диагностических целях, но и во время лечения. Критерием выздоровления служит отрицательный анализ ПЦР в течение 6 месяцев после пройденной терапии.

Традиционное лечение гепатита С препаратами интерферона и Рибавирином подбирается по этиологии вируса. При 1 и 4 генотипе курс лечения должен продолжаться 48 недель, при 2 и 3 генотипе – 24 недели. Но длительная терапия Интерфероном часто приводит к тяжелым побочным эффектам, поэтому врачи предпочитают назначать современные препараты.

Противовирусные препараты прямого действия запускают механизмы элиминации вирусов, редко вызывают нежелательные реакции и способствуют быстрому выздоровлению без риска рецидива. К современным препаратам относятся Софосбувир, Ледипасвир, Даклатасвир, Даклинза, Велпатасвир. Основа терапии – Софосбувир, который сочетают еще с одним препаратом, чтобы добиться стойкого вирусологического ответа. Продолжительность терапии 12-24 недели, и только в запущенных случаях курс лечения длится до 48 недель.

Профилактика заражения гепатитом и его осложнений

Профилактика заражения вирусным гепатитом возможна только путем соблюдения нескольких правил:

Отказаться от беспорядочных половых связей.
Использовать только индивидуальные гигиенические принадлежности.
Не контактировать с чужой кровью.
Не ходить в сомнительные маникюрные салоны, стоматологии.
Бросить вредные привычки.
Покупать одноразовые гинекологические наборы, комплекты для сдачи крови.

При заражении гепатитом необходимо соблюдать все рекомендации врача, чтобы избежать цирроза и рака печени. Обязательно придерживаться правильного питания, чтобы снизить нагрузку на печень и органы пищеварения, дать им возможность полноценно функционировать.

Хронический вирусный гепатит С – опасное заболевание, поражающее печень. Чтобы отгородить себя от заражения, нужно быть в курсе профилактических практик. Кроме этого, знание симптомов позволит выявить заболевание на ранней стадии и обеспечит высокий шанс положительного исхода терапии.

Основные симптомы

Хроническая форма вирусного гепатита С считается очень опасной для взрослых и детей в силу того, что болезнь протекает бессимптомно в течение длительного времени. За этот период заболевание активно прогрессирует, а симптомы, сопровождающие его развитие, зависят от запущенности недуга. Минимальный набор признаков гепатита С включает:

Иногда пациент страдает от мышечной боли. По мере развития гепатита клиническая картина дополняется следующими симптомами:

Появляется дискомфорт в области правого подреберья. Там находится печень – орган, который и разрушается под воздействием вируса гепатита С. После приема жирной и жареной пищи в правом подреберье ощущается некий дискомфорт и тяжесть. При дальнейшем прогрессировании заболевания неудобства преследуют пациента постоянно.
Пациент резко теряет вес.
Кожа приобретает желтушный оттенок, появляется зуд. Появляются сосудистые звездочки.
Моча темнеет, а кал обесцвечивается.
При пальпации отмечается увеличение в размерах печени и селезенки.

Пальпация

Пациент становится более вялым, жизненный тонус теряется, как и интерес к жизни. Хронический гепатит С находит отражение и в мужской импотенции, а у женщин пропадает желание в интимной сфере.

Нужно отметить, что поначалу заболевание имеет скудный список симптомов, и многие пациенты путают гепатит С с другими болезнями или обычной усталостью. В любом случае лучше лишний раз посетить врача и удостовериться в отсутствии гепатита, чем в дальнейшем лечиться от него.

Причины заболевания

Возбудителем болезни является вирус HCV-инфекции. Он передается только через кровь от человека, зараженного заболеванием печени. Тем не менее вирус гепатита может находиться не только в крови, но и в моче, сперме, слюне. Однако концентрация возбудителя там крайне мала.

Человек может заразиться вирусом HCV несколькими путями:

Гемодиализ

При нарушении санитарно-гигиенических правил в медицинских учреждениях: во время гемодиализа, инъекций, операций и стоматологических вмешательств.
В косметических салонах при несоблюдении правил во время уколов и прочих процедур.
Переливание крови от человека, которого не проверили на вирус гепатита С.
При выполнении пирсинга или татуировки, если процедура производится в антисанитарных условиях.
Через одну иглу, если она используется несколькими лицами.
От матери к ребенку, находящегося в утробе. Это довольно редкий случай, поскольку плацента хорошо защищает плод, а нарушается ее целостность лишь при серьезных патологиях. Также ребенок может заразиться гепатитом при прохождении по родовым путям, если произошел контакт с кровью матери.
При использовании чужих бритв, зубных щеток, инструментов для маникюра и прочих принадлежностей.

Диагностические процедуры

Первым делом врач осматривает пациента и проводит опрос, чтобы составить клиническую картину заболевания. Как только подозрения падают на гепатит С, врач назначает комплексное диагностирование.

Основным методом является процедура выявления антигенов вируса HVC с использованием ИФА-методики. Такие тесты довольно чувствительны, но истинность их результатов может ставиться под сомнение. Дело в том, что изменения иммунитета влияют на итог теста: он может дать ложноположительный или ложноотрицательный ответ для одного и того же пациента. Тем не менее тест ИФА – одна из общедоступных методик, поэтому она часто используется.

Тест ИФА

Более точным методом диагностики считается исследование пробы крови на РНК вируса. Как правило, он сдается после теста ИФА, чтобы уточнить диагноз. Положительный результат РНК исследования говорит о том, что в организме присутствует вирус гепатита. При этом методика позволяет определить активность и распространенность заражения.

Степень поражения печени исследуется с помощью биопсии. Применяя специальный шприц, у пациента забирается маленький фрагмент печеночной ткани, который затем передается в лабораторию. Данный метод рекомендуется для пациентов, зараженных гепатитом, так как позволяет выявить цирроз и рак печени.

Особенности правильного лечения

Терапия гепатита любой формы требует комплексного подхода: необходимы препараты для защиты печени, правильное питание, полноценный отдых. Нередко применяются методы народной медицины: отвары, настои и чаи. В лечении хронического вирусного гепатита С главными целями являются:

устранение возбудителя заболевания из крови;
уменьшение воспаления печени;
борьба с осложнениями.

Важно помнить, что медикаменты для лечения заболевания должен назначать только врач, поскольку у каждого препарата есть свои особенности. Они зависят от состояния пациента, общей клинической картины, ранее перенесенных болезней, тяжести патологии.

Терапия гепатита С основывается на комбинации противовирусных лекарственных средств. Наиболее распространено сочетание Рибавирина и Интерферона-альфа. Они дают хороший результат, особенно при лечении 2 и 3 генотипа вируса. Интерферон-альфа борется с образованием новых зараженных клеток, чем приостанавливает развитие карциномы и цирроза печени. Однако у препарата есть ряд серьезных противопоказаний.

Спросом начали пользоваться безинтерфероновые средства, например, Софосбувир. У него не отмечено никаких побочных эффектов, он останавливает развитие и размножение вируса и регенерирует клетки печени. Обычно его назначают с Даклатасфавиром.

Необходимо принимать гепатопротекторы, например Эссенциале Н. Такие препараты восстанавливают печень, активируют его функции и защищают от токсичных кислот. Многие средства также положительно сказываются на иммунитете в целом.

Пациенту следует придерживаться специальной диеты для снятия нагрузки с печени: избегать жирной и жареной пищи, не кушать копчености, сладости и свежую сдобу. Приветствуются свежие овощи, фрукты и ягоды, витаминные чаи. Пищу можно тушить, варить или готовить на пару. Питание должно быть полноценным, желательно дополнить его витаминными добавками.

Физические нагрузки следует ограничить, чтобы не испытывать организм на прочность. Разрешаются неспешные прогулки, легкая лечебная физкультура. Возможно, какое-то время придется полежать в дневном стационаре под врачебным надзором.

Профилактические действия

Необходимо соблюдать правила личной гигиены и не использовать чужие вещи, так как на них может остаться зараженная кровь. Также следует избегать биожидкостей (спермы, мочи), чтобы они не попали на кожу.

В медицинских учреждениях, салонах красоты, тату-салонах важно убедиться в стерильности инструментов: они должны быть плотно закрытыми и обработаны дезинфицирующим раствором перед применением. Нужно помнить, что ни в коем случае нельзя делать инъекцию использованным шприцем. Если, по случайности, персонал допускает какие-либо ошибки в соблюдении гигиены, то стоит сделать замечание.

Если в семье кто-то заразился вирусом гепатита, то не нужно избегать человека. Достаточно следовать принципам личной гигиены, а поддержка для больного в период лечения болезни очень важна.

Возможные последствия заболевания

Хронический гепатит С опасен широким спектром осложнений, которые могут серьезно подорвать здоровье человека.

Болезни сердца

Во-первых, страдают сердечно-сосудистая и мочеполовая системы, кожа и суставы. Печень – это, по сути, фильтр человеческого организма, который удаляет токсины из крови. Если фильтр работает плохо, то страдают все органы, так как ничего не защищает их от токсического воздействия вредных веществ.

Во-вторых, когда симптомы гепатита уже достаточно заметные, диагностируется цирроз печени:

живот пациента увеличивается;
на лице и верхней части корпуса мелкие сосуды расширяются, составляя звездочки и сеточки на желтушной коже;
в правом подреберье ощущается боль и тяжесть;
в целом человек чувствует слабость.

В некоторых случаях у пациента начинается развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Рак печени характеризуется рядом симптомов:

общая интоксикация организма;
активное увеличение размеров печени – гепатомегалия;
давление, тяжесть и боль в области печени;
потеря веса;
новообразование на печени, которое прощупывается при пальпации.

Несколько позднее развивается желтуха, брюшная водянка, на животе проступают вены. Также появляются симптомы нарушения пищеварения, тошнота и рвота. Судя по собранной за годы статистике, умерло 57% больных гепатитом и циррозом печени, а при гепатите и раке печени летальный исход наступил в 43% случаев.

Печеночная недостаточность

Кроме этого, в качестве осложнений могут образоваться фиброз, жировой гепатоз, асцит, печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и проблемы со свертываемостью крови.

Гепатит С вирусной формы необходимо вовремя вычислить, иначе заболевание может серьезно навредить здоровью. Рекомендуется регулярно обследоваться у врача, чтобы выявить гепатит на ранней стадии. Во время лечения необходимо следовать всем правилам, которые предписывает врач, иначе терапия продлится долго и не даст хорошего результата.

Читайте также: