Гемоглобин при хроническом гепатите

Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.

Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.

В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.

Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:

Морфологические: диаметр эритроцитов чаще нормальный; имеет место смешанный анизоцитоз, макро- и микроцитоз эритроцитов; эритроциты чаще нормохромные, форма их не изменена;

Функциональные: содержание ретикулоцитов в норме или несколько повышено; костномозговое кроветворение не нарушено; эритропоэз совершается по нормобластному типу; в некоторых случаях (при гиперспленизме) наблюдается небольшое повышение содержания зрелых клеток гранулопоэза за счет замедления их элиминации из костного мозга; умеренно угнетена отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии выявляется расширение плацдарма кроветворения без признаков анаплазии клеток гемопоэза; средняя продолжительность жизни эритроцитов несколько укорочена; уровень витамина В₁₂ и фолиевой кислоты остается в норме, а содержание эритропоэтина — нормальное или слегка повышено, повышен и уровень ингибирующих факторов эритропоэза.

Частные формы анемии хронических заболеваний

Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.

В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.

У больных с хроническими обструктивными болезнями легких — ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего — меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.

Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.

Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.

Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.

Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.

Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.

Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы — ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.

В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В₁₂ за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы — ревматоидный артрит — сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.

Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.

В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В₁₂, напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.

При гепатите важно своевременное и адекватное лечение. Однако методы терапии и медикаменты, которые назначает врач, зависят от результатов исследования. Анализы крови при гепатите позволяют выявить концентрацию вируса, срок нахождения гепатита в организме и тип заболевания, поэтому данный вид исследования считается главным при подозрении на патологии печени.

Показания к назначению

Анализ крови назначается при многих заболеваниях, в том числе и при подозрении на гепатит. Таким образом, показаниями к назначению анализа являются клинические симптомы заболевания:

Тошнота

тошнота;
желтушность кожных покровов и слизистых;
изменение цвета кала и мочи;
повышенная утомляемость.

Однако на ранней стадии гепатит может себя не проявлять, как часто происходит при гепатите С, так что носительство вируса определить сложно. Также пациент может принять симптомы данного вирусного заболевания за признаки другой патологии, не связанной с вирусом. По этой причине необходимо пройти медицинское обследование и сдать кровь на анализ, поскольку этот метод определяет болезнь и дает врачу необходимую информацию для назначения адекватного лечения.

Симптомы гепатита могут иногда пропадать на некоторое время в период перехода от острой фазы к хронической – это опасно, поскольку пациент считает, что заболевание вылечено. Однако именно хроническая стадия характеризуется неприятными и выраженными симптомами, которые ухудшают качество жизни.

Разновидности анализов

Исследование крови является обязательным пунктом медицинского обследования при подозрении на гепатит. Существуют следующие виды лабораторного исследования биологического материала:

ПЦР

общий анализ крови;
биохимический анализ;
метод полимеразной цепной реакции (ПЦР);
иммунологическое исследование крови.

Общий анализ отображает состояние пациента, однако он не несет специфической информации о вирусе гепатита. Тем не менее данные об изменениях уровня гемоглобина, лейкоцитов и лимфоцитов являются полезными для составления общей картины здоровья обследуемого человека. Как правило, в комплексе с анализом крови при гепатите сдается анализ мочи.

Биохимический анализ крови уточняет следующую информацию:

количество печеночных ферментов, которые обнаруживаются в кровотоке вследствие поражения гепатоцитов (клеток печени);
концентрация билирубина – прямого и общего;
изменения в соотношении белковых фракций крови;
уровень содержания триглицеридов.

Метод ПЦР позволяет определить тип вируса – его используют при подозрении на любое вирусное заболевание, так как он считается эффективным.

Иммунологическое исследование крови необходимо для выявления антител к вирусу и клеткам печени (при аутоиммунном гепатите). Тест имеет срок действия – для гепатитов B и C длительность составляет 12 недель. Анализ можно провести и в домашних условиях, для этого потребуются специальные полоски, которые выявляют антигены вируса B и антител к гепатиту C в биоматериале – слюне и крови.

Таким образом, кровь — это богатый источник информации о гепатите, который необходим для определения верного диагноза.

Подготовка к сдаче крови

Чтобы анализы дали хороший, приближенный к действительности результат, необходимо правильно подготовиться к сдаче биоматериала в лабораторию. В случае сдачи крови важно проследить за потребляемыми продуктами, поскольку вещества, впитываемые кишечником, идут прямиком в кровоток и меняют концентрацию продуктов метаболизма. По этой причине кровь мутнеет, и показатели могут нарушаться.

Анализ крови сдается натощак

Рекомендуется делать анализ натощак утром. Перед забором крови поужинать следует за 10 часов, желательно легким, нежирным мясом или салатом. Потребление сахара значительно сказывается на качестве пробы, поэтому ни в коем случае нельзя пить сладкие напитки до посещения больницы. Иногда врачи даже советуют пропустить утренние гигиенические процедуры, поскольку в зубной пасте содержится сахар, а пасту можно случайно проглотить со слюной. До забора крови допускается выпить немного чистой воды, без добавок.

Нужно отметить, что и голодание в течение 2–3 суток также способно исказить результат анализа. Дело в том, что через пару дней без пищи в кровотоке повышается количество желчного пигмента – билирубина, который является важным составляющим исследования на вирус гепатита. Если человек не кушает в течение 2–3 дней, то в крови также снижается уровень глюкозы и увеличивается концентрация свободных жирных кислот и триглицеридов, но холестерин остается практически без изменения.

Чтобы добиться достоверности результатов, необходимо полноценное питание накануне сдачи крови. Стоит убрать из рациона чрезмерно соленые, жирные и острые блюда, поскольку вероятно повышение количества ферментов, жиров и калия. Кроме этого, жирные блюда делают кровь мутной: если употребить много сливочного масла вечером перед процедурой, исследование может быть затруднено. Также перед сдачей пробы следует отказаться от желтых и оранжевых овощей, так как они содержат большое количество каротиноидов, повышающих концентрацию билирубина.

До анализов нельзя есть фрукты и овощи оранжевого цвета

Расшифровка результатов

Диагностика гепатита методом лабораторных исследований требует совокупности коэффициентов, изменения которых указывают на наличие или отсутствие патологии. Расшифровать анализ может только специалист, однако некоторые показатели достаточно ярко отражают изменения в состоянии здоровья.

К основным показателям относят:

иммуноглобулины;
билирубин;
АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (астаспартатаминовая трансфераза) – печеночные ферменты;
триглицериды;
гемоглобин;
лейкоциты.

Если результаты пробы крови не дали очевидных и однозначных результатов, то врач назначает дополнительные анализы.

У незараженного человека нет иммуноглобулинов анти-HCV, поскольку они появляются лишь при наличии вирусного белка гепатита.

Нормальная концентрация билирубина в крови человека составляет до 20 мкмоль/л, АЛТ колеблется от 0,1 до 0,68 мкмоль/л, а АСТ достигает значений в рамках 0,1-0,45 мкмоль/л.

В обычном состоянии у человека в крови от 0,4 до 2,9 ммоль/л триглицеридов. Норма гемоглобина составляет 120–160 г/л крови. Концентрация лейкоцитов – 4–9*109.

Специфические иммуноглобулины появляются вследствие реакции организма на ядра вируса гепатита и его геном. В первые 3–6 месяцев со дня заражения должны образоваться первые антитела – более долгий срок крайне редок.

Желтуха

Если билирубин выше 20 мкмоль/л, то у человека развивается желтуха – один из главных признаков перехода гепатита С в хроническую фазу. Повышение показателей АЛТ и АСТ указывает на острую стадию гепатита и начало разрушения гепатоцитов. Снижение же характерно для развития цирроза печени.

Содержание триглицеридов при гепатите увеличивается. Снижение концентрации лейкоцитов и гемоглобина показывает наличие вируса в крови, повышенной кровоточивости или иной кровяной патологии.

Анализ крови необходим для выявления вида, фазы и продолжительности нахождения вируса гепатита в организме человека. При этом нужно правильно подготовиться к сдаче, чтобы анализ дал максимально точный результат: для этого важно проследить за питанием и не кушать до непосредственной сдачи анализа. Расшифровку же необходимо доверить специалисту, поскольку анализ крови на гепатит имеет комплексный характер и имеет множество нюансов, характерных для различных заболеваний.

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

субпродукты, мясо говядины;
свеклу, морковь;
зелень;
фрукты красного цвета;
бобы, фасоль;
орехи и сухофрукты;
яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Дата публикации: 19.12.2016 2016-12-19

Статья просмотрена: 1564 раза

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Читайте также: