Эпидемический процесс гриппа характеризуется

ОРВИ характеризуется полиэтиологичностью и сходством клинических проявлений при широком диапазоне тяжести течения и локализации основного этиологического процесса в респираторном тракте.

Высокая заболеваемость обусловлена широким генетическим разнообразием возбудителей, непродолжительным иммунитетом и способностью ряда вирусов персистировать в организме человека. Экономический ущерб в Российской Федерации в 2014 г. составил 3 766 321 622 тыс. рублей.

of your page -->

ГРИПП

Этиология гриппа

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, из которых 3 рода включают вирусы гриппа А, В и С.

Вирусы гриппа А и В имеют важную эпидемическую и медицинскую значимость, вирус гриппа С вызывает спорадическую заболеваемость. Антигенное многообразие присуще вирусу гриппа А, разные варианты вируса поражают людей, млекопитающих и птиц.

Вирусы гриппа В и С вызывают заболевание только у человека. Вирусы гриппа А регулярно вызывают эпидемии и пандемии с огромным охватом населения многих стран мира.

Геном вирусов гриппа — РНК-содержащий, имеет сегментированный геном, на внешней поверхности вириона имеются два поверхностных гликопротеина — гемагглютинин и нейраминидаза. Соответственно антигенным свойствам гемагглютинина и нейраминидазы вирусы гриппа А подразделяются на подтипы.

В настоящее время известны 17 подтипов гемагглютинина (в человеческой популяции циркулируют Н1, Н2, Н3) и 9 подтипов нейраминидазы (у вирусов гриппа человека N1, N2). Согласно международной номенклатуре обозначение штамма вируса включает род, место, номер и год изоляции, серотип гемагглютинина и нейраминидазы. Например: А/ Калифорния/7/2009(H1N1)pdm09, А/Виктория/ 361/1/(H3N2), В/Массачусетс/02/2012.

Функция гемагглютинина состоит в прикреплении вируса к поверхности клетки и слиянии с клеточной мембраной, что является началом инфекционного процесса, нейраминидаза — фермент, участвующий в освобождении новых вирусных частиц и способствующий распространению вируса от клетки к клетке.

Вирусы гриппа А широко циркулируют в природе, инфицируют не только человека, но и многие виды млекопитающих и птиц, главным образом водного и околоводного комплекса. Все вирусы, циркулирующие среди людей, домашних и диких животных, способны к обмену генетическим материалом в процессе реассортации. Примерами преодоления межвидового барьера являются случаи инфицирования людей вирусами гриппа A птиц и свиней субтипов A (H5N1), A (H9N2), A (H7N7), A (H7N3), H1N1v.

Эпидемиология гриппа

Вирусы гриппа А, являющиеся родоначальниками пандемического цикла, характеризуются эпидемической активностью и высокой контагиозностью. В межпандемический период в человеческой популяции циркулируют эпидемические штаммы, появившиеся в результате точечных мутаций в структуре вирусного генома, прежде всего его поверхностных белков (антигенный дрейф). Эпидемические штаммы являются вариантами ранее циркулировавшего вируса гриппа с тем же подтипом гемагглютинина. Сезонные эпидемии возникают ежегодно зимой, спорадическая заболеваемость выявляется и в другие месяцы. Основной источник инфекции — больной человек, эпидемическая опасность которого коррелирует с выраженностью катаральных симптомов, а также больные с легкими и инаппарантными формами болезни. В результате перенесенного заболевания приобретается типоспецифический иммунитет, повторные заболевания обусловлены заражением штаммами вируса гриппа с новыми антигенными свойствами.

Пандемия гриппа 1918–1920 гг. была самой тяжелой из четырех, возникших в XX в., в короткий срок охватившей весь мир. По уточненным данным, умерли более 100 млн человек. Результаты ретроспективного анализа серологических исследований показали принадлежность возбудителя к субтипу вируса гриппа A (H1N1), который в последующие годы (до 1952 г.) циркулировал в человеческой популяции и затем послужил этиологическим фактором нескольких эпидемий. Пандемия 1957 г. была вызвана вирусом гриппа А субтипа H2N2, пандемия 1968 г. — субтипом H3N2. Доказано, что в обоих случаях вирусы появились в результате реассортации генов вируса человека и птиц.

Сезонные эпидемии возникают ежегодно в осенне-зимние месяцы. Характерной особенностью последних десятилетий 20-го столетия являлась одновременная циркуляция трех вирусов гриппа: А (H1N1), А (H3N2) и В, вызывающих ежегодные подъемы заболеваемости с разной долей их активности.

Основной источник инфекции — больной человек, эпидемическая опасность которого коррелирует с выраженностью катаральных симптомов, а также больные с легкими и инаппарантными формами болезни.

Иммунитет после перенесенного заболевания — типоспецифический, повторные заболевания обусловлены вирусами гриппа с новыми антигенными свойствами.

Патогенез гриппа

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта. Характерно поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, сопровождающееся процессами дегенерации и некроза, отторжением пораженных клеток.

Способность пандемического вируса гриппа А (H1N1) pdm09 инфицировать нижние дыхательные пути связано с расширенной рецепторной специфичностью и повышенной аффинностью к α2-3-сиалозидам с формированием штаммов с повышенной пневмотропностью.

Патологический процесс развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках эпителия развивается вирусемия, продолжительность которой составляет, как правило, 10–14 дней.

Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса.

Один из основных механизмов влияния вируса гриппа на сосудистую систему — образование свободных радикалов кислорода. С генерированием активных форм кислорода связаны процессы протеолитической активности вируса гриппа, деструкции стенок капилляров и развития отека легких. Образующиеся в процессе генерации активных форм кислорода гидроперекиси взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции.

Лизосомальные ферменты — эластаза, катепсины, коллагеназа, секретируемые нейтрофилами, повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и вирусемии.

Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции служат причинами возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Резкое падение тонуса мелких сосудов, повышение проницаемости эндотелиальных и эпителиальных клеток альвеол, возникающее вследствие повреждения альвеолокапиллярной мембраны, приводит к множественным кровоизлияниям в интерстиций и развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

В основе поражения нервной системы лежат циркуляторные расстройства. Нарушение проницаемости сосудов, токсического влияния вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием синдрома внутричерепной гипертензии и отека мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит поражение ее вегетативного отдела, а также зоны промежуточного мозга (гипоталамус, гипофиз) как области наиболее высокой васкуляризации, выполняющей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию. При аутопсии наблюдаются полнокровие сосудов головного мозга, набухание и обширные геморрагии мозговых оболочек, отек мозговой ткани. Патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе.

Основной чертой репаративного процесса слизистой оболочки трахеи и бронхов является метаплазия цилиндрического эпителия с вовлечением в патологический процесс подслизистой ткани и сосудистой сети. Эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее — в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах. Степень выраженности морфологических изменений зависит от сроков болезни: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней части трахеи имеются уже на 1–2-й день болезни, к 3–5-му дню нарастают по интенсивности и сохраняются до 7-го дня, а нередко и позже. Гнойный, фиброзно-геморрагический трахеобронхит связан с активацией бактериальной флоры, что в нередких случаях наблюдается уже в первые дни болезни.

Одним из важных факторов противовирусной защиты является система интерферона, действие которой направлено на распознавание и элиминацию чужеродной генетической информации. Интерфероны действуют на систему репродукции вируса, опосредованно блокируя процессы трансляции белков. Тяжелые и осложненные бактериальной инфекцией формы гриппа характеризуются подавлением функциональной активности Т-системы иммунитета.

Рекомендации по профилактике гриппа, правила лечения гриппа. Как уберечь ребенка, когда бежать к врачу?

Дорогие мамы и папы! Люди. Запомните самое главное: тактика ваших действий совершенно не зависит от того, как называется вирус. Это грипп сезонный, свиной, слоновий, пандемический, это вообще не грипп — не важно. Важно лишь то, что это вирус, что он передается воздушно-капельным путем и что он поражает органы дыхания. Отсюда и конкретные действия.

Эпидемический процесс при гриппе и других ОРЗ в войсках проявляется в следующих формах: круглогодичная (спорадическая) заболеваемость, сезонная эпидемическая заболеваемость, периодические вспышки (эпидемии) гриппа, эпизодические (нерегулярные) эпидемические вспышки.

Круглогодичная (спорадическая) заболеваемость. Так называется минимальный уровень заболеваемости, наблюдаемый при отсутствии сезонных эпидемий и вспышек. Заболевания гриппом и ОРЗ при этом наблюдаются в основном среди военнослужащих с пониженной антиинфекционной резистентностью (первая группа по резистентности).

Этиологически эти заболевания связаны с резервировавшимися в коллективах неэпидемическими вариантами возбудителей, обладающими невысокой вирулентностью. Часть спорадических заболеваний связана с заражениями вне воинских коллективов (от населения и пр). Видовая принадлежность возбудителей в этот период может быть различной и зависит от пейзажа резервировавшихся видов (серотипов). Чаще всего это большое число различных вирусных и бактериальных агентов. В этот период в основном отмечаются инфекции смешанной этиологии. Специальными серологическими исследованиями установлено, что спорадическая заболеваемость на фоне интенсивной циркуляции в коллективах возбудителей гриппа и других ОРЗ, сопровождается большим количеством бессимптомных форм.

Сезонная эпидемическая заболеваемость. Сезонными эпидемиями называют повышение заболеваемости гриппом и ОРЗ, закономерно развивающиеся в одни и те же периоды года. Сезонность гриппа и ОРЗ является результатом сочетанного влияния на развитие эпидемического процесса природных и социальных факторов. Сезонные эпидемии гриппа отражают общую ситуацию по этой инфекции среди населения и накладываются на сезонную волну остальной массы различных ОРЗ. В войсках основное значение имеют сезонные эпидемии гриппа и ОРЗ, связанные с периодическим обновлением коллективов при приеме пополнения. Сроки их развития и интенсивность определяются преимущественно степенью обновления личного состава. Мощным фактором сезонности является динамика природно-климатических условий. С нею связаны изменения тесноты общения людей в закрытых помещениях, а также сезонные колебания неспецифической иммунорезистентности. В суммарной годовой заболеваемости ОРЗ обычно регистрируется столько сезонных подъемов ее, сколько эпизодов обновления коллективов. В типовых частях в связи с двукратным в течение года призывом в ВС наблюдаются две сезонные волны заболеваемости непосредственно после прибытия основной массы призывников. Это связано с одновременным влиянием в ходе "перемешивания" личного состава комплекса стабильно действующих сезонных факторов (снижение общей резистентности и активизация механизма передачи в холодный сезон года, переохлаждение дыхательных путей и др.). Основной группой риска заболевания в этот период являются военнослужащие первого полугодия службы.

Военнослужащие со сроком службы более 6 месяцев значительно реже вовлекаются в эпидемический процесс и болеют преимущественно в легкой форме в силу возрастания коллективного иммунитета.

Периодические вспышки (эпидемии) гриппа. Регулярно повторяющиеся эпидемии гриппа являются следствием глобальных закономерностей развития эпидемического процесса этой инфекции. Вспышки гриппа в войсках, возникающие на фоне периодических эпидемий (пандемий) среди населения, связаны с заносом возбудителя в коллективы. Пандемии гриппа обусловлены периодическим появлением новых серотипов (подтипов) вируса и возникают, примерно, через каждые 11 лет. За этот период пандемические варианты вируса претерпевают определенные биологические изменения под влиянием иммунологической структуры населения отдельных стран, территорий (антигенный дрейф). В результате ежегодно возникает серия эпидемических подъемов заболеваемости с широким территориальным распространением.

Эпизодические (нерегулярные) эпидемические вспышки. Такие вспышки, не имеющие закономерной повторяемости во времени, могут развиваться как в результате заноса в воинские коллективы новых для них возбудителей гриппа и ОРЗ, так и в результате автономного становления эпидемических вариантов из числа резервировавшихся в коллективах возбудителей.

Занос высоковирулентных вариантов возбудителей, потенциально способных к немедленному эпидемическому распространению, может произойти через лиц, находящихся на разных стадиях острой, клинически выраженной инфекции. Однако эпидемическое распространение таких вариантов происходит только в тех случаях, когда их видовая или типовая принадлежность (антигенные характеристики) соответствует низкому уровню специфического иммунитета к ним у достаточно большой части коллектива.

Автономное становление эпидемических вариантов вируса гриппа происходит раздельно в разных воинских частях. Оно осуществляется в пределах антигенного дрейфа под влиянием неоднородной по иммунорезистентности структуры коллективов. Скорость и выраженность этого процесса зависит от интенсивности "перемешивания" личного состава и мало соответствует динамике антигенного дрейфа возбудителя в популяциях, циркулирующих среди населения. Возникающие в результате этого локальные вспышки гриппа не соответствуют срокам эпидемического подъема гриппа среди населения. Подобные вспышки свойственны для отдаленных гарнизонов, находящихся в изоляции.

Эпидемические вспышки негриппозной природы возникают в воинских частях преимущественно как результат автономного становления эпидемических вариантов в резервировавшейся популяции возбудителей.

Поэтому они носят локальный характер и в большинстве случав тесно связаны с процессами обновления коллективов. Заносимые в коллективы возбудители негриппозной природы в новых для них условиях среды обитания нуждаются в определенном времени для завершения стадии становления эпидемических вариантов. Продолжительность этого периода зависит от характера неоднородности иммунорезистности и интенсивности "перемешивания" личного состава, структуры популяций возбудителя, ряда природно-климатических и профессиональных факторов,влияющих в сновном опосредованно через изменение иммунорезистентности личного состава, а также условий размещения в жилых и служебных помещениях, воздействующих через изменения активности механизма передачи инфекции.

Наиболее быстро процесс становления протекает у аденовирусов, несколько медленнее у бета-гемолитических стрептококков группы А и еще медленнее у микоплазмы пневмонии. Вирусы парагриппа, РС-вирус и прочие возбудители редко достигают в воинских коллективах необходимого для возникновения эпидемических вспышек уровня вирулентности. Усиление распространения этих агентов идет на фоне снижения антиинфекционной резистентности под влиянием заболеваний другой этиологии, а также за счет активизации механизмов передачи инфекции, наступающей в результате увеличения числа и интенсивности актов экспирации. Поэтому подобные возбудители чаще являются сочленами инфекций смешанной этиологии. Локальные вспышки этих инфекций, как правило, связаны с заносом новых или высоковирулентных для коллектива возбудителей при высоком риске заражения восприимчивого личного состава.

Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции

Актуальность проблемы острых респираторных заболеваний (ОРЗ) определяется их повсеместным распространением, высокой контагиозностью, наступающей после перенесенной болезни аллергизацией организма переболевших с нарушением иммунного статуса, влиянием их на общую смертность. Эти инфекции наносят значительный социально-экономический ущерб.

В инфекционной патологии постоянно доминируют заболевания гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, удельный вес которых превышает 80—90 %. В Российской Федерации ежегодно регистрируют от 2,3 до 5 тыс. случаев этих болезней в показателях на 100 тыс. населения. Из общего числа случаев временной нетрудоспособности по всем болезням на грипп и ОРЗ приходится 12—14 %, а наносимый ими экономический ущерб составляет около 90 % от всего ущерба от инфекционных болезней.

Острые респираторные инфекции вызывают возбудители, число видов которых достигает 200. К ним относят адено-, па

рамиксо-, корона-, рино-, рео-, энтеровирусы, а также мико-плазмы, хламидии, стрептококки, стафилококки, пневмококки и др. В этой ситуации представляется сложной разработка эффективных средств специфической профилактики всех ОРЗ в обозримом будущем.

Общим признаком, характеризующим возбудителей острых респираторных вирусных заболеваний, являются их малая стойкость и быстрое отмирание в окружающей среде.

С эпидемиологической точки зрения из общей группы острых респираторных инфекций следует выделить грипп в связи с его возможностью к пандемическому распространению.

I
Грипп — антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя.
Основные вопросы темы

Характеристика возбудителя.
Источник возбудителя инфекции.
Механизм и пути передачи возбудителя.
Эпидемический процесс гриппа.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус из семейства Orthomyxoviridae рода Influenzavirus.

По антигенной характеристике различают 3 серологических типа вируса гриппа — А, В, С.

К поверхностным антигенам вируса относятся гемагглюти-нин (Н) и нейраминидаза (N), на основе которых выделены подтипы вируса гриппа А, например H1N1, H3N2.

В отличие от вирусов типа В и С, характеризующихся более стабильной антигенной структурой, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного "дрейфа" (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина или ней-раминидазы в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного "шифта" (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только гемагглютинина или гемагглютинина и нейра-Минидазы), приводящих к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро

погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Источник инфекции при гриппе — больной человек. Заразительность его проявляется уже в конце инкубации, за несколько часов до начала болезни. В дальнейшем при развитии болезни в наибольшей степени больной опасен в первые 2—5 дней при интенсивном выделении вирусов из верхних дыхательных путей. В редких случаях период заразительности может удлиняться до 10-го дня болезни. Как источник инфекции наиболее опасны больные легкими формами гриппа, которые остаются в коллективах детей и взрослых, пользуются городским транспортом, посещают кино и театры.

Вирус гриппа серотипа А выделен также от свиней, лошадей, птиц, что повышает вероятность возникновения нового подтипа вируса. Были зарегистрированы (в 1999 г.) единичные случаи заболевания людей гриппом А, вызванным вирусом, выделенным от свиней, однако дальнейшего распространения эпидемический процесс не получил.

Механизм передачи вируса гриппа аспирационный; путь передачи воздушно-капельный. Во время кашля, чиханья и разговора в воздухе вокруг больного создается "зараженная зона" с высокой концентрацией вируса, которая зависит от частоты экспираторных актов, интенсивности саливации у больного, величины частиц аэрозоля, влажности воздуха, температуры окружающей среды и воздухообмена в помещении. В экспериментах было показано, что вирусы гриппа могут сохранять жизнеспособность в высохшей слюне, слизи, мокроте, пыли, но роль воздушно-пылевого пути передачи возбудителя несущественна.

Восприимчивость населения к новым серотипам (подтипам) вируса гриппа высокая. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен, при гриппе А сохраняется 1—3 года, при гриппе В — в течение 3—6 лет.

Эпидемический процесс гриппа проявляется спорадической заболеваемостью, эпидемическими вспышками и эпидемиями, длящимися 3—6 нед. Периодически возникают пандемии, вызываемые новым подтипом вируса гриппа А, к которому восприимчива подавляющая часть населения. Многолетняя динамика заболеваемости гриппом представлена на рис. 8.1.

Сезонные спады в летнее время и эпидемические подъемы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости острыми респираторными инфекциями.

Особенности эпидемиологии гриппа в значительной мере определены уникальной изменчивостью поверхностных антигенов его возбудителя — гликопротеинов гемагглютинина и нейраминидазы.

Степень антигенных различий определяет широту и скорость распространения возбудителя, возрастной состав и уровень заболеваемости, на который влияют метеорологические факторы, переохлаждение, заболеваемость острыми респираторными инфекциями и социально-экономические условия (общение людей, санитарно-гигиеническая обстановка в коллективах детей и взрослых). В течение XX столетия зарегистрировано 6 пандемий гриппа: 1918—1928 гг. — A(HSWINI); 1929-1946 гг. - A(H1N1); 1947-1956 гг. - A(H1N1); 1957— 1967 гг. - A(H2N2); 1968-1977 гг. - A(H3N2); с 1978 г. - A(H1N1). Сформировались типичные пути пандемического распространения вирусов гриппа, связанные с международными транспортными коммуникациями: появившись в районе Юго-Восточной Азии и Океании, новые варианты вирусов гриппа А заносились сначала в Северную Америку, Европу или Азию, распространяясь на другие регионы, в последнюю очередь поражая, как правило, Южную Америку и Африку.

В странах северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают в ноябре—марте, южного — в апреле—октябре.

Появление новых антигенных вариантов вируса гриппа приводит к росту заболеваемости во всех неиммунных возрастных группах с наибольшим поражением детей первых лет жизни.

Возрастной состав болеющих определяется уровнем специфического иммунитета. Маловосприимчивы к гриппу дети в возрасте до 6 мес благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери. В возрасте от 6 мес до 3 лет заболеваемость возрастает.

Вирусы гриппа В вызывают эпидемические подъемы, которые нередко возникают после эпидемического роста заболеваемости, вызванной гриппом А на фоне ее спада, что приводит к возникновению двух волновых эпидемий. Вирус гриппа С вызывает спорадические заболевания у детей.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Основным стратегическим направлением в борьбе с гриппом на протяжении ряда лет является вакцинация по эпидемиологическим показаниям. Практика здравоохранения располагает в настоящее время большим набором вакцинных препаратов: живыми, инактивированными, химическими, субъединичными, сплит-вакцинами. Для получения эпидемиологического эффекта от вакцинопрофилактики необходимо, чтобы вакцина содержала те же типы и субтипы вируса, которые обусловят эпидемический подъем заболеваемости на конкретной территории, а представители группы риска должны быть привиты до начала сезонного подъема заболеваемости гриппом.

Однако защита только от гриппа и отсутствие вакцин от других вирусных ОРЗ не дают ожидаемого эффекта в виде значительного снижения заболеваемости. В то же время накоплены убедительные данные, свидетельствующие, что существуют реальные способы воздействия на эпидемический процесс острых респираторных инфекций. Установлено, что применение химиопрофилактики с использованием иммуномоду-ляторов (дибазол, продигиозан и др.) среди групп риска (школьники 7—14 лет, часто и длительно болеющие) обусловливает значительное сокращение заболеваемости ОРЗ всего населения в целом, что приводит к существенному снижению наносимого этими инфекциями социально-экономического ущерба. Перечень препаратов, рекомендуемых для проведения неспецифической профилактики гриппа и острых респираторных инфекций, приведен в табл. 8.1.

Противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге следует начать с изоляции больного. Госпитализируют больных гриппом только по клиническим и эпидемиологическим показаниям: детей до 3 лет, пожилых с сопутствующими заболеваниями, беременных, а также лиц, живущих в общежитиях и интернатах. В помещении, где находится больной, должны быть налажены вентиляция, УФ-облучение, регулярная влажная уборка с применением дезинфицирующих средств, частая смена и кипячение носовых платков больного, тщательное мытье посуды. Защитную роль для окружающих больного выполняют регулярно сменяемые марлевые маски, закрывающие рот и нос. Работа с контактировавшими с больным включает наблюдение их в течение инкубации, которая

занятия с врачами по диагностике и лечению гриппа, ОРЗ обеспечение запаса одноразовых масок обеспечение запаса средств специфической и неспецифической защиты

од эпидемического подъема

увеличение числа врачей для помощи на дому

отдельный вход для лихорадящих

работа персонала в масках

санитарно-просветительная работа

фильтр для поступающих больных

изолятор для больных гриппом

ограничение, запрет посещений больных (карантин)

Грипп — острое вирусное заболевание, неприятное и заразное, часто носящее характер эпидемии . Характеризуется выраженным общеинфекционным синдромом и поражением дыхательных путей.

Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включающие три самостоятельных типа: А, В и С.

Вирусы гриппа представляют собой плеоморфные квазисферические частицы с внешним диаметром 100—110 нм и внутренним ядром 70 нм.

Поверхность вирусных частиц покрыта двумя типами шипов (выступов) длиной до 10 нм, определяющих гемагглютинирующую или нейраминидазную активность. Под шипами расположен двойной липидный слой, покрывающий белковую скорлупу, последняя в свою очередь окружает нуклеопротеин и формирует внутреннюю часть вирусной оболочки, внутри которой располагаются спиральный рибонуклеопротеин диаметром 9 нм. Нуклеиновая кислота не является отдельной молекулой, разделена на 8 компонентов (фрагментов). ОММ этих фрагментов РНК составляет 2-4 • 10 6 на вирион. Разделение генома на фрагменты обусловливает такие биологические феномены, как высокая частота рекомбинаций, множественная реактивация, способность синтезировать гемагглютинины и нейраминидазу после химической инактивации инфекционных свойств вируса.

Рибонуклеопротеин содержит не только геном вируса, но и ассоциированную с вирионом PH К-зависимую РНК-полимеразу. Вирусы гриппа обладают рецепторсвязывающей, энзимной (рецепторразрушающей), токсической, инфекционной и антигенной активностью. Рецепторсвязывающая активность проявляется в способности вируса адсорбироваться на специальных рецепторах, связана с гемагглютининами, содержащимися в шипах. Адсорбция вируса с помощью гемагглютининсодержащих шипов на эритроцитах приводит к их агглютинации. Энзимная или рецепторразрушающая активность связана с ферментом нейраминидазой белковой природы, содержащейся в шипах, обеспечивающих проникновение вируса в клетку хозяина.

Токсическая функция вирусов гриппа связана с секрецией токсинов, что проявляется в клинике по наличию лейкопении с нейтропенией, брадикардии, некрозов эпителия дыхательных путей, наличию типоспецифических антител, которые нейтрализуют только соответствующие токсины.

Для всех типов вируса характерны генетическая нестабильность, постоянная и прогрессирующая изменчивость их антигенной структуры, чем объясняется появление качественно новых разновидностей, к которым у населения нет иммунитета.

Все типы вируса гриппа — облигатные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме, иногда в ядре.

Вирусы гриппа относительно устойчивы к температурным факторам: при 4 °С сохраняются в течение недели, при 0 °С — значительно дольше. Инфекционность разрушается прогреванием при 50 °С в течение нескольких минут, при 60 °С — мгновенно. Денатурирующее действие оказывают формалин, фенол, эфир. Погибают под воздействием прямых солнечных лучей, ультразвука.

Инфекционные вирусные частицы индуцируют образование вируснейтрализующих и других антител.

Вирион содержит два подтипоспецифических антигена: гемагглютинин (Н-Аг) и нейраминидазу (N-Ar). Н-Аг — главный специфический антиген оболочки и связанные с ним антигенные различия между штаммами вируса. Антитела к Н-Аг нейтрализуют вирус и обладают защитным действием.

N-Ar — отличается от Н-Аг и имеет самостоятельный ген (фрагмент РНК). Антитела к N-Ar не нейтрализуют вирус, однако изменяют ход инфекционного процесса, тормозя процесс освобождения вируса из клетки.

Отличительной особенностью вируса гриппа типа А является изменчивость антигенных свойств поверхностных белков (гликопротеидов), гемагглютинина (Н-Аг) и нейраминидазы (N-Ar).

Всего известно 13 подтипов Н-Аг и 10 подтипов N-Ar, у человека установлено 4 подтипа Н-Аг (НО, HI, Н2, НЗ) и 2 подтипа N-Ar (№ 1 и № 2). Изменения Н-Аг и N-Ar независимы друг от друга. Наибольшая изменчивость характерна для Н-Аг. Возможна смена как одного Аг (антигенный дрейф), так и двух Аг (антигенный шифт). Смена одного антигена происходит каждые 2—3 года, двух Аг — значительно реже.

Вирус гриппа типа В имеет свой антиген, отличающийся от антигена вируса типа А и С. Вирус В характеризуется меньшим полиморфизмом.

У вируса С пока не обнаружено антигенных вариантов, он не вызывает пандемий и эпидемий, обусловливает спорадические заболевания, преимущественно у детей.

Грипп встречается повсеместно, характеризуется наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению.

Удельный вес гриппа в структуре ОРИ от 25 до 60%.

Грипп — антропонозная инфекция. Источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3-5-го дня болезни. Большую опасность для окружающих представляют больные стертыми, субклиническими формами.

У 15—20% реконвалесцентов выделение вируса гриппа может продолжать в течение 22—30 дней.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Больной выделяет вирусы в большом количестве при чиханье, кашле, разговоре. В виде аэрозолей во взвешенном состоянии вирусы могут находиться несколько минут.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Заболевания наблюдаются чаще зимой и весной. Грипп типа А протекает в виде эпидемий, пандемий, начинающихся внезапно и быстро распространяющихся. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания, вирус гриппа В — локальные вспышки, охватывающие отдельные территории.

Увеличение частоты выявления случаев гриппа типа С нередко предшествует или сопровождает эпидемические подъемы гриппа типов А и В.

Закономерности эмидемического процесса при гриппе в последние годы:

• снижение частоты напряженных пандемий гриппа с нарастанием активности прочих респираторных вирусов;

• одномоментная циркуляция вирусов гриппа разных серотипов: А(Н₃₂), А(Н_м) и В;

• одномоментная циркуляция разных штаммов вирусов гриппа одного и того же серотипа;

• наиболее частое, чем раньше, подключение к эпидемическим событиям штаммов вируса гриппа В;

• эпидемии характеризуются медленным распространением и продолжаются 1—1,5 месяца;

• болеют в основном дети.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути.

Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно к цилиндрическому эпителию нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекая в патологический процесс подлежащие ткани, сосуды. Интенсивность и распространенность патологических процессов определяются вирулентностью вирусов и восприимчивостью инфицированных людей.

Патогенное действие вирусы гриппа оказывают на нервную и сердечно-сосудистую системы.

Повреждение эндотелия терминального сосудистого русла вирусами приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, периваску-лярному отеку и нарушению трофики тканей, расстройству гемоциркуляции и реологии крови.

Нарушения микроциркуляции сопровождаются гемодинамическими расстройствами в различных органах и системах. Например, циркулятор-лые нарушения в легких приводят к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в нервной системе — к энцефалопатии.

Далее вирус с током крови попадает в различные органы. В частности, доказана интрацеребральная локализация вируса, где он размножается в эндотелии головного мозга.

Общетоксическое действие вируса гриппа вызывает подавление иммунитета, в том числе фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение комплементарной функции сыворотки крови, пропердина, нарушение выработки иммуноглобулинов. Указанное способствует активизации эндогенной и присоединению экзогенной инфекций, формированию тяжелых бактериальных осложнений.

Характерными изменениями являются дистрофические и пролиферативные изменения эпителия верхних дыхательных путей, бронхов, бронхиол, диапедезные кровоизлияния в ткань легких, десквамативная пневмония на фоне полнокровия и отека легочной ткани. Выявляются мелкие кровоизлияния в плевре, под эпикардом и в других органах.

Выраженные микроциркуляторные нарушения обнаруживаются во всех органах в виде застойного полнокровия.

При гистологическом исследовании слизистой оболочки носовой полости выявляют лимфоцитарные инфильтраты, альтеративные изменения покровного эпителия, его отторжение, в трахее, бронхах — дегенерацию и десквамацию эпителия, набухание базальной мембраны с увеличением ее объема.

I. По клиническим формам:

1. Типичные: катаральная, субтоксическая, токсическая.

2. Атипичные: стертые, молниеносная (гипертоксическая).

II. По ведущему клиническому синдрому:

1. Стенозирующий ларингит.

3. Первичные ранние поражения легких, сегментарные поражения легких.

7. Синдром внезапной смерти.

III. По тяжести процесса:

IV. По течению заболевания: острое.

V. По характеру осложнений: энцефалит, менингит, миокардит, пневмония и др.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 суток при гриппе А и до 3—4 суток — при гриппе В.

Заболевание начинается остро. В первые двое суток развивается картина инфекционного токсикоза. Температура быстро повышается до высоких цифр с ознобом. Ребенок жалуется на головокружение, головную боль, часто в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, мышечные и суставные боли, боли в животе. Пропадает аппетит, нарушается сон, появляются тошнота и рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, заторможенность, у больных с тяжелыми формами — нарушение сознания, клоникотонические судороги, менингеальные симптомы.

В результате повышения проницаемости сосудов и гемодинамических расстройств возможны носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость из мест инъекций.

Обнаруживаются нарушения со стороны вегетативной нервной системы: резкая бледность кожных покровов, иногда яркая краснота щек, ак-роцианоз. Выявляется выраженная сосудистая дистония: лабильность сосудистого рисунка и наполнения пульса, склонность к снижению артериального давления. Повышена потливость, дермографизм красный.

Катаральный синдром в первые сутки выражен слабо. Заложенность носа, затрудненное носовое дыхание. Небные миндалины, дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, на мягком небе — мелкая энантема или точечные кровоизлияния. Возможны герпетические высыпания вокруг носовых отверстий или на губах. Склеры инъецированы. Кашель сухой болезненный.

Печень и селезенка не увеличены. Возможны кратковременные расстройства стула.

Течение неосложненного гриппа непродолжительное (5—7 дней), температура сохраняется не более 4—5 дней.

Изменения со стороны органов дыхания у больных гриппом. У больных гриппом поражение органов дыхания обусловлено двумя факторами:

1. Эпителиотропное и капилляротоксическое действие вируса гриппа на слизистые оболочки органов дыхания.

2. Присоединение экзогенной либо активация эндогенной бактериальной инфекции в результате развития иммунодефицитного состояния. Возможны следующие формы поражения органов дыхания:

• катар верхних дыхательных путей, ринофарингиты;

• ларингиты, ларинготрахеиты с синдромом крупа;

• бронхиты с синдромом бронхообструкции;

• сегментарный отек легких в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли;

• первичная интерстициальная пневмония;

• при гипертоксической форме — геморрагический отек легких, геморрагическая пневмония;

• очаговая пневмония вирусно-бактериального генеза.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больного гриппом могут быть трех видов:

1. На высоте токсикоза возникают функциональные нарушения, выражающиеся приглушенностью тонов сердца, тахикардией, нечистотой 1-го тона. На ЭКГ — острые высокие зубцы Р, сниженные и расширенные, часто деформированные зубцы Т.

В периоде реконвалесценции выявленные нарушения быстро исчезают.

2. В начале периода реконвалесценции возможна миокардиодистрофия, характеризующаяся вялостью и малоподвижностью детей, бледностью кожи, лабильностью пульса, приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом. На ЭКГ — снижение всех зубцов (особенно Р и Т), смещение интервала S—Т, увеличение интервала Q—Т, нарушение в проводниковой системе. Выявленные изменения очень медленно претерпевают обратное развитие.

3. Реже развиваются миокардиты, характеризующиеся глухостью тонов сердца, расширением границ сердца, снижением АД. Миокардиты могут быть диффузными и очаговыми, имеют благоприятный исход.

Опорные клинические симптомы гриппа. Для гриппа, протекающего в типичной форме, характерно:

• острое, бурное начало заболевания;

• повышение температуры тела с ознобом в первые сутки до максимальных цифр (39-40 °С), лихорадка сохраняется в течение 3— 4 дней;

• бурно нарастающие в первые часы заболевания симптомы интоксикации, сохраняющиеся в течение 2—4 дней;

• развитие катарального синдрома через сутки, обязательное вовлечение в процесс трахеи.

Особенности гриппа у новорожденных и детей раннего возраста. Заболевание чаще имеет постепенное начало с подъемом температуры тела до субфебрильных, реже — фебрильных цифр. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Ребенка беспокоят выраженная заложенность носа, кашель. Синдром крупа у детей первого года жизни формируется очень редко.

Тяжесть заболевания обусловлена быстрым присоединением бактериальной инфекции (экзогенной либо эндогенной) и развитием гнойных осложнений (отиты, пневмония, инфекция мочевыводящих путей и др.).

Специфическая профилактика гриппа осуществляется инактивированными и живыми вакцинами, которые готовятся из штаммов вируса, рекомендуемых ежегодно ВОЗ.

Противопоказания для всех вакцин — аллергия к белкам куриного яйца, острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний, прогредиентные заболевания нервной системы, системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунные заболевания, болезни крови, бронхиальная астма.

Читайте также: