Для гепатита а характерна следующая сезонность

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

1.Таксономия, классификация

Гепатит А(инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, бо­лезнь Боткина, катаральная желтуха) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и прояв­ляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.

Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae,роду Hepatovirus(ранее этот вирус считался серотипом 72 рода Enterovirus).

2. Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона. Диаметр вириона равен 27 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии (рис. 23), содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построе­на из 4-х полипептидов: VP1, VP2, VP3, VP4, из них VP1, VP2, VP3 располагаются на поверхности вириона, a VP 4, вероятно, лежит вну­три вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.

Рис. 23 Схема вируса гепатита А

Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс-РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.

Антигены. В антигенном отношении ВГА является однородным, его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита A (HAV-Ag).

Резистентность. ВГА относительно устойчив к низким зна­чениям рН (до 1.0), низким температурам (при -20°С сохраняется годами), жирорастворителям (эфиру, хлороформу, детергентам), высушиванию. При комнатной температуре вирус выживает не­сколько недель.

Чувствителен к формалину (0,35%), хлору, ультрафиолетовым лучам. Вирус инактивируется при 60°С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавгировании (120°С) за 20 мин, при обработке сухим жаром (180°С) - через 1час.

3.Этапы репродукции

Репродукция. Вирус размножается в организме обезьян шимпанзе и мармозет, а также в отдельных первичных и перевиваемых линиях культур клеток человека и обезьян, в которых происходит репродук­ция лабораторных и вакцинных штаммов вируса гепатита А, но ис­пользование культур клеток для выделения вируса из клинического материала затруднено.

Считается, что цикл репродукции ВГА сходен с репродукцией других пикорнавирусов. Первично вирион взаимодействует со специ­фическими рецепторами на плазматической мембране чувствительных клеток (эпителиоциты, гепатоциты) и проникает в их цитоплазму, при этом теряется капсид и вирусная РНК освобождается.

Далее геномная РНК связывается с рибосомами клетки и транс­лируется с образованием гигантского белка-предшественника. Этот полипептид нарезается протеазами на три фрагмента: PI, P2 и РЗ. Фрагмент Р1 является предшественником для структурных белков (VP1 — VP4), из РЗ образуются неструктурные вирусспецифические белки - протеаза и РНК-полимераза, фрагмент Р2 разрушается.

В дальнейшем РНК-полимераза обеспечивает синтез дочерних геномов вируса. При этом вирионная плюс-РНК транскрибируется в комплементарную минус-РНК, которая и служит матрицей для синте­за дочерних геномов. Процесс репликации РНК идет на гладком эндоплазматическом ретикулуме.

При накоплении достаточного количества структурных белков и вирусных дочерних геномов на мембранах эндоплазматического ретикулума осуществляется самосборка вирионов (идет упаковка плюс-РНК в белковые капсиды).

Выход вируса из клетки осуществляется путем экзоцитоза и, воз­можно, при разрушении гепатоцитов цитолитическими Т-лимфоцитами.

4. Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией, преимуществен­но поражает детей. Распространен повсеместно. Характеризуется се­зонностью с максимумом заболеваемости в осенне-зимний период, периодичностью с циклами подъема заболеваемости. Для гепатита А характерны отдельные вспышки, мелкие и средние, реже крупные эпи­демии. В странах с высоким уровнем общественной гигиены и сани­тарной культуры заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся странах. Летальность не превышает 0,1 - 0,5%.

Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубаци­онном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7-10 дней инкубационного периода и в течение 2-х недель преджелтушного периода заболевания. В это время наблюдается массированное выделзние вируса с фекалиями, которое пре­кращается в период разгара заболевания (желтушный период).

Основной механизм передачи при гепатите А - фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

5. Клинические проявления

Входными воротами для ВГА являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция, откуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в пе­чень, где активно размножается в гепатоцитах.

Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточ­ными цитотоксическими иммунными реакциями, их сущность заклю­чается в том, что вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) 1-го типа. Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные ВГА. Но не исключается и частичное прямое цитопатическое дейст­вие этого вируса на клетки печени.

Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению дезинтоксикационной и барьерной функций печени.

Основными признаками вирусного гепатита А являются дистро­фические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек пор­тальных трактов. В тяжелых случаях развиваются некрозы. Воспалительные некробиотические процессы приводят к возникно­вению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов.

Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный период) и реконвалесценция.

Инкубационный период при гепатите А продолжается в среднем 21-28 дней, а продромальный период 2-14 дней и характеризуется катаральными и диспептическими явлениями с токсическим синдро­мом. Разгар болезни продолжается в среднем 2-3 недели и знаменует­ся появлением желтухи.

Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции про­должительностью 1-12 месяцев, во время которой происходит посте­пенное угасание всех клинических симптомов. Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. В результате развития иммун­ного ответа вирус элиминируется из организма.

Наиболее типичной формой является острая желтушная цикли­ческая форма, возможен безжелтушной и бессимптомный варианты гепатита А. Хронические формы и вирусоносительство гепатита А не возникают.

6. Лабораторная диагностика, характер исследуемого материала

Вирусный гепатит А диагносцируется преимущественно с помо­щью иммунологических методов исследования, реже применяют им­мунную электронную микроскопию (ИЭМ), в последнее время начали применять ПЦР. Вирусологические исследования проводят ограниче­но, главным образом для научных целей, что связано с трудностью культивирования ВГА на клеточных культурах.

Исследуемый материал - сыворотка крови, фекалии, реже моча икровь.

На ранней стадии заболевания - в продромальном (безжелтуш­ном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и/или ан­титела класса IgM в сыворотке крови.

ВГА-антиген (HAV-Ag) выявляют в фильтрате фекалий, исполь­зуя соответствующую тест-систему ИФА или РИА.

ИЭМ, основанная на связывании специфических антител с на­ходящимися в фекалиях вирусами и последующим образовании агре­гатов вирионов, выявляемых при электронноскопии, в настоящее время применяется реже.

В то же время расширяется применение ПЦР.

Наиболее распространенным и доступным способом диагности­ки, позволяющим диагносцировать гепатит А как в раннем периоде, так и в более поздние сроки, является серологическое исследование испытуемой сыворотки с целью обнаружения антител класса IgM. Эти антитела появляются в безжелтушном периоде, их титр значительно нарастает в период разгара заболевания, а затем в течение нескольких месяцев постепенно снижается. Антитела класса IgM (ранняя диагно­стика) обнаруживаются с помощью ИФА (используя тест-систему ИФА-анти-HAV-M), применяют также РПГА и РГА.

Постановка этих же реакций с парными сыворотками позволяет выявить четырехкратное и более увеличение титра антител, характер­ное для желтушного периода и реконвалесценции.

Ретроспективный диагноз, а также наличие постинфекционно­го иммунитета, устанавливают путем обнаружения специфических IgG антител, которые сохраняются в организме в течение многих лет.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Возбудитель гепатита А - РНК содержащий вирус из семей­ства Picornaviridae, рода Hepatovirus. He имеет серотипов. Вирус ус­тойчив в окружающей среде, может сохраняться в течение несколь­ких месяцев при температуре 18-20 °С и многих недель при комнат­ной температуре. При кипячении инактивируется в течение 10-12 мин. На него не действует ультрафиолетовое облучение. Вирус по­гибает при высоких концентрациях хлора и формальдегида (3% р-р 15-30 мин).

Источником возбудителя инфекции является человек. Боль­ной человек массивно выделяет вирус с испражнениями в последние 7-10 дней инкубационного периода, когда еще нет признаков болез­ни, весь продромальный период и период клинических проявлений при всех формах острого процесса (желтушная, безжелтушная, суб­клиническая и инаппарантная).

Механизмы и пути передачи. Основной механизм передачи возбудителя - фекально-оральный.

Водный путь реализуется наиболее часто. Вирус широко распространен в открытых водных бассейнах и заражение осущест­вляется при употреблении воды, купании. С водой вирус заносится в пищевые продукты. Пищевой путь не менее значим. Часто вспышки, особенно в организованных коллективах, реализуются через пищевые продукты, заражение которых происходит от носи­телей, больных инаппарантными формами или через загрязненную воду.

Контактный механизм реализуется через кровь в период кратковременной вирусемии в начале заболевания. Заражение про­исходит при переливании крови, при инъекциях наркотиков. Не ис­ключается половой путь.

Бытовой путь осуществляется через ра,1личные предметы обихода и руки.

Эпидемический процесс. Вирусный гепатит А широко рас­пространен во всем мире, но уровни заболеваемости во многом оп­ределяются санитарно-гигиеническими условиям* в стране.

Эпидемический процесс при гепатите А проявляется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний f вспышек, иногда с широким охватом населения. Болеют преимущественно дети от 2 до 14 лет. но определяет уровень заболеваемости возрастная группа 3-6 лет. Для гепатита А характерна летне-осення? сезонность и на­личие периодических (через каждые 4-6 лет) подъемов заболеваемо­сти.

Клиника. Инкубационный период 3-4 недели (до 45 дней) Заболевание начинается с подъема температуры тела, дискомфорта, тошноты, рвоты, нарушения стула (запоры, понссы). В некоторых случаях заболевание начинается остро, с высоко? температуры, бо­ли и першения в горле, с присоединением ди(пептических рас­стройств.

Продромальный период переходит в желтушный. Обычно к этому времени снижается температура, исчезаютдиспептические и катаральные явления. Появляется темная моча, ж(Лтушное окраши­вание кожи и слизистых. Увеличивается печень i селезенка Жел­тушный период длится 2-4 недели

Гепатит А может протекать в безжелтушшй форме, которая в большинстве случаев не диагносцируется Забо.евание протекает с различной степенью тяжести.

Дифференциальный диагноз - от гепатитаВ и других забо­леваний, протекающих с желтухой.

Лечение - патогенетическое и симптомати^ское.

Лабораторная диагностика. Исследований мочи на уроби­лин, желчные пигменты; биохимические исследсания, выявление активности аминотрансфераз, показатели тимоловей пробы

Меры профилактики. Обшесанитарные - (беспечение насе­ления качественной водой, соблюдение правил триготовления и реализации продуктов. Разработаны вакцины - ГегА-ин-ВАК (Рос­сия), Авансим (Франция), Вакта (США) и Хар^кс для детей и

взрослых (Бельгия). Вакцина обеспечивает напряженный и длитель­ный иммунитет и вакцинация может купировать вспышку. В некоторых случаях используют иммуноглобулин.

3 30. Вирусный гепатит В

Распространение: вирусный гепатит В (ВГВ) широко рас­пространенная в мире инфекция. Всего по данным ВОЗ инфициро­вано 2 млр. человек, ежегодно от ВГВ погибает 1 -2 млн. Показатель носительства при гепатите В составляет в среднем от 2 до 7 %. Счи­тается, что в мире около 280 млн. носителей HBsAg.

Возбудитель - гепадновирус 1 типа имеет в своем составе 3 антигена: поверхностный HBs Ag, HBe Ag, коровский (ядерный) НВс Ag. Вирус крайне устойчив во внешней среде, в биологических субстратах может сохраняться от 3-5 месяцев до 15-20 лет (заморо­женная кровь, плазма).

Источник инфекции: носители вируса, больные хрониче­скими гепатитами, больные острым гепатитом, прежде всего без­желтушными формами.

Механизмы, пути и факторы передачи: при вирусном гепа­тите В реализуются множественные механизмы. 1. Контактный; пу­ти передачи - половой и контактно-бытовой; факторы передачи -биологические секреты, содержащие вирус (кровь, слюна, сперма, вагинальный и цервикальный секрет и др.), а также контаминиро-ванные вирусом различные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца). 2. Вертикальный; передача вируса от матери к плоду как внутриутробно, так и во время акта родов. 3. Искусствен­ный (артифициальный), связанный с инвазивными процедурами, выполняемыми как в ЛПУ, так и вне их (внутривенное введение наркотиков, татуировка, пирсинг и др.). Заражение происходит при попадании вируса в кровь или через поврежденные слизистые обо­лочки, кожные покровы.

Характеристика эпидемического процесса: выраженной се­зонности при ВГВ нет, заболевания и вспышки возникают на про­тяжении всего года и связаны в ЛПУ с нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, а среди населе­ния с социальными факторами (распространенность наркомании на территории и др.).

Эпидемиологическое обследование очага: проводится с це­лью установления места инфицирования больного (занос, заражение

в ЛПУ, отсутствие связи с ЛПУ), источника инфекции, путей и фак­торов передачи, границ очага, лиц, подвергшихся риску заражения.

Клиника, инкубационный период от 30 дней до 6 месяцев (чаще 60-120 дней). Различают 6 основных синдромов преджелтуш-ного периода: диспептический, артралгический, астеновегетатив-ный, катаральный, смешанный, болевой, которые встречаются в различных сочетаниях. Чаще всего преджелтушный период диспеп­сического типа, постепенное начало, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье. У 20 % больных наблюдается артралгический вариант (боль и припухлость крупных суставов), у 10 % больных отмечаются высыпания на коже, сыпь имеет скарлатиноподобный характер или напоминает коревую. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель, затем развивается желтуха. Желтушный период, как правило, длителен с ярко выраженной симптоматикой и тенден­цией к ее нарастанию. Затяжные формы ВГВ наблюдаются у 15-20 % больных. Характерные биохимические показатели - гипербили-рубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз, в периферичекой крови лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ до 2- 4 мм/час. Осложнения при ВГВ: развитие хронических форм в 5-10 %, хронический активный гепатит (ХАГ), цирроз печени, гепа-токарцинома, молниеносные формы гепатита.

Дифференциальный диагноз, проводится с другими видами гепатитов (А,Е,С,Д, и др.), рядом инфекционных заболеваний вызы­вающих желтуху (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез и др.), циррозом печени неинфекционной природы.

Диагностика, выявление серологических маркеров антиге­нов HBsAg, HBeAg, антител классов IgM и IgG (анти HBsAg, анти HBeAg, анти HBcAg). По сочетанию в крови антигенов и антител можно определить фазу инфекционного процесса ВГВ (острый ге­патит, реконвалесценция, переболевший, хроническая форма и т.д.).

3.31. Вирусный гепатит С

Распространение: официальная регистрация вирусного гепа­тита С (ВГС) проводится в России с 1993 г. За этот период показатели заболеваемости возросли почти в 4 раза. Частота выявления ВГС сре­ди доноров колеблется от 1 до 6 %.

Этиология. РНК содержащий вирус семейства Flavivindae, род Hepacivirus. В составе вирусной частицы 2 антигена ядерный (ко-ровский) и поверхностный. Кроме этого геном вируса кодирует синтез 5 неструктурных белков (NS1 - NS5), которые индуцируют образова­ние антител. У вируса ГС высокая изменчивость, у одного больного могут появляться новые варианты вируса, что затрудняет элиминацию вируса из организма. При попадании вируса в печень разрушается не только пораженный гепатоцит, но и расположенные рядом.

Источник инфекции, больные острым и хроническим гепати­том, носители

Механизм, пути и факторы передачи сходны с ВГВ, но эпи­демический процесс идет не так интенсивно. Значительно реже рабо­тают пути контактного механизма. Большое значение в настоящее время приобретает артифициальный механизм, не связанный с меди­цинскими манипуляциями в ЛПУ (парентеральное введение наркоти­ков).

Клиника: Инкубационный период 1-2 месяца. Легкое начало, общее состояние страдает мало, желтуха слабо выражена, преоблада­ют безжелтушные формы, явления интоксикации выражены умерен­но. Но в отличие от ВГВ хронические формы развиваются в 50-70 % случаев. Процесс поражения печени прогрессирует быстрее, чем при ВГВ, цирроз печени развивается у больных в 40 %, при формировании хронического гепатита преобладают активные формы (ХАГ) - до

Диагностика: серологические методы - определение антител к вирусу ГС в ИФА. Наработка антител может быть поздняя (через 10 месяцев после заражения), поэтому этот метод диагностика несовер­шенен. Молекулярно-биологические методы - полимеразно-цепная реация (ПЦР) позволяет определять РНК вируса в крови в более ран­ние сроки (со 2-3 недели от момента заражения).

Меры борьбы и профилактика вирусных гепатитов В и С

Вакцинация против ВГВ групп риска (медицинских работни­ков, новорожденных, родившихся от HBsAg положительных матерей, подростков, контактных в семейных очагах и др.).

В ЛПУ: соблюдение медицинским персоналом мер личной безопасности при контакте с кровью и другими биологическими сек­ретами больных и носителей, соблюдение дезинфекционного режима, создание центральных стерилизационных отделений (ЦСО) с полным циклом работы (прием инструментария, предстерилизационная очист­ка, мойка, упаковка, стерилизация), обеззараживание инструментария

и изделий медицинского назначения после использования, утилизация медицинских отходов, использование одноразового инструментария и ДР.

Тщательный отбор и обследование доноров перед каждой сда­чей крови, карантинизация крови, отстранение от донорства лиц с по­вышением трансаминаз.

Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами, ран­нее выявление хронических больных и носителей.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Возбудителем ботулизма является строго анаэробная грам-положительная бактерия. В неблагоприятных для бактерии услови­ях образуются споры, которые способствуют длительному (десяти­летиями) сохранению их в окружающей среде. В процессе вегета­тивного существования бактерии продуцируют токсин (ботулоток-син) - самый сильный из всех известных биологических ядов. Из­вестно 8 сероваров бактерий, но в патологии человека имеют значе­ние возбудители сероваров А, В, Е, F, С. Этими же буквами обозна­чается и токсин, вырабатываемый этими возбудителями. На терри­тории России встречаются серовары А, В, Е и редко С,

Рост клостридий и токсинообразование происходит в ана­эробных условиях при температуре 35-37°С. Вегетативные формы бактерий погибают быстро. Гибель их отмечается уже при 80°С. При 100°бактерии гибнут. Споры выдерживают кипячение более 30 мин. Токсин быстро разрушается при кипячении, но он не разруша­ется при содержании в среде до 18% поваренной соли, в слабоки­слой среде и при наличии различных специй, что важно учитывать при консервировании.

Резервуар и источник инфекции. Возбудитель ботулизма на­ходится в кишечнике многих видов животных (сельскохозяйствен­ных, диких, синатропных грызунов), водоплавающих птиц, рыб и человека. Пребывание вегетативных форм в кишечнике не приносят вреда хозяину. Из организма животных, в том числе и человека, бактерии выделяются в окружающую среду и попадают в воду и почву, где происходит спорообразование и, соответственно, дли­тельное их пребывание. Ведущий путь заражения - пищевой. Ос­новная причина - употребление в пищу консервированных в до­машних условиях грибов, овощей, содержащих частицу зараженной

почвы. Заражение возможно при использовании колбасы, ветчины, рыбы, контаминированных клостридиями, при изготовлении этих продуктов из недоброкачественных или зараженных продуктов и хранящихся в анаэробных условиях, что способствует образованию

Описаны случаи ботулизма новорожденных, обычно ослаб­ленных, при попадании клостридий в кишечник и продукции ими

Есть сведения, что токсин может всасываться через слизи­стую верхних дыхательных путей и глаз, что представляет большую опасность в случае биотерроризма. Естественная восприимчивость людей высокая.

Случаи ботулизма возникают как спорадические, так и групповые при употреблении в пищу единого продукта, преимуще­ственно консервов, приготовленных в домашних условиях. В РФ чаще интоксикация связана с употреблением грибов, рыбы, в евро­пейских странах - мясных продуктов, в США - бобовых консервов. Отмечено, что различные типы бактерий встречаются избирательно в определенных продуктах.

В консервах из мяса теплокровных животных чаще встреча­ются бактерии, и соответственно токсин, группы В, в рыбе - тип Е, F, в продуктах растительного происхождения - А и В.

Распространение. Ботулизм встречается на всех территори­ях во всех странах. Частота заболеваний ботулизмом возрастает с увеличением темпов домашнего консервирования.

Клиника. Инкубационный период очень короткий - от 4 до 6 часов. Но в редких случаях он может быть до 7-10 дней.

Начальный период заболевания не имеет четких симптомов. В дальнейшем появляются симптомы, которые можно объединить в три варианта.

Глазной вариант - появление тумана, сетки, мелькания чер­ных точек перед глазами, нечеткость контуров предметов, двоение.

Поражение ЦНС - острая дыхательная недостаточность, ко­торая развивается часто молниеносно. Смерть пациента может на­ступить через 3-4 часа.

В разгар болезни отмечается тяжелое нарушение со стороны ЦНС. Развивается двухсторонний блефароптоз, мидриаз, диплопия, косоглазие. Возникает синдром пареза глотательных мышц - нару­шение глотания, осиплость голоса до полной афонии. Больные от­мечают выраженную мышечную слабость, сухость всех слизистых. Температура тела всегда нормальная.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют боту­лизм в начальной стадии болезни от ПТИ, при развернутой форме дифференцируют от отравления грибами, беленой, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии и энцефалитов.

Лабораторная диагностика. Пока единственным методом является биопроба на белых мышах - заражение их исследуемым материалом и одновременное введение антитоксических сывороток типов А, В, С и Е.

Эффективны методы индикации антигена в ИФА, РПА и ПЦР

Лечение. Активное промывание желудка. Введение внутри­венно поливалентной противоботулинической сыворотки типа А -(10000МЕ), типа В - (5000 ME), типа Е - (10000 ME) и иногда типа С - (10000 ME); назначают гемодез.

Обязательна дезинтоксикационная терапия. Назначают ан­тибиотики - левомицитин 2,5г курсом 5 дней для элиминации веге­тативных форм бактерий в кишечнике.

Повсеместно в стране заболеваемость гепатитом А среди детей (до 14 лет) значительно превышает заболеваемость взрослых-в среднем в 3 раза. В 1987 г. на их долю приходилось 2/3 всех зарегистрированных случаев ГА. В среднеазиатских республиках, отличающихся наивысшей заболеваемостью, к числу наиболее пораженных этой инфекцией контигентов населения относятся дети раннего возраста, которые болеют гепатитом А значительно чаще, чем дети других возрастных групп. В Узбекской ССР, например, в 1987 г. заболеваемость на 1000 детей каждой возрастной группы в возрасте 0-2 лет составляла 40,1; 3-6 лет-24,4 и 7-14 лет-8,4. Гепатит А относится к заболеваниям с выраженной осенне-зимней сезонностью. Минимальное число заболеваний регистрируется в начале лета. Однако именно в летний сезон происходит массовое инфицирование людей, которое из-за длительного инкубационного периода проявляется в виде болезни лишь спустя 2 мес и более после заражения. Максимальная заболеваемость регистрируется в конце осени как прямое следствие интенсификации эпидемического процесса в летний период и его дальнейшего усиления в начале осени в результате переформирования детских дошкольных, школьных и многих других коллективов.

Сезонность заболеваемости гепатитом А полностью отражает изменения интенсивности реализации фекально-орального механизма передачи возбудителя инфекции в различные периоды года и в этом отношении детерминируется теми же факторами, что и сезонность бактериальных кишечных инфекций. Следует подчеркнуть исключительно важную роль водного фактора в формировании сезонности гепатита А, действие которого на фоне не всегда удовлетворительной организации водоснабжения населения (дефицит воды при неудовлетворительном ее качестве по бактериологическим показателям) и резкого повышения водопотребления, в том числе и в сугубо питьевых целях, особенно усиливается в жаркий летний период. Интенсивные миграционные процессы среди населения в это время года также способствуют распространению гепатита А на основе повышения активности не только водного, но и бытового и пищевого путей передачи возбудителя инфекции.

В период сезонного подъема заболеваемости для эпидемического процесса гепатита А характерна определенная этапность вовлечения в него различных контингентов населения подъем заболеваемости на большинстве территорий страны сначала наблюдается среди школьников, затем среди неорганизованных детей дошкольного возраста, а уже после них-среди детей, посещающих дошкольные учреждения. Подобная динамика эпидемического процесса отражает неодинаковую социальную активность различных контингентов детского населения в контакте с другими людьми и объектами окружающей среды по мере приближения теплого времени года, которое на южных территориях страны наступает несколько раньше. В результате большей активности школьников усиливается занос ВГА в первую очередь в школы, что и проявляется позже повышением заболеваемости ГА среди детей школьного возраста в летний период (по прошествии длительного инкубационного периода), когда учебный год уже заканчивается.

Таким образом, вероятность заражения гепатитом А в летне-осенний период резко увеличивается, что и ведет к сезонному подъему заболеваемости. При этом еще раз следует отметить исключительно важное эпидемиологическое значение водного фактора, активность которого резко увеличивается в результате усиления водопотребления в жаркое время года (в среднеазиатском регионе водопотребление только в питьевых целях в среднем на одного взрослого человека в жаркий летний период составляет 10-12 л и более в сутки).

Как уже отмечалось, эпидемический процесс гепатита А характеризуется периодичностью. Периоды между подъемами заболеваемости в различных районах и населенных пунктах охватывают неодинаковое число лет. Для большинства территорий страны характерна периодичность в 4-6 лет. Исключение составляют республики Средней Азии, где эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через 1-2 года. Эта эпидемиологическая закономерность обусловлена высокой рождаемостью и сравнительно быстрыми темпами накопления восприимчивых к гепатиту А контингентов населения. Одной из возможных, но не главных причин периодичности ГА являются, видимо, колебания иммунитета населения во времени. Однако хорошо известны эпидемические ситуации, когда на одной и той же территории после резкого роста заболеваемости гепатитом А на следующий год наблюдается еще более интенсивный ее подъем. Иными словами, среди населения постоянно имеется огромный по своим размерам резервуар восприимчивых к гепатиту А людей, что и определяет его широкое стабильное распространение, регулируемое активностью реализации фекально-орального механизма передачи ВГА. В этом отношении ГА подчиняется тем же эпидемиологическим закономерностям, что и другие антропонозные кишечные инфекции. Хорошо известна приуроченность крупных эпидемий ГА, в частности в республиках Средней Азии, к годам с экстремально жаркими летними периодами, когда особенно интенсифицируется водный путь распространения его возбудителя.

В настоящее время происходит заметное выравнивание показателей заболеваемости среди населения, проживающего в городской и сельской местности. Причина этого явления заключается, по-видимому, в выраженных процессах урбанизации и все большим стиранием различий в санитарно-коммунальных условиях жизни в городе и деревне.