Что такое вирусная лихорадка и как она передается
Вирус
Заболевание вызывается одноименным вирусом – древнейшей формой жизни. Он представляет собой РНК-молекулу, помещенную в специальную защитную оболочку. Это так называемый филовирус. Он проникает в клетки организма человека и выпускает в цитоплазму свой генный материал. В результате клетка начинает воспроизводить необходимые вирусу белки. Они нужны для его размножения. В большинстве случаев сама клетка разрушается.
Вирус Эбола обходит защитные механизмы организма. Он нейтрализует действие интерферона - вещества, ответственного за борьбу с внешними угрозами для клетки.
Вообще, вирусы – это удивительные и загадочные организмы. Они находятся на границе живого и неживого. Ведь у них нет обмена веществ, они самостоятельно не передвигаются и функционировать могут только внутри клетки организма-хозяина. Вирусы – это паразиты. До сих пор ученые не могут прийти к однозначному выводу об их происхождении. А между тем это самое многочисленное царство. Вирусы есть везде. Вот, например, в ложке морской воды их около миллиона! В одном ученые соглашаются: эти носители генной информации возникли очень и очень давно. И роль их в эволюции живых существ велика. Ведь только у человека почти треть генов похожа на гены вирусов!
Геморрагическая лихорадка
Так по-научному называется Эбола. Что скрывает этот термин? Все подобного рода заболевания являются вирусными. В общем случае поражаются именно клетки сосудов. Отсюда и обильные кровотечения. Существует несколько видов геморрагических лихорадок, и все они связаны с разными вирусами. Последние переносят либо их природные хозяева (резервуары), либо промежуточные живые организмы. Для геморрагических лихорадок переносчиками часто служат грызуны, например полевые мыши (для лихорадки Эбола это летучие, питающиеся фруктами).
Данный вид заболеваний очень опасен для человека, хотя от некоторых уже и созданы вакцины. Часто больные умирают от развития инфекционно-токсического шока и отказа всех органов. В случае с лихорадкой Эбола также и от значительной кровопотери.
История болезни
Считается, что первый случай заболевания произошел в 1976 году. Вирус был идентифицирован в Заире (Демократическая республика Конго). Произошло это в районе реки Эбола. Отсюда и название. Лихорадка Эбола в Судане тогда унесла жизни ста пятидесяти одного человека. В самом Заире умерло двести восемьдесят.
Вполне возможно, что местные жители заражались и ранее. Последнее исследование подтвердило наличие антител в крови семи процентов населения. Это значит, что многие уже переболели этим заболеванием.
По настоящий день было зафиксировано более тридцати случаев заражения лихорадкой Эбола во всем мире. В девяноста процентах случаев это происходило на африканском континенте: там пострадало уже девять стран. Но некоторые, такие как, например, Тунис, лихорадка Эбола пока обошла стороной. Два раза ею заражались и в России, и оба в лабораторных условиях: к летальным исходами привела банальная неаккуратность сотрудников.
Вспышки заболевания в относительно небольших масштабах происходили на территории Великобритании (1976 год – заразился 1 человек), Соединенных штатов (1990 г. – 4 чел.) и на Филиппинах (в 1990 и 2008 гг. в общей сложности семеро). С 2000 по 2001 год в Уганде суданским вирусом Эбола заразились четыреста двадцать пять человек. Это была самая масштабная вспышка заболевания до 2014 г. В ходе последней только в Африке заирской модификаций вируса заражено уже более семи тысяч человек, половина из них умерли. В чем причина такого увеличения количества заболевших?
История последней вспышки
Она началась в Гвинее в конце 2013 г. 26 декабря 2013 года умер двухлетний мальчик по имени Эмиль, а через неделю скончалась его трехлетняя сестра. Причем как заразился первый ребенок, до сих пор неизвестно. Затем начали умирать их ближайшие родственники. Некоторые уже в соседней Сьерра-Лионе и Либерии. Почему эти страны оказались не готовы? И почему, казалось бы, локальную проблему Всемирная организация здравоохранения была вынуждена признать угрозой мирового масштаба? Новые заражения происходят каждый день, и уже ясно, как передается лихорадка Эбола между людьми, но удастся ли обычными способами ее остановить?
Глубинные причины
Нищета, голод и плохое состояние медицины в регионе, а также недостаточная информированность населения - вот причины, на которые указывает ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения). Но, пожалуй, главная – это человеческая жадность. Эбола – серьезное и сложное заболевания. Но от геморрагических лихорадок уже создаются вакцины. А вот от Эболы до сих пор нет лекарства. Все дело в том, что его разработка требует серьезных усилий и вложения больших средств. А на это не пошли крупные фармацевтические компании, поскольку рынок сбыта был слишком узок, а вакцина или лекарство получились бы очень дорогими. И при мизерном уровне дохода жители тех африканских стран, где лихорадка Эбола обычно появляется, вряд ли смогли бы его купить. До определенного этапа исследования проводились в одном из военных институтов США, да и то с целью защититься от Эболы в том случае, если кто-либо соберется использовать ее как биологическое оружие. Но через пару лет финансирование проекта также закрыли. Однако сейчас, когда стало ясно, что от лихорадки не так просто спрятаться, развитые страны мира все же включились в работу.
Как передается человеку?
Поскольку заболевание парадоксально мало изучено, можно только предполагать, кто является его переносчиком. Большинство ученых считают, что естественным резервуаром Эболы является один из видов летучих мышей.
Последним вирус не причиняет никакого вреда. Эти мыши питаются фруктами, которые они надкусывают или роняют кусочки на землю. А те, в свою очередь, подбирают приматы, вирус для которых является смертельным. Но никто не может с точностью сказать, как именно переходит от животного к животному лихорадка Эбола, пути передачи ее в лесу также почти не изучены. Последняя вспышка заболевания грозит вымиранием популяции горилл в данном регионе Африки. А как передается лихорадка Эбола человеку? Известно, что местные жители часто употребляют в пищу мясо лесных животных, в том числе и мозги приматов. Кроме того, из-за крупномасштабной вырубки лесов летучие мыши стали селиться гораздо ближе к человеческому жилью. А потому зараженные ими фрукты могли подобрать или сорвать как взрослые, так и дети.
Как передается лихорадка Эбола среди людей?
Обычно вирус передается через жидкости организма человека, такие как кровь, слюна, выделения слизистых оболочек. Кроме того, заразиться можно и через сперму. Воротами вируса являются повреждения на коже и слизистые оболочки.
Так что заразиться Эболой можно только при непосредственном контакте с заболевшим. На сегодняшний день передачи вируса от человека к человеку воздушно-капельным путем не зафиксировано. И все же лихорадка считается одним из наиболее заразных заболеваний. Возможно, потому что она передается также через предметы, которыми пользуются люди.
Почему так много заболевших?
Основной стратегией борьбы со смертельно опасным вирусом, от которого нет лекарства, является строжайший карантин. Территорию, на которой произошла вспышка заболевания, следовало полностью закрыть. Очевидно, что сделать это сразу не решились по этическим соображениям. А когда лихорадка распространилась на несколько стран, это стало практически невозможным. Следующей основной причиной огромной скорости распространения стала неграмотность местного населения и врачей. На первых стадиях сложно определить, что это именно Эбола - лихорадка, признаки которой напоминают тяжелую форму гриппа или малярию. И лишь когда больной начинает терять кровь, возникает подозрение на геморрагическую лихорадку. Точная диагностика последней возможна лишь в условиях хорошо оснащенной лаборатории.
В первые дни и даже недели вспышки больных укладывали не в отдельных боксах, а в общих палаточных лагерях. А там уже она распространялась через не очень аккуратных врачей от одного пациента к другому. Количество заразившихся таким образом просто огромно. Только врачей умерло более двухсот!
Местный колорит
Еще одним фактором, повлиявшим на скорость распространения лихорадки, является неграмотность и плохая осведомленность жителей. Только спустя несколько месяцев по деревням стали ходить люди с громкоговорителями и памятками, которые рассказывали населению о мерах предосторожности и симптомах страшной болезни. Между тем треть всех заразившихся – это родственники и друзья тех людей, что заразились в самом начале. Здесь немаловажную роль сыграли и местные обычаи. В соответствии с последними, люди собирались на похороны своих родственников и заражались от трупов. Как и при омовении последних. Вирус передается от тела мертвого человека еще в течение месяца. Возможно, есть и другие причины – лихорадка Эбола свирепствует и по сей день.
Перспективы вспышки
Лекарство от Эболы
Создание такового либо вакцины в ближайшее время, по мнению многих ученых, маловероятно. Причина этого заключается как в недостаточной изученности вируса, так и в отсутствии необходимых компонентов. Уже сейчас ясно, что сами африканские страны создать вакцину не смогут. В госпиталях даже не хватает мест для всех заболевших на данный момент. Вместе с тем мировое сообщество принимает неимоверные усилия: выделяются средства, и вирусологи со всего мира направляются для борьбы с грозным недугом.
Как сейчас лечат лихорадку?
Общеизвестно, что в ходе продолжающейся вспышки летальный исход возможен в пятидесяти процентах случаев. В основном больные умирают от симптомов. Это серьезная потеря крови, шоковое состояние, интоксикация организма и отказ всех органов.
А потому сейчас, если диагноз - лихорадка Эбола, лечение - это, в основном, поддерживающая терапия. Больного помещают в отдельный бокс, где вводят ему внутривенно питательный раствор. Человек либо выздоравливает, либо умирает. По некоторым данным, иногда помогают экспериментальные лекарства, но доступны они не далеко не всем. Еще несколько слов по поводу последних. Раньше запрещалось и считалось неэтичным использовать для лечения экспериментальные лекарства, не прошедшие соответствующие испытания на людях. В свете последних событий в Африке ВОЗ уже называет это необходимым.
Врачи начали переливать кровь переболевших лихорадкой, что в семи случаях из восьми дало положительный результат. Однако процедуры эти проводились уже на поздних стадиях. И пока неясно, что стало причиной выздоровления: белки из крови рековалентов или иммунитет сам победил вирус.
Симптомы
Последние появляются в промежутке от двух дней до трех недель с момента заражения человека вирусом. Считается, что до их появления заболевание не передается.
Лихорадка Эбола (симптомы) начинается резко. Причем первоначальные проявления неспецифические: высокая температура, слабость, головная боль, ангина, диарея. Уже позднее появляется рвота и сыпь. Развивается дегидратация, возникают боли в груди. Почти у половины заболевших появляется сыпь. Тогда уже можно с большой вероятностью утверждать, что это лихорадка Эбола. Симптомы эти специфичны. Глаза наливаются кровью. Снижается функция почек и печени. Начинают кровоточить слизистые оболочки: десны, нос, желудочно-кишечный тракт, влагалище. Последнее говорит о большой вероятности летального исхода. Обычно больные умирают на второй неделе заболевания. Если этого не происходит в промежутке от семи до шестнадцати дней, человек выздоравливает. После заболевания долгое время возможны проблемы с психикой, люди сильно теряют в весе, выпадают волосы.
Как не заразиться?
На сегодняшний день Эбола – лихорадка, признаки которой знают уже, наверное, все жители африканского континента. Как ею не заразиться? Не посещать африканские страны в периоды вспышек опасного заболевания. Не контактировать с больными людьми.
Кроме того, геморрагической лихорадкой (вызываемой другими вирусами, против которых уже есть вакцины) можно заразиться и в нашей местности. Особенно внимательными надо быть работникам сельского хозяйства, потому что эти заболевания переносятся полевыми мышами. Тщательно мойте руки после работы в поле. Не ешьте на земле и с земли. А если после работы у вас неожиданно появились неспецифические симптомы, указанные выше (а они обычно похожи у всех геморрагических лихорадок), немедленно обратитесь к врачу.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирусные геморрагические лихорадки - группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.
Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.
Эпидемиология вирусных геморрагических лихорадок
Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).
Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку
Передача от человека к человеку
Геморрагическая лихорадка Ласса
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses
Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Phlebovirus Rift Valley fever
Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)
Крым-Конго геморрагическая лихорадка
Обычно нозокомиальные случаи
Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Hantavirus Sin Nombre и Другие
Хантавирусный пульмональный синдром
Filoviruses: Marburg, Ebola
Марбург и Эбола ГЛ
Да, в 5-25% случаев
Flavivirus Yellow fever
Денге и денге ГЛ
Flavivirus Omsk hemorrhagic fever
Омская геморрагическая лихорадка
Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever
Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Что вызывает вирусные геморрагические лихорадки?
Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.
Патогенез вирусных геморрагических лихорадок
Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.
Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.
Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.
Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений - от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.
Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.
Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, - развитие острой почечной недостаточности.
Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.
В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках - чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.
Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.
В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой - к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.
Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.
Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.
Тромбоцитопения - частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов - предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.
До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.
Симптомы вирусных геморрагических лихорадок
Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:
- острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто - болями в животе, возможной диареей;
- признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
- частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии - характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
- тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
- возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.
Диагностика вирусных геморрагических лихорадок
Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) относятся к группе заболеваний, вызываемых несколькими семействами вирусов. Бразильская пурпурная лихорадка – заболевание, также относящееся к этой группе.
Виды вирусных геморрагических лихорадок
Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) вызываются вирусами четырех различных семей вирусов: аренавирусами, филовирусами, буниавирусами и флавивирусами. Каждое из семейств имеет ряд особенностей:
- все эти вирусы относятся к РНК-вирусам и имеют липидную оболочку;
- выживание вирусов зависит от животного или насекомого-хозяина, называемого естественным резервуаром (носителем вируса);
- человек не является естественным резервуаром для любого из этих вирусов. Люди заражаются, когда вступают в контакт с инфицированным хозяином вируса. Тем не менее, в некоторых случаях люди являются переносчиками и распространителями вируса;
- случаи заболевания людей или вспышки геморрагических лихорадок, вызванных этими вирусами, происходят спорадически и нерегулярно. Возникновение вспышек невозможно предсказать;
- за несколькими исключениями для ВГЛ не существует четко установленного медикаментозного лечения, против некоторых видов вирусов в настоящее время разрабатываются вакцины, помогающие предотвратить заражение.
В редких случаях к возникновению вирусных геморрагических лихорадок могут привести различные вирусные и бактериальные инфекции, помимо основной бактерии-возбудителя. Примером тому может служить Цуцугамуши (японская речная лихорадка), переносимая клещами. Вирусы, вызывающие большинство видов ВГЛ, зоонозны. Это означает, что они постоянно находятся в животном-хозяине или членистоногом. Они полностью зависимы от хозяина в отношении репликации и общей выживаемости. По большей части, грызуны и членистоногие являются основными резервуарами для вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки. Клещи так же могут переносить некоторые виды таких вирусов. Тем не менее, хозяева таких известных вирусов, как Эбола и Марбургская лихорадка, до сих пор не определены на 100%.
Вирусы, являющиеся причиной геморрагической лихорадки, распространены практически во всех частях земного шара. Тем не менее, территориально существует прямая взаимосвязь между местоположением вируса и его проявлениями. Некоторые хозяева вирусов, например, грызуны, являющиеся носителями аренавирусов (к которым принадлежит и бразильская пурпурная лихорадка), обитают в географически изолированных районах. К ним относятся грызуны, обитающие на территории Нового Света. Таким образом, риск заражения бразильской пурпурной лихорадкой ограничивается областями обитания грызунов. Аналогичным примером служат носители хентавирусного легочного синдрома, обитающие лишь на территории Северной и Южной Америки, а также грызуны, вызывающие геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) в Европе и Азии. Кроме случаев заражения в месте природного обитания носителя, вирусы геморрагических лихорадок могут передаваться носителями, экспортированными из родной среды обитания. Например, первые вспышки Марбургской геморрагической лихорадки в Германии и Югославии произошел, когда работники лабораторий работали с привозными обезьянами, зараженными вирусом.
История открытия бразильской пурпурной лихорадки
Бразильская пурпурная лихорадка (БПЛ) была впервые зафиксирована в конце 1984 года в городе Промисан (Сан-Паулу, Бразилия). Заболевание характеризуется острым началом с высокой температурой, рвотой и болями в животе, сопровождающимися сосудистым коллапсом и смертью детей от 3 месяцев до 8 лет. На момент первого появления заболевания медики не обнаружили никаких доказательств развития у больных менингита, и бактериальный посев крови оказался отрицательным, однако некоторым больным назначались антибиотики. При анализе петехии больного ребенка был обнаружен возбудитель Haemophilus aegyptius, являющийся причиной развития бразильской пурпурной лихорадки.
Эпидемиологическое расследование показало, что основным симптомам БПЛ предшествовало развитие гнойного конъюнктивита. H. aegyptius был обнаружен в организмах всех детей с гнойным конъюнктивитом в Промисане. В том же году в соседнем штате Парана было зафиксировано 17 случаев БПЛ, год спустя – 12 спорадических случаев и восемь случаев заболевания в феврале 1986 года. Затем произошла вспышка гнойного конъюнктивита в Серанне, во время которой десять детей в возрасте от 20 месяцев до 6 лет показали положительные результаты на H. Aegyptius. Возбудитель содержался в крови и спинномозговой жидкости. Четверо из десяти детей скончались. Большинство детей получали антибиотик в виде глазных капель для лечения конъюнктивита.
Важность вируса заключается в его повышенной опасности и угрозе для человека. Медицине известны два случая заражения бразильской пурпурной лихорадкой в лабораторных условиях. Сотрудник Йельской больницы вступил в контакт с вирусом и скончался. Воздействие, как предполагается, произошло в результате утечки аэрозольных частиц вируса в систему вентиляции. Новые случаи заражения бразильской пурпурной лихорадкой обнаруживаются c периодичностью в три года в эндемичных районах, например в Северной и Южной Америке.
Симптомы бразильской пурпурной лихорадки. Общие симптомы ВГЛ
Из-за небольшого числа лиц, инфицированных вирусом бразильской пурпурной лихорадки, прогнозируемые случаи заболевания могут сопровождаться уже известными симптомами. К ним относятся лихорадка, головная боль, миалгия, тошнота, рвота, слабость и боль в горле. Именно такие симптомы были зафиксированы у всех пострадавших. Дополнительные симптомы включают конъюнктивит, диарею, проблемы с желудочно-кишечным трактом и кровоточивость десен. В случаях, произошедших в 1984-86 годах, симптомы у больных сохранялись около 15 дней. Лейкопения, тромбоцитопения и протеинурия также были зафиксированы при каждом случае бразильской пурпурной лихорадки, однако они характерны не только для этого вируса.
Бразильская пурпурная лихорадка проявляется на начальных этапах как простой конъюнктивит. В дальнейшем на поверхности тела появляется сыпь пурпурного цвета. В целом симптомы бразильской пурпурной лихорадки можно спутать с проявлениями менингококковой инфекции. Без лечения бразильская пурпурная лихорадка грозит сепсисом и быстрым летальным исходом. При сдаче анализов аренавирус обнаруживается в спинномозговой жидкости и крови больного. Летальность при БПЛ доходит до 70%.
Симптомы вирусных геморрагических лихорадок варьируются в зависимости от типа геморрагической лихорадки. Первыми признаками ВГЛ являются, конечно же, температура и слабость, а также мышечные боли. В большинстве случаев при любом типе лихорадки у больного пропадает аппетит, у некоторых больных наступает истощение. В тяжелых случаях может происходить кровотечение из носа, ушей, рта и других отверстий тела. Из-за потери крови пациенты умирают редко, большинство осложнений при вирусных геморрагических лихорадках возникает при поражении вирусом одного или нескольких внутренних органов. В особо тяжелых случаях у больных наблюдаются судороги, бредовое состояние, шок, заторможенность, изменения в поведении (вследствие воздействия инфекции на ЦНС) и даже кома. Кроме того, при осложнениях, вызванных ВГЛ, возникает недостаточность таких внутренних органов, как печень, почки и сердце.
Диагностика и лечение бразильской пурпурной лихорадки
На начальном этапе бразильская пурпурная лихорадка неотличима от других распространенных вирусных заболеваний, в том числе от желтой лихорадки. Необходимо вирусологическое тестирование для установления точной причины заболевания. Для любой инфекции, завезенной из Нового Света, необходима быстрая диагностика. Летальный исход может наступить еще до того, как в крови обнаружатся соответствующие антитела. Наиболее предпочтительным методом диагностики остается тест на захват антигена (ELISA).
Как и другие аренавирусы, Haemophilus aegyptius чувствителен к лечению рибавирином. При подтвержденных случаях бразильской пурпурной лихорадки, рибавирин, несомненно, является наиболее эффективным препаратом для её лечения. Кроме того, его рекомендуют использовать для снятия симптомов, связанных с обезвоживанием и кровотечением. Последнее является сигналом к тому, что больному необходим контроль потребления жидкости с целью компенсации её потерь и профилактики отеков.
Почему так важно распознать сколиоз у детей на ранних стадиях?
Читайте также:
