Что такое микст гепатит

Хронический микст-гепатит С+В предсталяет собой серьезную проблему в связи с разнообразной, но более тяжелой по сравнению с моногепатитами С и В, клинической картиной и неоднозначностью в подходах к терапии [1-4, 7, 8, 10]. Так, относительно хронического гепатита С, при хронической микст-инфекции HCV+HBV, реже наблюдается минимальная степень активности (18 % против 33 %) и чаще - умеренная (44% против 27 %), что в целом характеризует течение хронического микст-гепатита С+В как более тяжелое. Распределение пациентов с гепатитом С+В по стадии заболеваний, или по выраженности фиброза, имеет тот же профиль, что и при гепатите С, c явным преобладанием случаев со слабовыраженным портальным фиброзом (70 %), тем не менее, при микст-гепатите чаще отмечается конечная стадия заболевания - цирроз печени [6, 9].

Цель исследования - на основе анализа клинических синдромов, биохимических тестов и результатов патоморфологического исследования биопсии печени пациентов с хроническим микст-гепатитом С+В выделить различные патоморфогенетические варианты инфекционно-вирусного процесса.

Материал и методы исследования

Исследовано 112 пациентов в возрасте от 16 до 69 лет с маркерами хронических гепатитов С и В, преобладали мужчины (74 пациента). Изучали эпидемиологический анамнез, клиническую картину, результаты клинико-биохимического, серологического, молекулярно-биологического и патоморфологического исследований. Анализировали анамнез, пути возможного заражения вирусами гепатита С и В: парентеральное употребление наркотических веществ, гемотрансфузии, хирургические вмешательства. Выявляли токсические факторы: алкоголь, лекарственную гиперпрогмазию, профессиональные вредности, учитывали наличие патологии желудочно-кишечного тракта и паразитарной инвазии.

Диагноз хронического микст-гепатита С+В верифицирован на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинико-инструментальных данных, результатов биохимического, иммуносерологического анализа, ПЦР-диагностики и изучения биопсии печени, что позволило идентифицировать маркеры HCV- и HBV-инфекции, установить степень активности и стадию заболевания. Исследования выполнены с информированного согласия пациентов и в соответствии с этическими нормами Хельсинкской Декларации (2000).

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ эпидемиологического анамнеза выявил факторы риска заражения вирусами гепатитов С и В: переливание крови и ее компонентов, донорство, парентеральное введение лекарственных препаратов, наркоманию с парентеральным введением наркотических веществ, инвазивные методы исследования и лечения, профессиональный контакт с кровью. Перенесенный острый вирусный гепатит в анамнезе имел место у 34 % пациентов. Среди факторов дополнительного гепатотоксического воздействия - лекарственная гиперпрогмазия (33 %), злоупотребление алкоголем (18 %), сочетанное употребление этанола и наркотических веществ (4 %). У 41 % пациентов имелась патология желудочно-кишечного тракта, у 24 % - патология других органов и систем.

В соответствии с особенностями клинического течения заболевания и результатами комплексного клинико-патоморфологического исследования пациентов выделено три варианта хронического микст-гепатита С+В: типичный (с преобладанием типичных симптомов поражения печени) - 61 % случаев, холестатический - 25 % и вариант с выраженными внепеченочными проявлениями - 14 % пациентов.

Спектр серологических маркеров вирусных гепатитов В и С при всех клинических вариантах не имел существенных различий, во всех наблюдениях регистрировались суммарные HCVAb, в большинстве случаев - антитела к NS-антигенам HCV и набор антигенов и антител HBV, при этом отличительной особенностью серологического спектра холестатического варианта было более редкое выявление HBsAg и более частое обнаружение HВeAg. По данным ПЦР-диагностики, в целом среди всех пациентов доминировала репликация HCV (68 % случаев) по сравнению с репликацией HBV - 52 % случаев.

При типичном варианте в образцах крови с помощью ПЦР в 77 % случаев обнаружена РНК HCV и в 57 % - ДНК HBV, одновременная репликация HCV и НBV - в 30 % случаев. Важно отметить, что при холестатическом варианте хронического микст-гепатита C+B достоверно (р

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Авдеева Марина Геннадьевна, Городин Владимир Николаевич, Кулбужева Макка Ибрагимовна, Блажняя Людмила Павловна, Хаснудинова Саида Раульевна

Цель исследования улучшение диагностики и прогноза патологии печени вирусной этиологии на основе анализа клинико-эпидемиологических особенностей течения и исходов вирусного микстгепатита. Материалы и методы. Представлены результаты ретроспективного наблюдения 106 пациентов с хроническим вирусным микстгепатитом (исследуемая группа), находившихся под диспансерным наблюдением в течение двух-пяти лет в период с 2010 по 2014 г. Группу сравнения составили 1913 пациентов с хроническим гепатитом С. Результаты и обсуждение. Заболеваемость хроническим вирусным микстгепатитом в большинстве случаев регистрируется среди социально активной группы людей молодого и среднего возраста, чаще среди лиц мужского пола. Частыми факторами риска являются артифициальный (55%), парентеральное введение наркотических веществ (25%), нанесение татуировок (19%). В качестве характерной сопутствующей патологии выступают заболевания органов желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Хронические вирусные микстгепатиты преимущественно вызываются сочетанием вирусов HCVи HBV, а также HCV+HBV+HDV Репликация HCVотмечается в 64% случаев, репликация HBVв 58%, репликация HDVв 20%. Трансформация в цирроз печени у больных с микстгепатитом С+В+D была зарегистрирована в 25% случаев, у больных с гепатитом С+В в 7,1%. В случае репликации вирусов HBV и HDV и отсутствия репликации HCV трансформация в цирроз печени наблюдалась в 36% случаев. При репликации только HDV доля трансформации в цирроз составила 25%, а при изолированной репликации HBV 14%. В группе больных с микстинфекцией С+В развитие цирроза зарегистрировано при одновременной репликации вирусов HBV u HCV в 9% случаев. Изолированная репликация HCV в целом встречалась реже и приводила к трансформации в цирроз в 6%. Заключение. Прогрессированию хронического процесса с трансформацией в цирроз печени способствует одновременная репликация более чем одного типа вируса гепатита, в большей степени одновременная репликация вирусов HBV+HDV, а также монорепликация вируса HDV Для предупреждения дальнейшего прогрессирования патологического процесса рекомендуется своевременное назначение этиотропной терапии с учетом преимущественной репликации вирусов.

Chronic viral mixt-hepatitis: current clinical and epidemiological aspects

Objective: Improvement of the diagnosis and prognosis of liver disease of viral etiology based on the analysis of clinical and epidemiological characteristics of the course and outcome of viral mixt-hepatitis. Materials and methods There are presented results of the retrospective study of 106 patients with chronic viral mixt-hepatitis (study group), which were under the medical observation for a period from two to five years between 2010 and 2014. The comparison group was consisted of 1,913 patients with chronic hepatitis C. Results and discussion The morbidity of chronic viral mixt-hepatitis in the majority of cases is registered among socially active groups of young and middle age persons, more common among males. Frequent risk factors are the artificial factor (55%), the intravenous drug usage (25%), tattooing (19%). Typical concomitant illnesses are diseases of the gastrointestinal tract and the endocrine system. Chronic viral mixt-hepatitis is mainly caused by a combination of HCV and HBV, and HCV + HBV + HDV also. HCV replication is noted in 64% of cases, the replication of HBV in 58%, HDV replication in 20%. Transformation into cirrhosis in patients with mixt-hepatitis C+B+D was recorded in 25% of cases, in mixt-hepatitis C+B cases in 7.1%. In the group of C+B+D hepatitis patients, viral replication of HBV and HDV without HCV replication transformation into cirrhosis was seen in 36%. In the case of HDV replication alone, the rate of cirrhosis was 25%, while in cases with isolated HBV replication 14%. In patients with mixt-infection C+B, the development of cirrhosis was registered within subgroup with simultaneous replication of HBV and HCV viruses in 9% cases. An isolated HCV replication, in general was less often, and led to the transformation into cirrhosis in 6% cases. Conclusions. Simultaneous replication of more than one type of hepatitis virus promotes transformation into cirrhosis, in greater extent, simultaneous replication of HBV + HDV, and monoreplication of HDV virus also. In order to prevent further progression of the pathological process it is recommended the well-timed causal treatment order with account for the predominant virus replication.

Авдеева М.Г.1, Городин В.Н.1'2, Кулбужева М.И.1, Блажняя Л.П.1, Хаснудинова С.Р.2, Колодько Е.И.2

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ МИКСТ-ГЕПАТИТ: СОВРЕМЕННЫЕ КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Цель исследования - улучшение диагностики и прогноза патологии печени вирусной этиологии на основе анализа клинико-эпидемиологических особенностей течения и исходов вирусного микстгепатита.

Материалы и методы. Представлены результаты ретроспективного наблюдения 106 пациентов с хроническим вирусным микстгепатитом (исследуемая группа), находившихся под диспансерным наблюдением в течение двух-пяти лет в период с 2010 по 2014 г. Группу сравнения составили 1913 пациентов с хроническим гепатитом С. Результаты и обсуждение. Заболеваемость хроническим вирусным микстгепатитом в большинстве случаев регистрируется среди социально активной группы людей молодого и среднего возраста, чаще среди лиц мужского пола. Частыми факторами риска являются артифициальный (55%), парентеральное введение наркотических веществ (25%), нанесение татуировок (19%). В качестве характерной сопутствующей патологии выступают заболевания органов желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Хронические вирусные микстгепатиты преимущественно вызываются сочетанием вирусов HCVи HBV, а также HCV+HBV+HDV. Репликация HCVотмечается в 64% случаев, репликация HBV- в 58%, репликация HDV- в 20%.

Трансформация в цирроз печени у больных с микстгепатитом С+В+D была зарегистрирована в 25% случаев, у больных с гепатитом С+В - в 7,1%. В случае репликации вирусов HBV и HDV и отсутствия репликации HCV трансформация в цирроз печени наблюдалась в 36% случаев. При репликации только HDV доля трансформации в цирроз составила 25%, а при изолированной репликации HBV - 14%. В группе больных с микстинфекцией С+В развитие цирроза зарегистрировано при одновременной репликации вирусов HBVu HCVв 9% случаев. Изолированная репликация HCV в целом встречалась реже и приводила к трансформации в цирроз в 6%.

Заключение. Прогрессированию хронического процесса с трансформацией в цирроз печени способствует одновременная репликация более чем одного типа вируса гепатита, в большей степени одновременная репликация вирусов HBV+HDV, а также монорепликация вируса HDV. Для предупреждения дальнейшего прогрессирования патологического процесса рекомендуется своевременное назначение этиотропной терапии с учетом преимущественной репликации вирусов.

Ключевые слова: вирусный гепатит; микстинфекция; эпидемиология; клиника; прогноз.

Для цитирования: Эпидемиология и инфекционные болезни. 2015; 20 (6): 19-25.

AvdeevaM.G.1, Gorodin V.N.2, KulbuzhevaM.I.1, Blazhnaya L.P.1, Hasnudinova S.R.2, Kolodko E.I.2 CHRONIC VIRAL MIXT-HEPATITIS: CURRENT CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL ASPECTS 'Kuban State Medical University, 4, Sedina Str. Krasnodar, Russian Federation, 350063 2Specialized Clinical Infectious Diseases Hospital, 204, Sedina Str., Krasnodar, Russian Federation, 350063

Materials and methods There are presented results of the retrospective study of 106 patients with chronic viral mixt-hepatitis (study group), which were under the medical observation for a period from two to five years between 2010 and 2014. The comparison group was consisted of 1,913 patients with chronic hepatitis C.

Results and discussion The morbidity of chronic viral mixt-hepatitis in the majority of cases is registered among socially active groups of young and middle age persons, more common among males. Frequent riskfactors are the artificial factor (55%), the intravenous drug usage (25%), tattooing (19%). Typical concomitant illnesses are diseases of the gastrointestinal tract and the endocrine system. Chronic viral mixt-hepatitis is mainly caused by a combination of HCV and HBV, and HCV + HBV + HDV also. HCV replication is noted in 64% of cases, the replication of HBV - in 58%, HDV replication - in 20%. Transformation into cirrhosis in patients with mixt-hepatitis C+B+D was recorded in 25% of cases, in mixt-hepatitis C+B cases - in 7.1%. In the group of C+B+D hepatitis patients, viral replication of HBV and HDV without HCV replication transformation into cirrhosis was seen in 36%. In the case of HDV replication alone, the rate of cirrhosis was 25%, while in cases with isolated HBV replication - 14%. In patients with mixt-infection C+B, the development of cirrhosis was registered within subgroup with simultaneous replication of HBV and HCV viruses in 9% cases. An isolated HCV replication, in general was less often, and led to the transformation into cirrhosis in 6% cases.

Conclusions. Simultaneous replication of more than one type of hepatitis virus promotes transformation into cirrhosis, in greater extent, simultaneous replication of HBV+HDV, and monoreplication of HDV virus also. In order to prevent further progression of the pathological process it is recommended the well-timed causal treatment order with account for the predominant virus replication. Key words: viral hepatitis; mixed infection; epidemiology; clinical features; prognosis.

For citation: Epidemiologiya i Infektsionnye Bolezni. 2015; 20(6): 19-25. (In Russ.)

For correspondence: AvdeevaM.Q., e-mail: avdeevam@mail.ru

Для корреспонденции: Авдеева Марина Геннадьевна, доктор мед. наук, проф., зав. каф. инфекционных болезней и фтизиопульмо-нологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, e-mail: avdeevam@mail.ru

Распространенность вирусных гепатитов в настоящее время приобрела глобальный характер. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывается около 350-400 млн человек, хронически инфицированных вирусом гепатита В (НВУ), а признаки текущей или перенесенной инфекции имеются примерно у 2 млрд. Гепатитом С больны около 170-180 млн человек. Распространение гепатита D коррелирует с уровнем выявления НВsAg. Считают, что НDV-инфекция на разных территориях регистрируется с частотой от 0,1 до 20-30% от общего числа случаев НВ^инфекции. Гепатит С встречается повсеместно, но с различной частотой: от 0,3% в Бельгии до 14,5% населения в Камеруне [1, 2].

В Российской Федерации, несмотря на успехи в борьбе с острыми гепатитами, продолжает увеличиваться контингент хронически больных и носителей возбудителя гепатитов В и С. По данным Федеральной службы Роспотребнадзора, в 2011-2013 гг. в России было зарегистрировано свыше 220 тыс. человек с впервые выявленными хроническими формами вирусных гепатитов В и С. В Краснодарском крае особенно неблагоприятная эпидемиологическая ситуация складывается по гепатиту С, который преобладает в структуре хронических вирусных гепатитов, составляя 70-75% [3, 4].

Общие пути передачи, характерные для парентеральных гепатитов, приводят у части больных к инфицированию несколькими гепатотропными вирусами и развитию микстинфекции. Сочетание вирусов В и D в виде ко- и суперинфекции гепатита В рассматривается как отдельная нозологическая форма - дельта-вирусная инфекция, имеющая особенности течения как в остром, так и в отдаленном периоде. Во многом это обусловлено строением D-агента, являющегося неполным (дефектным) РНК-содержащим вирусом (НDV) и отнесенным к сателлитам НВУ В то же время НС^инфекция может сочетаться с дополнительным инфицированием вирусами В, В+D и вирусом О. Инфицирование может происходить и в обратном порядке, в виде присоединения НCV к вирусной патологии печени НВ^, ЖУ- или ШУ- природы.

Хронический вирусный микстгепатит представляет собой серьезную проблему в связи с разнообразной и недостаточно изученной картиной клинических проявлений и вариантов течения [2, 5-10]. Сочетанная инфицированность больного вирусами различного типа определяет степень тяжести заболевания, глубину функциональных и структурных повреждений печени. Считается, что хронический вирусный микстгепатит отличается более тяжелым течением по сравнению с моногепатитами С и В с вероятным исходом в цирроз печени и гепатоцеллю-лярную карциному [1, 10]. Особенностью течения хронических микстгепатитов является способность к длительному персистированию возбудителей ге-

патита в макроорганизме, при этом возможны репликация одних возбудителей и подавление других. Фиброзные изменения, возникающие при хронических вирусных заболеваниях печени, во многом обусловлены состоянием иммунной системы, вынужденной осуществлять контроль за несколькими гепатотропными агентами. Влияние репликации различных вирусов при микстгепатитах на степень прогрессирования фиброза требует уточнения. На стадии изучения остается и вопрос этиотропного лечения хронических микстгепатитов.

Материалы и методы

Краевой реестр больных вирусными гепатитами, поставленных на учет в Краснодарском краевом центре гепатологии (ГБУЗ СКиБ) включает более 12 тыс. больных с хроническим вирусным гепатитом С, 4,5 тыс. больных хроническим вирусным гепатитом В и 111 больных микстгепатитом С+В. В результате ретроспективного анализа амбулаторных и медицинских карт стационарного наблюдения в группу исследования были включены 106 пациентов с хроническим вирусным микстгепатитом, находившихся под диспансерным наблюдением в ГБУЗ СКИБ в течение двух-пяти лет в период с 2010 по 2014 г. Группу сравнения составили 1913 пациентов с хроническим гепатитом С, проходивших лечение в стационаре в указанный период времени.

Диагноз устанавливался с помощью методов ОТ-ПЦР качественного и количественного исследования. Качественное определение проводилось на тест-системах АмплиСенс® HCV-FL, HBV-FL, HDV-FL, HGV-FL. Для количественного определения использованы тест-системы Реал Бест® ВГС, ВГВ с аналитической чувствительностью от 100 МЕ/мл (при работе с 1 мл). Генотипирование РНК HCV и ДНК HBV осуществлялось на тест-системах АмплиСенс® HCV-1/2/3-FL и HBV-A,B,C-FL.

Больным проводились ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоде-носкопия, сцинтиграфическое исследование печени и селезенки, в ряде случаев - непрямая эластогра-фия и прицельная пункционная биопсия печени.

Результаты и обсуждение

Частота вирусной микстинфекции в группе больных хроническим гепатитом С составила 5,5%. Большинство больных из группы микстгепатитов страдали хроническим вирусным микстгепатитом С+В (52,8%), хронический микстгепатит С+В+D был диагностирован у 30,2% пациентов, микстге-

Рис. 1. Этиологическая структура вирусных микст-гепатитов.

Виды коморбидной патологии у больных с вирусными микстге-патитами

Вид патологии Частота, %

Заболевания желудочно-кишечного тракта 71,7

Заболевания эндокринной системы 28,3

Заболевания сердечно-сосудистой системы 20,8

Патология мочеполовой системы 9,4

Заболевания органов дыхания 5,7

патит С+О регистрировался в 16%, микстгепатит С+В+О - в 0,9% случаев, у 1 больного (рис. 1).

При распределении больных по группам в зависимости от пола и возраста было установлено, что большинство госпитализированных с хроническим вирусным микстгепатитом были мужчины (74,5%). Микстгепатит регистрировался у больных в возрасте от 24 до 68 лет, средний возраст составил 38,1±0,92 года, при этом 89% заболевших находились в возрасте от 25 до 50 лет, гендерные различия не были выявлены (рис. 2).В среднем пациенты пребывали в стационаре 18,4±0,62 койко-дня. Из числа госпитализированных трудовой деятельностью занимались 48,1%.

В группе больных с моноинфекцией хроническо-

Что такое Вирусный гепатит С —

Вирусный гепатит С — антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Что провоцирует / Причины Вирусного гепатита С:

Отличительной особенностью вируса вирусного гепатита С является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции. Механизмы, лежащие в основе неэффективной элиминации вируса, изучены недостаточно. Основное значение придают высокой изменчивости возбудителя. Подобно другим флавивирусам дочерние популяции вирусного гепатита С образуют квазиштаммы — иммунологически различающиеся антигенные варианты, ускользающие от иммунного надзора, что усложняет разработку вакцины.

Поскольку вирус вирусного гепатита С не размножается на культурах клеток, сведения о чувствительности вируса к воздействию факторов внешней среды малочисленны. Вирус устойчив к нагреванию до 50 °С, инактивируется УФО. Устойчивость возбудителя во внешней среде более выражена, чем у ВИЧ.

Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время.

Механизм передачи гепатита С. Аналогичен вирусному гепатиту В, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус вирусного гепатита С передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.

К группам повышенного риска относят лиц, которым многократно переливали кровь и её препараты, а также лиц, имеющих в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов от доноров с ВГС-положительной реакцией и многократные парентеральные манипуляции, особенно при повторном использовании нестерильных шприцев и игл. Распространённость вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока (70-90%); этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания.

Вертикальная передача вирусного гепатита С от беременной к плоду редка, но возможна при высоких концентрациях вируса у матери или при сопутствующем инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Роль половых контактов в передаче вирусного гепатита С достаточно невелика и составляет около 5-10% (при передаче вирусного гепатита В — 30%). Частота половой передачи возбудителя возрастает при сопутствующей ВИЧ-инфекции, большом количестве сексуальных партнёров. Определение идентичных генотипов вирусного гепатита С в семьях подтверждает возможность (хотя и маловероятную) его бытовой передачи.

Естественная восприимчивость высокая и в большой степени определяется инфицирующей дозой. Напряжённость и длительность постинфекционного иммунитета неизвестны. В экспериментах на обезьянах показана возможность повторного заболевания.

Основные эпидемиологические признаки. Инфекция распространена повсеместно. По данным ВОЗ, в конце 90-х годов около 1% населения мира было инфицировано вирусным гепатитом С. В Европе и Северной Америке распространённость инфекции составляет 0,5-2%, в ряде регионов Африки — 4% и выше.

Основную группу заболевших составляют, как и при вирусном гепатите В, подростки и лица 20-29 лет. Число заразившихся в лечебно-профилактических учреждениях составляет 1-2% всех случаев инфекции. Вирусный гепатит С является одной из основных причин развития хронических диффузных заболеваний печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени). Цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом С, занимает одно из основных мест в ряду показаний к трансплантации печени.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного гепатита С:

Патогенез остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причем, только при первичной инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при вирусном гепатите С обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций.

Высокая хронизация вирусного гепатита С, очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических антител, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК вирусного гепатита С. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация вирусного гепатита С, особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-клеточно-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).

Всё это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе вирусного гепатита С:
1. Постоянная неконтролируемая репликация вируса;
2. Активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ. Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрёстно реагирующих аутоантител и поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа аутоиммунных заболеваний, ассоциируемых с персистенцией вирусного гепатита С или запускаемых вирусным гепатитом С с последующей элиминацией вируса.

Симптомы Вирусного гепатита С:

Инкубационный период. Составляет 2-13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.

При клинически манифестной форме острого вирусного гепатита С классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические проявления. В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным заражением. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный синдром и повышается активность аминотрансфераз.

Вместе с тем в настоящее время описаны редко встречающиеся (не более 1% случаев) фульминантные формы вирусного гепатита С.

В части случаев манифестацию острой инфекции сопровождают тяжёлые аутоиммунные реакции — апластическая анемия, агранулоцитоз, периферическая невропатия. Эти процессы связаны с внепечёночной репликацией вируса и могут завершиться гибелью больных до появления значимых титров антител.

Отличительная особенность вирусного гепатита С — многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких случаях заболевание большей частью долго остаётся нераспознанным и диагностируется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Симптомы гепатита С отражают, в основном, повреждения и нарушение функции печени.

Наиболее общие симптомы развивающегося гепатита включают:
• слабость и утомляемость
• потерю аппетита
• тошноту
• тяжесть или дискомфорт в животе (справа, где расположена печень)
• потемнение мочи
• изменение цвета кала (становится светлым)
• желтуху

Перечисленные выше признаки представлены в хронологическом порядке. Это значит, что желтуха (изменения цвета кожи, белков глаз, языка) при остром гепатите появляется последней, когда самочувствие заболевшего улучшается.
Период до развития желтухи называется преджелтушным (продромальный, преиктерический).

Желтуха в обычном понимании служит одним из синонимов гепатита, однако может быть вызвана и другими причинами.
Признаки хронического гепатита С
Для хронических гепатита С характерны слабо выраженные симптомы и даже длительное их отсутствие. Наиболее типичны длительные слабость и утомляемость, астенический синдром.

Иногда хронический гепатит замечают только тогда, когда уже развились его необратимые исходы.

Грозное последствие хронического вирусного гепатита — цирроз печени может проявляться ухудшением состояния заболевшего, развитием желтухи и появлением асцита (увеличение живота).

Может развиться печеночная энцефалопатия — поражение головного мозга с нарушением его деятельности.

Нередко хронические гепатиты обнаруживаются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний или диспансеризации.

Диагностика Вирусного гепатита С:

Дифференциальная диагностика гепатита С аналогична таковой при гепатитах А и В. При этом следует учитывать, что желтушная форма гепатита С, как правило, протекает со слабо выраженной интоксикацией. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики. Учитывая большое количество безжелтушных форм гепатита С, необходимо проводить маркерную диагностику лиц, систематически получающих большое количество инъекций (в первую очередь лиц, употребляющих наркотики внутривенно).

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С
Основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С желательно проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к антигенам вирусного гепатита С свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса.

Лечение Вирусного гепатита С:

В настоящее время, стандартом лечения вирусного гепатита С, принятым рядом стран, является комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами интерферона альфа и рибавирина. ПВТ показана пациентам с постоянно повышенными уровнями АЛТ в сыворотке крови, при определении РНК вируса гепатита С (ВГС) и наличии выраженных гистологических изменений в биопате печени больного. Длительность терапии может составлять от 24 до 48 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С.

Препараты интерферона альфа делятся на короткоживущие и пегилированные ИФН. Последние, при использовании совместно с рибавирином, показали большую эффективность, по сравнению со стандартными ИНФ. Критерием эффективности лечения является стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня аланинаминотрансферазы в течение длительного времени после ПВТ) и отсутствие виремии (неопределяемый уровень РНК ВГС через 6 месяцев и более после завершения лечения).

Профилактика Вирусного гепатита С:

Политика здравоохранения, направленная на снижение передачи ВИЧ-инфекции, например продвижение рекламы безопасного секса среди молодёжи и применение индивидуальных шприцев и игл среди наркоманов, способствует снижению передачи вирусного гепатита С в группах высокого риска. Профилактические меры по предупреждению инструментального заражения вирусным гепатитом С, как и мероприятия, направленные на нейтрализацию естественных путей передачи, те же, что и при вирусном гепатите В. Создание ВГС-вакцины затрудняется наличием большого количества подтипов (более 90) и мутантных разновидностей вирусного гепатита С, а также кратковременностью эффекта нейтрализующих антител.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный гепатит С:

Интересные факты о болезни Вирусный гепатит С:

Гепатит С и рак печени
Вирус гепатита С также ассоциируется с раком печени. Например, в Японии, в 75% случаев у больных раком печени обнаруживают гепатит С. Как и при вирусе гепатита В, при вирусе гепатита С у пациентов, страдающих раком печени, раку предшествовал цирроз. В нескольких ретроспективно-перспективных исследованиях (исследование времени до и после заболевания) истории гепатита С, среднее время развития рака печени после заражения вирусом гепатита С составило около 28 лет. Время развития рака после появления цирроза печени у пациентов, страдающих гепатитом С, составило 8-10 лет. Некоторые перспективные исследования европейских ученых доказывают, что ежегодно заболеваемость раком печени у пациентов, страдающих гепатитом С и циррозом печени, составляет 1,4 – 2,5%.

Для пациентов, которые страдают вирусом гепатита С, факторы риска заболевания раком печени включают цирроз, пожилой возраст, мужской пол, повышенный уровень альфа-фетопротеинов (маркеров рака), употребление алкоголя, зараженность вирусом гепатита В. Некоторые ученые предполагали, что фактором риска может быть также вирус гепатита С генотипа 1b, однако, последние исследования не подтверждают данное утверждение.

Ученым до сих пор не до конца понятно, каким образом вирус гепатита С вызывает рак печени. В отличие от вируса гепатита В, генетический материал вируса гепатита С не вводится напрямую в генетический материал клеток печени. Однако, точно известно, что цирроз печени является серьезным фактором риска развития рака печени. Следовательно, ведутся споры относительно того, является ли вирус гепатита С, который вызывает цирроз, непрямой причиной появления рака печени.

Однако, у некоторых пациентов, страдающих гепатитом С и раком печени, цирроз не развивался вовсе. Таким образом, ученые предположили, что центральный протеин вируса гепатита С является причиной развития рака печени. Считается, что центральный протеин вируса гепатита С препятствует природному процессу отмирания клеток или функционированию гена (p53), который отвечает за подавление клеток опухоли. Результатом данных процессов является функционирование печени без природных ограничителей, что и вызывает рак.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусного гепатита С, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Читайте также: