Что такое циркуляция вируса

Попадание вирусов в организм человека, животного или птицы не всегда вызывает развитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках "мирного сосуществования". Такой союз выгоден обеим сторонам.

Чем дольше длится перемирие, тем более длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует опасность заражения организма извне более активным вирусом, а значит и невозможно развитие острой инфекции.

В рамках "мирного сосуществования" вирус продолжает размножаться в организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние выделения способствует распространению вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens - скрытый) вирусной инфекции.

Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами. Из общего числа известных вирусов человека и животных, которых насчитывается ныне более 1000, членистоногими переносится более 400 видов! У них даже есть специальное название - "арбовирусы", что сокращенно означает "вирусы, переносимые членистоногими". Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы и даже олени. Понятно, что особую роль в сохранении арбовирусов играют те животные, в организме которых инфекция протекает в латентной форме.

Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Кусая здоровых животных, членистоногие передают им вирусы и, таким образом, обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и необычайно широкое их распространение.

Этому в большей мере способствуют также и регулярные трансконтинентальные перелеты птиц. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки, птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия, например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.

5. Фаги. Морфология и свойства.

Вирусы, поражающие микроорганизмы называют - фагами (от греч. phagos - пожиратель). Бактериофаги - поражают бактерии, микофаги - грибы, актинофаги - актиномицеты, альдофаги - водоросли.

Микробиология познакомилась с фагами в конце XIX века. В 1898 году русский ученый Н. Ф. Гамалея открыл вещества, вызывающие разрушение бактерий, - бактериолизины. Он и его сотрудники ставили опыты с носителями "сибирской язвы". Несомненно, Н. Ф. Гамалея имел дело с лизисом - распадом бактерий при действии на них веществ, содержащихся в цитоплазме бактериофага. Но у ученого тогда не было технического оснащения для детального раскрытия этого явления.

История открытия фагов связана с именем канадского исследователя Феликса д , Эреля (1917), который обнаружил эффект лизиса бактерий, выделенных из испражнений больного дизентерией и предположил, что имеет дело с вирусом.

Фаги различают по форме, структурной организации, типу нуклеиновой кислоты и характеру взаимодействия с бактериальной клеткой.

Большинство фагов имеют форму головастика или сперматозоида, некоторые кубическую и нитевидные формы. Они состоят из головки и хвостового отростка. Внутри хвостового отростка имеется полый цилиндрический стержень, покрытый снаружи чехлом, способным сокращаться. На конце хвостового отростка имеется шестиугольная базальная пластинка с шипами и длинными отростками.

Химический состав.Фаги состоят из нуклеиновой кислоты и белка. Белки входят в состав капсида и хвостового отростка. Кроме структурных белков, у некоторых фагов обнаружены внутренние белки, связанные с нуклеиновой кислотой, и белки-ферменты (лизоцим, АТФ-аза), участвующие во взаимодействии фага с клеткой.

Фаги устойчивее к физическим и химическим факторам, чем бактерии (фенол, этиловый спирт, эфир и хлороформ - не оказывают существенного влияния на фаги). Высокочувствительны фаги к формалину и кислотам.

СИМФЕРОПОЛЬ, 22 апр - РИА Новости Крым . Пандемия не остановится, пока большая часть населения планеты не переболеет новым вирусом, при этом для 80% болезнь пройдет незаметно. Такое мнение выразил вирусолог, доцент кафедры биохимии Крымского федерального университета Владимир Оберемок.

По его мнению, ситуация улучшится к лету, но осенью возникнет новая вспышка заражений, поскольку условия для развития вируса станут более комфортными.

На данный момент в мире заболело более двух миллионов человек, поэтому, по словам ученого, остановить распространение вируса уже невозможно. Коронавирусы способны персистировать в организме хозяина и практически не поддаваться диагностике, пережидая сложные для них времена и выжидая случай, чтобы вернуться к активному размножению снова.

Летом COVID не будет передаваться через предметы

Таким образом, вирус COVID-19 и дальше будет циркулировать в популяции человека, как и четыре коронавируса, открытые ранее.

"К лету заболеваемость должна уменьшиться, так как коронавирусы боятся солнечного света, соответственно, снизится передача через предметы, вирус будет передаваться только от человека к человеку. Однако по-настоящему мы облегченно вздохнем только тогда, когда большая часть населения планеты проконтактирует с вирусом, при этом 80% не заметят симптомов. Теоретически переболевшие люди в среднесрочной перспективе будут устойчивы к данному коронавирусу, возникнет коллективный иммунитет. Кроме того, как правило, проходя через популяцию человека, вирус ослабевает, становится менее опасным", – отметил Владимир Оберемок.

Вирусолог уверен, что со временем изменится и отношение людей к новой коронавирусной инфекции.

"Коронавирус – это что-то новое, непознанное, поэтому мы его боимся. Со временем мы свыкнемся с мыслью, что этот коронавирус с нами навсегда: иногда он будет ослабевать, иногда – давать более сильные штаммы, но никуда не денется. Когда мы это поймем, придем к компромиссу. Мы ведь не можем жить в таком ритме и дальше, поскольку это приведет к коллапсу мировой экономики, и людям нечего будет есть. Несмотря на дальнейшую циркуляцию вируса, сейчас нужно разрабатывать программы постепенного возвращения людей к работе, к примеру, тех, кто уже переболел, особенно если от них зависит производство лекарств, продовольствия, жизнеобеспечение городов и поселков. Мы ведь живем как-то с вирусами сезонного гриппа (некоторые из них являются коронавирусами), хотя они приносят больше смертей, чем новый коронавирус, по крайней мере, пока", – считает Оберемок.

Вакцину сделать сложно - вирус очень изменчив

Как отмечает ученый, одна из основных проблем заключается в том, что сделать вакцину или лекарство против коронавируса сложно, поскольку он очень быстро меняется.

"Сложно создать вакцину против коронавируса. Во-первых, у человечества нет такого опыта. Во-вторых, для этого необходимо время. В-третьих, когда создадут вакцину, будет ли она эффективна, ведь вирус очень быстро меняется? С новыми лекарствами такая же ситуация, полагаться на них сейчас нельзя, потому что сделают и зарегистрируют их еще не скоро. Наилучший вариант – найти эффективные лекарства из уже существующих, применяемых для лечения других заболеваний, поскольку их не нужно будет тестировать и лицензировать, что занимает много времени. С этим связаны большие надежды", – подчеркнул вирусолог.

Важную роль, по словам ученого, играет сила иммунитета.

"Есть пограничные случаи, когда генетически иммунитет человека не очень сильный, но если ему помочь, он справится с вирусом. Иммунитет можно усилить правильным питанием, потреблением достаточного количества жидкости, витаминами, например, витамином D, свежим воздухом и солнечным светом. Всё это простые вещи, но они работают", - добавил Оберемок.

На данный момент в России подтверждено более 50 тысяч случаев заражения новой коронавирусной инфекцией, в Крыму – 46 случаев.

Медики рассказали, при каких симптомах нужно вызывать скорую>>

Почему дети болеют меньше? Формируется ли иммунитет к коронавирусу? Главный инфекционист Минздрава Елена Малинникова ответила на вопросы, которые больше всего волнуют читателей.

— Насколько устойчив новый коронавирус во внешней среде?

— Устойчивость вируса оценивается. При передаче от человека к человеку любой вирус может приобретать активность или угасать. В принципе, по своей структуре новый коронавирус не очень устойчив, он сохраняется в окружающей среде в условиях от 7 до 7,5 PH. Если среда чуть кислее или чуть щелочнее, он не будет сохраняться. Плюс вирус прекрасно уничтожается дезсредствами. Через 10 мин его убивает ультрафиолетовое облучение. Но остается достаточно серьезная проблема в том, что вирус может хорошо сохраняться на поверхностях, если, скажем, это бумага, картон, пластик. Сколько времени он сохраняется? По разным данным, до 7-9 или 12 часов. Но это только при определенной температуре и влажности.

— Точно ли дети меньше болеют?

— Вирусы, которые вызывают ОРВИ, имеют определенную специфику. Попадая в организм человека, они не могут просто так поражать какие-то клетки. Коронавирусы, как и вирусы гриппа, поражают исключительно клетки эпителия верхних дыхательных путей, легких, кишечника, которые имеют к ним особые рецепторы. И это свойство вирус и приобрел, когда появился в человеческой популяции, преодолев межвидовой барьер.

Сейчас трудно сказать, сколько животных прошел вирус до человека. Но преодолеть межвидовой барьер вирусу очень сложно. Это долгий процесс — найти ту клеточку, куда он может прикрепиться у человека. Скорее всего, эта инфекция начала циркулировать в КНР не в декабре 2019 года. А вирус появился чуть раньше. И только в декабре китайские коллеги заявили о первом 41 больном. А с 13 января он стал циркулировать за территорией КНР.

Однако постоянно появляются новые данные о возможностях вируса. Поначалу считалось, что вирус передается только от одного человека к другому, а от него дальше, к третьему, четвертому пятому, — нет. Сейчас это тоже проверяется. Важно понимать: когда вирус находит свою популяцию, где он будет циркулировать, вирулентность, то есть токсичность, заразность его падает. Так что новый коронавирус просто занял свою нишу среди других вирусов, циркулирующих в человеческой популяции. Вообще же более 200 вирусов вызывают ОРВИ.

— Насколько эффективен карантин? Некоторые говорят, что он бесполезен.

— Наша задача — не допустить тяжелых и летальных исходов от инфекции. Для этого необходимо, чтобы люди из группы риска, которые дают такие тяжелые реакции, не имели тесного контакта с людьми, которые способны перенести инфекцию на ногах либо не болеть вообще. Задача карантина — разобщение. Это на сегодня лучшее средство профилактики. Если мы не будем распространять инфекцию в популяции, заболеваемость пойдет не по критической линии, а плавно охватит определенный контингент населения, плавно иммунизирует популяцию. Да, потом мы будем встречаться с этой инфекцией. Но будет ли вирус так активен, как его брат SARS или как MERS, которые мы периодически диагностируем, но немного? И насколько он останется активным на следующий сезон? Пока вопросы остаются.

Мы никогда не заражаемся одним вирусом. Мы заражаемся облаком разнообразных вирусов. Как они себя поведут, зависит от организма. Зависит и от того, какое количество вируса попало в организм. Рискуют больше всего пожилые люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями и дыхательными.

— Формируется ли иммунитет к коронавирусу?

— Это называется проэпидемичивание населения. Когда появились первые выздоровевшие, стали говорить, что иммунитет после перенесенной инфекции нестоек. Сейчас мы наблюдаем циркуляцию двух вариантов вируса — S-варианта и L-варианта. Возможно, они не дают перекрестного иммунитета. Когда закончится эпидемия, вирус пройдет через человеческую популяцию, мы сможем сказать, насколько он формирует ответ иммунитета, а также уточнить показатели летальности. Сейчас смертность в среднем 3,9%, а среди пожилых достигает 20%.

В Китае эпидемия продлилась примерно сто дней. Но этот прогноз нельзя распространять на другие страны. Вообще мы не может сказать, как быстро распространяется инфекция. Те беспрецедентные меры профилактики, которые применили в КНР, не дали понимания, как эпидемия могла бы развиваться в обычных условиях. И как неожиданно инфекция стала развиваться в индустриально развитых странах. Мы не видим развития инфекции в странах, где даже, условно, хлорирование воды не практикуется. У нас в советские годы была система тотального противоэпидемического контроля. В Италии такого тотального контроля нет. Плюс туда стекается много туристических путей. Все это сыграло роль в росте заболеваемости. Но это все предварительные выводы. Многие иностранные коллеги хотят, чтобы мы поделились опытом, как мы справляемся с этой инфекцией.

— Раньше диагноз ставили после третьего теста на вирус. Сейчас говорят, что достаточно одной.

Ученые Китая, Италии и Испании независимо друг от друга пришли к выводу о появлении коронавируса в популяциях значительно раньше первых официально зарегистрированных случаев. И если Китай и Италия дают косвенную информацию об аномальных вспышках пневмонии, то в Испании свидетельство прямое — исследование эксгумированного.

3 марта 2020 года из Испании пришла новость, которой многие не придали большого значения. Сообщалось, что в стране признана первая смерть от коронавируса, установленная методом ретроспективного исследования.
Власти Валенсии подтвердили, что еще 13 февраля от тяжелой пневмонии неизвестного происхождения умер мужчина 69 лет, вернувшийся из путешествия в Непал. Повторное вскрытие, проведенное после изменения Минздравом критериев поиска зараженных 27 февраля, дало положительный анализ на COVID-19. К этому моменту в регионе Валенсия числились 19 больных. На 27 марта их было уже 3,2 тыс., 167 умерли.

В Италии, где так и не удалось определенно установить, от кого же заразился самый первый непривозной пациент, 38-летний Маттиа из Кодоньо, самые разные данные указывают на более раннюю циркуляцию вируса. Вирусологи из Университета Милана и миланского госпиталя Сакко утверждают, что картирование генома указывает на присутствие СOVID-2019 в Италии уже в ноябре. С этим согласуются данные медицинской статистики: нетипичные вспышки тяжелой пневмонии врачи наблюдали еще в октябре. Наконец, свежее детальное исследование лабораторных образцов в сочетании с опросом пациентов надежно устанавливает, что уже 20 февраля, в день постановки диагноза первому больному, вирус циркулировал в Южной Ломбардии. Происхождение болезни самого Маттиа изучали с помощью филогенетического исследования вирусного генома. Дело в том, что вирус постоянно мутирует и, изучая геном вирусов, взятых у разных больных в разных странах, можно проследить его эволюцию примерно так, как лингвисты изучают эволюцию языков. Судя по всему, инфицировавший Маттиа вирус связан с первой локальной вспышкой этой инфекции в Европе, которая произошла 19 января в Мюнхене, однако цепочку заражения от человека к человеку установить не удалось.

Все эти данные свидетельствуют, что вирус приходит в популяцию задолго до того, как приносит видимые последствия. Все страны, исключая Китай, могли бы сдержать эпидемию, если бы знали об этой особенности. Циркуляцию вируса в Испании можно оценить, если считать, что смерть мужчины в Валенсии 13 февраля была первой. По статистике летальных исходов, заболевание от появления симптомов до смерти длится примерно восемь дней, инкубационный период — до 14 дней, причем заражать могут и бессимптомные больные. Таким образом, испанский пациент № 1 мог заразиться еще в конце января. Всю первую половину февраля он мог распространять заболевание, так как не был диагностирован и даже при содержании его в больнице не применялись меры предосторожности, обязательные сейчас для работы с COVID-пациентами. Официально первый случай коронавируса в Испании был зарегистрирован 9 февраля на Канарских островах, а второй — 25 февраля в Барселоне, но оба касались тех, кто прибыл из-за рубежа, из Италии и Франции. Сведения о переносчиках из-за границы циркулировали до конца февраля, хотя теперь понятно, что уже с начала января в стране происходило активное распространение болезни.

Сходный промежуток можно получить, отследив путь первого, к счастью выжившего, итальянского пациента. Он обратился к врачу 14 февраля, значит мог заразиться в самом начале месяца и распространять инфекцию еще до появления симптомов. Диагноз пациенту был поставлен только 20 февраля, и за это время он заразил несколько медицинских работников, жену и неизвестное число соседей. Уже нельзя установить, сколько еще человек переболели в это же время бессимптомно, запустив вспышку. Ошибкой Италии стало то, что до диагноза Маттиа там тестировали только прибывающих из-за границы. Республика первой, еще 31 января, приостановила авиасообщение с Китаем, но это мера, как сейчас понятно, не оказала на эпидемию никакого воздействия: вирус уже был в Европе.

Почему важны эти данные? Они могут помочь принять правильные решения там, где эпидемия пока малозаметна (например, во многих странах Азии и Африки или некоторых регионах России). Своевременная реакция позволит не пойти по пути Италии, Испании и США, а сохранить высокую степень выявления инфицированных, как в Германии, чтобы своевременно изолировать и госпитализировать тех, кто в этом нуждается.

Но еще важнее другое. Факт незаметного распространения бессимптомными носителями означает, что число переболевших гораздо больше официального, поэтому страны, перенесшие эпидемию, могут оказаться ближе к коллективному иммунитету, чем мы думаем. 16 марта в журнале Science вышла статья китайских ученых, которые провели математическое моделирование распространения коронавирусной инфекции в КНР с учетом информации о транспортных потоках. Они сравнили два дня течения эпидемии, до введения ограничений на передвижение внутри страны и после, и заключили, что 86% всех заражений проходили незамеченными из-за отсутствия или очень слабой выраженности симптомов. Причем больной без симптомов был всего лишь вполовину менее заразным. С одной стороны, это означает, что без массового тестирования эпидемию не остановить. С другой — что летальность вируса все-таки не 9%, как в Италии, а около 0,4%, как была в какой-то момент в Германии (что все равно примерно в десять раз больше, чем при обычном гриппе). Ту же величину приводил в своем исследовании и британский эпидемиолог Нил Фергюсон.

А если предположение о множестве переболевших верно, то их можно выявить по наличию антител в крови. Пока такого теста нет (хотя, например, его обещают вот-вот выпустить в Великобритании), но после его появления и внедрения, переболевшим, возможно, не нужно будет соблюдать карантин. Если, конечно, иммунитет к коронавирусу окажется достаточно устойчивым.

Еще на заре существования человечества людей чрезвычайно интересовали механизмы возникновения болезней.

Причиной заболевания сначала считали исключительно внешние болезнетворные факторы: простуду, голод и даже сверхъестественные силы. Открытия более поздних лет позволили точнее формулировать взгляды на внешние причины заболевания, отнеся их главным образом за счет воздействия болезнетворных организмов. Но и в те времена существовали предпосылки против столь одностороннего понимания причин даже инфекционных болезней. И только с развитием молекулярной биологии поиск причин заболевания стал включать в себя не только изучение вредных факторов внешней среды, но и сам организм.

Под инфекцией в настоящее время понимают состояние зараженности организма с антагонистическими взаимоотношениями между патогенным возбудителем и хозяином. Оно проявляется в виде болезни или заразоносительства.

Вирусные болезни передаются от больных животных здоровым различными путями. Например, аэрогенно передаются вирусы инфекционного бронхита кур, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, оспы. Алиментарно, т. е. с кормом, с водой, передаются вирусы ящура, вирусной диареи крупного рогатого скота, гриппа птиц. Контактно, т. е. прямым соприкосновением, или непрямым контактом — через инфицированные предметы ухода, передается вирус оспы. Около 40 % вирусов передается трансмиссивно, т. е. насекомыми. Например, вирус инфекционной анемии лошадей переносится комарами, клещевого энцефалита — клещами, с укусом передается вирус бешенства. И наконец, трансовариально передается вирус инфекционного бронхита кур, трансплацентарно — вирус инфекционного гастроэнтерита свиней, вирусной диареи крупного рогатого скота.

Началом инфекционного процесса служит проникновение вируса в организм. Место проникновения зависит от способа передачи вируса и локализации чувствительных к данному вирусу клеток.

Большая часть вирусов проникает в организм хозяина через барьеры слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Поверхность слизистых оболочек защищена от вирусов комплексом факторов: неспецифическими ингибиторами, протеолитическими ферментами, слизью, солями желчных кислот, лизоцимом, Е-киллерами. Заражение произойдет, если вирус окажется резистентен к названным факторам.

Вирусы оспы способны проникать через неповрежденную кожу, а вирус классической чумы свиней, инфекционной анемии лошадей — через поврежденную кожу с укусом членистоногими, вирус иммунодефицита человека — при переливании крови.

Нахождение вируса на месте внедрения называют первичной локализацией вируса, которая может быть в эпителии кожи или слизистых оболочек, в регионарных лимфатических узлах, в клетках тканей. Некоторые вирусы, например гриппа, в месте первичной локализации уже размножаются. Тогда в ответ на размножение вируса в организме синтезируется интерферон как фактор естественной видовой и неспецифической резистентности.

Следующим этапом развития вирусной болезни является первичная циркуляция вируса по организму (диссеминация), которая может осуществляться с током крови (виремия), лимфы или по нервным стволам. Вирусы бешенства, болезни Борна, алеутской болезни норок распространяются по нервам в восходящем (центростремительном) направлении. Такую миграцию вируса называют нейропробазией.

Распространившись по организму, вирус локализуется в чувствительных к нему клетках определенного типа. Чувствительной к вирусу является та клетка, которая имеет на поверхности рецепторы, комплементарные данному вирусу и необходимые для адсорбции на ней вируса; в цитоплазме чувствительных к вирусу клеток находятся ферменты для его депротеинизации. По тому, в каких клетках организма размножаются и локализуются те или иные вирусы, их условно разделяют на нейро-, дерма-, пневмо-, энтеро-, висцеро — и пантропные.

Размножение вируса в клетках ведет к изменению их обмена веществ, морфологии и функции. В результате появляются цитопатическое действие вируса и вирусные тельца-включения. Непосредственными причинами, ведущими к повреждению и даже гибели пораженных вирусом клеток, мот быть: механическое воздействие массы вирионов (вплоть до разрыва клетки); токсическое действие промежуточных и структурных белков; интеграция вирусного генома с клеточным; повреждение клеточных лизосом и митохондрий; паралич клеточного генома.

Одним из видов патологии клеток, зараженных вирусом, является их трансформация (в культуре клеток) или малигнизация (в организме). В результате действия вируса изменяются поверхностные свойства клеток, что ведет к их неограниченному делению, нарушению связей с окружающими клетками и распространению с током крови и лимфы по организму. В месте задержки такой клетки происходит ее активное проникновение между нормальными клетками и размножением. Возникает метастаз, а затем опухоль.

На основании ряда исследований сформулирована гипотеза, по которой клетки большинства позвоночных несут вертикально передаваемую информацию вируса, встроенную в ДНК клетки. Она и служит источником трансформации нормальной клетки в опухолевую. Фенотипическое проявление этого процесса может происходить или не происходить, что зависит от состояния организма и определенных внешних воздействий.

Способностью вызывать неограниченный рост клеток обладают как ДНК-содержащие вирусы (адено-, герпес-, паповавирусы), так и PH К-содержащие (ретровирусы). Таким вирусам дали название — онкогенные.

По мере нарастания числа пораженных вирусом клеток развиваются патологические изменения в функционировании органа, что ведет к появлению определенных клинических признаков заболевания и патологических изменений органов и тканей. Время от момента заражения до появления клинических симптомов называется инкубационным периодом.

Одновременно с развитием болезни включается клеточный противовирусный иммунитет — активизируются и клонируются Т — и В-лимфоциты. Это приводит к разрушению зараженных вирусом клеток и появлению гуморального иммунитета — противовирусных антител.

В период поражения вирусом органов и тканей ослабевает иммунитет организма, и тогда наступает обострение бактериальных инфекций. Именно наличие таких инфекций делает течение болезни тяжелым и нередко приводит к гибели.

В зависимости от локализации патологического процесса вирус выделяется из организма различными путями: с отделяемым слизистых оболочек носа и глаз, со слюной, с молоком, со спермой, с мочой, фекалиями, корочками кожных поражений. Это необходимо учитывать при проведении мероприятий по борьбе с тем или иным заболеванием.

Животные являются вирусоносителями в течение всей болезни и в разный период времени после переболевания (реконвалесцентное вирусоносительство). Вирусоносители периодически могут быть вирусовыделителями, что имеет большое значение для сохранения стационарного неблагополучия хозяйства.

В зависимости от вирулентности возбудителя и реактивности организма длительность нахождения вируса в организме различна. Короткое время вирус присутствует в организме при инапарантной и острой инфекции. Если вирус авирулентный, а животное малочувствительно к нему, то клинических признаков болезни не отмечают и вскоре происходит освобождение организма от вируса. Это инаппарантная инфекция.

Острая инфекция характеризуется ярким проявлением клинических признаков и заканчивается выздоровлением или гибелью. Выздоровление наступает вследствие действия комплекса факторов, иммунитета и интерференции между формами вируса — стандартными вирионами и дефектными интерферирующими частицами. Значительно реже наступает гибель животного. Причиной ее может быть повреждение жизненно важных органов (мозга, сердца), обширные повреждения нескольких органов, вызванных действием пантропных вирусов (чума собак) и развитием осложнений, вызванных бактериальной микрофлорой.

Длительное пребывание вируса в организме носит название персистенция (от лат. persistentia — постоянство). Персистенцией объясняется механизм латентной, хронической и медленной инфекций.

Латентная инфекция — это бессимптомная персистенция вируса; вирус может выделяться во внешнюю среду, а под действием стрессов возможно развитие острой инфекции (например, герпесвирусная инфекция).

Хроническая инфекция представляет собой персистенцию вируса, характеризующуюся чередованием периодов обострений и ремиссий, т. е. бессимптомных периодов, на протяжении недель или месяцев. Хроническая инфекция, как правило, заканчивается выздоровлением (например, аденовирусная инфекция или инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота).

Медленная инфекция имеет длительный инкубационный период — от нескольких недель до нескольких лет. Поражается обычно один орган, а развитие симптомов заболевания приводит к гибели. Такими заболеваниями являются, например, алеутская болезнь норок, инфекционная анемия лошадей, СПИД. Патогенез медленных инфекций до сих пор до конца не изучен и представляет собой различные механизмы патологии иммунной системы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был обнаружен в крови больной женщины в 1937 г. (Уганда, Африка). Постепенно, у населения Уганды и экваториальной Африки развился иммунитет к заболеванию уже к началу 70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие, более дальние регионы. В последующем появились данные о широком распространении заболевания в других странах тропической Африки и Азии. Наиболее часто современный вирус встречается в странах Средиземноморья (Израиль, Египет), фиксируется во Франции — на побережье Средиземного моря и на о. Корсика, а также в Индии и Индонезии. Особенно частые случаи вируса в последнее время обнаруживаются в США, причём не только в болотистых субтропических регионах страны. Хотя вирус стабильно присутствует в болотах нижнего течения Миссисипи, наиболее крупные вспышки зафиксированы в Нью-Йорке и на северо-западе страны.

Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно присутствуют и в южных регионах бывшего СССР — Армения, Азербайджан, Молдавия, Туркмения, Таджикистан, Казахстан; в России на юге европейской части и на территории Омской области, на Украине в Одесской области.

После начала развития массового туризма россиян в регионы циркуляции заболевания оно всё чаще фиксируется и в России, особенно на юге, где вирус более жизнеспособен. Эпидемическая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в 1999 году в Волгоградской и Астраханской областях и Краснодарском крае [3] . Исследованием вируса занимаются Волгоградский государственный медицинский университет и Институт вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН.С 2008 года на базе ФКУЗ Волгоградский научно-исследовательский противочумный институт Роспотребнадзора действует референс-центр по мониторингу за возбудителем лихорадки Западного Нила. Центр создан по приказу Роспотребнадзора от 17.03.2008 г. № 88, работает в соответствии с Положениями, утвержденными Руководителем Роспотребнадзора

Новая вспышка лихорадки Западного Нила возникла в Волгоградской области в июле-августе 2010 года — на 26 августа число заболевших составило 170 человек, 5 случаев — со смертельным исходом (все летальные исходы — у пожилых людей) [4] . На 30 августа 2010 года зарегистрировано 226 случаев с 7 июля по 30 августа, 170 — в Волгоградской области [5] . Все случаи подтверждены лабораторно. Шестеро заболевших скончались. Среди заболевших наибольшую долю составляют пенсионеры в возрасте старше 60 лет, которые были укушены на даче. [5]

За период с 1999 по 2012 годы в Волгоградской области было зафиксировано 1001 случай заражения, 59 из них закончились смертью [9] .

Этиология

Возбудитель лихорадки — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, но погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — с июня по октябрь, когда условия для развития комаров наиболее благоприятны. Интересно, что чаще заболевают люди молодого возраста.

Летальность

По американским эпидемиологическим данным 2009 года летальность при лихорадке Западного Нила с клинически выраженными симптомами составила 4,5 % при общем числе заболевших 663 за год [10] . Учитывая высокую частоту бессимптомной инфекции, реальный показатель летальности существенно ниже. В России верифицированный клинический диагноз лихорадки Западного Нила впервые был поставлен в 1999 году, поэтому более-менее надежная оценка летальности может быть основана на данных эпидемической вспышки 1999 года на юге России и Киргизии: 492 серологически подтвержденных случая, летальность 7,32 % [3] . Вспышка 2010 года на территории Волгоградской области: на 5 октября 2010 года 409 заболевших. [4] .

Патогенез

Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. По современным американским данным, около 80 % случаев заражения протекает бессимптомно [10] . Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).

Циркуляция вируса

Для вируса Западного Нила характерны два основных типа циркуляции [1]:

• сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, то есть питающиеся кровью птиц);
• городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком, виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culex pipiens/molestus).

В Европе, наблюдается чёткое разграничение болезни с преобладанием относительно немногочисленного сельского цикла (орнитофильные комары), поскольку большинство населения проживает в городах и городской образ жизни чётко отделён от сельского, в том числе и по уровню жизни. Да и сами комары чётко разграничены в своих предпочтениях (или млекопитающие, или птицы).

Симптомы и течение

Инкубационный период болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5 %) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50 % больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100—200 клеток в 1 мкл, 70-90 % лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы России, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30 % больных число лейкоцитов менее 4·10 9 /л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100—200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Лечение

Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает: мероприятия, по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.

Профилактика

Специфической вакцины от лихорадки западного Нила не разработано. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению укусов комаров и присасывания клещей, а также к их раннему удалению.