Туберкулезный неврит зрительного нерва

Неврит глазного нерва (оптикомиелит) — воспалительное заболевание зрительного нерва. Вызывается поражением нервной системы из-за разрушения миелиновой оболочки нейронов ЦНС. Лечится в условиях офтальмологической клиники.

Что способствует появлению оптикомиелита

Развитию неврита зрительного нерва предрасполагают:

  • травмы;
  • склерозированые сосуды;
  • нефрит, сахарный диабет, гематологические болезни;
  • ангина, грипп, туберкулез, малярия, сифилис, бруцеллёз и другие инфекционные заболевания;
  • воспаления оболочек головного мозга — энцефалит, менингит;
  • отит, тонзиллит или синусит;
  • воспаления глазниц;
  • отравление алкоголем.

При воспалении клетки ткани разрастаются, воспаление перетекает в слои волокон нервов. Возможен рост новых сосудов и соединительной ткани. Из-за отека нервных волокон ухудшается четкость восприятия.

Симптоматика оптикомиелита

  • У больных неожиданно ухудшается зрение;
  • Больные перестают различать цвета;
  • Возникают боли в глазнице при работе глазного яблока;
  • Возникают оптические иллюзии.

Неврит ухудшает остроту и сужает поля зрения. Больные не различают различные цвета.

Клиническая картина изменяется в зависимости от тяжести воспаления. Воспалительные процессы вызывают гиперемию диска и кровоизлияния. Чаще при неврите ДЗН не выступает.

Для невритов различной этиологии характерны собственные особенности.

- При туберкулезном неврите на поверхности диска развивается новообразование грязно-серого цвета, постепенно покрываящее сетчатку.

- При повторном нейросифилисе возникает воспаление зрительного нерва.

- При рецидиве вторичного сифилиса появляется гиперемия диска, либо на фоне папиллита ухудшается зрение.

При развитии ретробульбарного неврита глазное дно в ряде случаев сохраняется в норме, чаще диск зрительного нерва гиперемирован.

Выделяют острый (острота зрения понижается в краткие сроки) и хронический типы ретробульбарного неврита (в течение длительноговремени). Острый ретробульбарный неврит вызывает потерю зрения в больном глазу. Возможно развитие центральной скотомы.

Причиной невритов бывает отравление жидкостями, метиловым спиртом, табачными продуктами. После отравления острота зрения снижается. Зрачки расширяются, реакция на световые источники снижается. Зрительные нервы атрофируются.

Интоксикация вызывает дисфункцию папилломакулярного пучка. В поле зрения формируется овальная центральная скотома. При изменении образа жизни допускается уменьшение площади скотомы и улучшение зрения. Для спасения глаз необходима операция. При затягивании лечения слепота развивается через месяц.

Ретробульбарный неврит на фоне диабета протекает в хронической форме, зрение ухудшается, возникают скотомы. Выделяют острый, односторонний и хронический двусторонний типы РН. Зрение способно восстановиться самостоятельно, но чаще зрительный нерв атрофируется.

Диагностика неврита глазного нерва

Диагностика заболевания клиническая. У 60% больных с невритом глазного нерва заметных изменений в структуре нерва или глазного дна не выявляется. У 35% больных офтальмологи находят отеки из-за расширения сосудов и кровоизлияний. Популярное направление диагностики - поиск рассеянного склероза при помощи процедуры магнитно-резонансной терапии.

Лечение оптикомиелита

Пациенту симптомами неврита зрительного нерва необходима неотложная госпитализация.

До определения этиологии заболевания различными препаратами снимается воспаление, снижается повышенная чувствительность организма, инициируются обменные процессы в тканях центральной нервной системы, укрепляется иммунитет.

Пациенту вводятся внутримышечно антибиотики, исключая гентамицин, неомицин, стрептомицин и др. препараты, вызывающие побочное действие на зрительный нерв. Парентерально назначаются гормональные препараты — дексаметазон и преднизолон.

После уточнения этиологии неврита, переходят к лечению основного заболевания — синусита, герпеса, туберкулеза и пр. Курс неотложной терапии включает промывание желудка, инъекции, в т.ч. прием специальных спиртовых растворов перорально.

Прогноз

Течение неврита зрительного нерва может ослабляться. При адекватном лечении удается восстановить зрение. Ремиссия ускоряется назначением стероидов. Возможны рецидивы. У больных с подтвержденным диагнозом неврит глазного нерва могут возникнуть хронические аутоиммунные заболевания.

Часы работы:
(по рабочим дням)
10:00 - 17:00

Острые и хронические инфекции могут вызывать тяжелые осложнения, затрагивающие работу органов чувств. Возможно развитие неврита зрительного нерва, проявляющегося снижением остроты зрения, болью в области глазного яблока и другими неприятными симптомами. Это заболевание также формируется из-за аутоиммунных процессов и других хронических недугов. Своевременное лечение позволяет сохранить зрительную функцию.

Основные сведения


Оптический неврит представляет собой воспаление нервного волокна, передающего зрительную информацию из сетчатки в головной мозг. Как правило, воспаление сопровождается разрушением изолирующей (миелиновой) оболочки. Заболевание обычно начинает проявляться в молодом возрасте. У пациентов появляются слепые пятна в поле зрения. Своевременная медикаментозная терапия устраняет воспалительный процесс и восстанавливает зрительную функцию, однако возможно развитие необратимых изменений.

Согласно эпидемиологическим данным, заболевание чаще всего диагностируется у людей, страдающих от рассеянного склероза, и может быть первым осложнением этой болезни. Поэтому при обнаружении характерных симптомов недуга назначаются специальные обследования. Неврит глазодвигательного нерва и поражение соседних нервных волокон также нередко диагностируется при инфекционном поражении.

Особенности органа

Глазное яблоко является сложным органом, отвечающим за получение и первичную обработку зрительной информации. Эта анатомическая структура состоит из системы линз, мышечных волокон, кровеносных сосудов, нервов и рецепторов. Главной частью глазного яблока является сетчатка, воспринимающая зрительную информацию. Это рецепторная ткань, непосредственно связанная со зрительным нервом. Возбуждение рецепторов сетчатки приводит к формированию импульсов, передающихся в головной мозг по нервным волокнам. В мозге происходит окончательный анализ изображения.

Парные зрительные нервы образованы огромным количеством длинных отростков клеток сетчатки. В области глазного дна расположен диск зрительного нерва, являющийся начальным отделом этой структуры. Все части нервных волокон, локализующиеся в пределах глазницы, называют интрабульбарными. За пределами глазницы волокна образуют перекрест (хиазму) и переходят в соответствующий отдел головного мозга. Внеглазничные (ретробульбарные) части нерва частично обмениваются волокнами.


Строение глазного яблока

Мгновенная передача электрического импульса по нервному волокну в мозг была бы невозможна без миелиновой оболочки. Это белково-липидная структура, которую образуют вспомогательные клетки нервной системы. Миелин изолирует нерв и ускоряет проведение электрического потенциала. В результате человеческое сознание мгновенно обрабатывает визуальную информацию. Воспалительные и аутоиммунные процессы могут привести к разрушению миелина и снижению остроты зрения.

Причины возникновения неврита глазного нерва

Рассеянный склероз считается главной причиной поражения зрительного нерва. Это заболевание аутоиммунной природы, при котором защитные системы организма разрушают миелиновые оболочки нервов в центральной нервной системе. Разрушенный миелин замещается соединительной тканью. Возникают разнообразные неврологические расстройства. Неврит зрительного нерва может быть первым проявлением этого тяжелого недуга. Примерно у 15% пациентов, страдающих от этого заболевания, впоследствии обнаруживаются другие признаки рассеянного склероза.

Аутоиммунные заболевания нервной системы изучены недостаточно. Считается, что поражение миелиновых оболочек нервов возникает из-за влияния внутренних и внешних факторов, включая наследственную предрасположенность и хронические болезни. Определенные генные мутации, увеличивающие риск развития рассеянного склероза, передаются детям от родителей. Первые неврологические расстройства появляются в возрасте 18-35 лет. В дальнейшем заболевание прогрессирует и обуславливает возникновение тяжелых осложнений, негативно влияющих на качество и продолжительность жизни.

Нередко врачи диагностируют изолированное поражение зрительного нерва, не связанное с аутоиммунными процессами. Неврит может быть осложнением уже имеющихся хронических заболеваний.

Причины, не связанные с рассеянным склерозом:

  • воспаление костей и мягких тканей глазницы, это периостит, флегмона и другие патологии, обусловленные размножением патогенных бактерий (инфекционные агенты могут попадать в область глазного яблока и вызывать неврит диска зрительного нерва);
  • хронические и острые инфекционные процессы в области глазного яблока, речь идет о воспалении радужки, сетчатки, роговицы и других структур глаза;
  • воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (поражение зрительного нерва может быть осложнением менингита или энцефалита);
  • бактериальные и вирусные инфекции верхних дыхательных путей, вроде ангины и гайморита (при остром течении болезни первые признаки неврита появляются уже через 7-14 суток после возникновения инфекции);
  • инфекция десен и корней зубов, включая периодонтит, особенно опасны воспалительные процессы в области верхней челюсти;
  • системные инфекционные заболевания: боррелиоз, сифилис и герпес;
  • отравление токсическими веществами, например, некачественный алкоголь, содержащий метанол, быстро разрушает нервные волокна глазного яблока (токсический неврит требует незамедлительного лечения);
  • злокачественная или доброкачественная опухоль, сдавливающая разные отделы зрительного нерва;
  • сосудистые заболевания головного мозга: геморрагический инсульт, ишемический инсульт, аневризма и гематома.

Врачам не всегда удается установить причину поражение нервных волокон. Идиопатический неврит диагностируется у 3% пациентов.

Офтальмологам известны многочисленные болезни и особенности образа жизни, увеличивающие вероятность поражения нервных волокон глазного яблока. Наличие тех или иных форм предрасположенности к такой патологии должно быть основанием к проведению профилактики.

Основные факторы риска:

  1. Сахарный диабет. Увеличение концентрации глюкозы в крови приводит к повреждению мелких сосудов, доставляющих питательные вещества и кислород в нервы.
  2. Хронические аутоиммунные заболевания: нейросаркоидоз, нейромиелит и другие.
  3. Врожденное или приобретенное нарушение функций иммунной системы. Иммунодефицит способствует частому возникновению инфекций.
  4. Черепно-мозговая травма с повреждением структур глазного яблока и ушибом мозга.
  5. Вредные привычки. Алкоголь и вещества, содержащиеся в табаке, негативно влияют на центральную нервную систему.
  6. Неконтролируемый прием лекарственных веществ. Антибиотики могут провоцировать развитие неврита.
  7. Возраст и пол. Заболевание чаще диагностируется у женщин в возрасте от 20 до 40 лет. У детей болезнь может возникать после ветрянки или других инфекций.
  8. Неблагоприятный семейный анамнез. Если близкие родственники пациента страдали от аутоиммунных патологий, индивидуальный риск возникновения неврита увеличивается.


Профилактические мероприятия необходимо проводить как можно раньше, поскольку предрасположенность к недугу формируется в молодом возрасте.

Классификация

Заболевание классифицируют по причинам возникновения и области поражения нервных волокон. С точки зрения этиологии выделяют невриты ишемической, токсической и аутоиммунной природы. Поражение зрительных структур на фоне кровоизлияния в головной мозг или хронических сосудистых патологий рассматривается отдельно.

Виды зрительного неврита по локализации:

  • ретробульбарный — поражение нервных волокон в области между зрительным перекрестом и глазницей, на первых стадиях недуга диск зрительного нерва обычно не поражен, поэтому своевременная диагностика не всегда возможна;
  • интрабульбарный – характеризуется поражением диска нерва, возможно также повреждение клеток сетчатки — это наиболее распространенная форма заболевания, возникающая из-за хронических и острых инфекций.

При прогрессирующем течении болезни классификация, основанная на локализации патологического процесса, условна. Со временем воспаление может затрагивать все отделы органа.

Проявления заболевания

Симптомы неврита зрительного нерва зависят от степени повреждения тканей. Характерно острое течение, при котором снижение остроты зрения возникает в первые дни. При тяжелом течении развивается полная слепота. Пациенты также жалуются на появление слепых участков в поле зрения, снижение цветовой чувствительности и нарушение адаптации к темноте. По мере прогрессирования симптоматика усиливается, возникают разнообразные осложнения.

  • боль в области глаза, неприятные ощущения усиливаются во время движения глазного яблока;
  • одностороннее ухудшение зрения, в большинстве случаев для неврита зрительного нерва не характерно одновременное поражение двух нервов;
  • появление вспышек света в поле зрения;
  • головная боль и головокружение.

Острая симптоматика проходит самостоятельно в течение 1-2 месяцев. После восстановления работы сосудов и уничтожения патогенов зрение восстанавливается.

Какие могут быть осложнения

Для заболевания характерно поражение миелина или непосредственно ствола нервного волокна. В ответ на воспаление местные кровеносные сосуды расширяются, и возникает отек. В тканях скапливается жидкость воспалительного происхождения (экссудат). Иммунокомпетентные клетки мигрируют в патологический очаг, что приводит к формированию инфильтрата. Отечность и инфильтрирование тканей лишь усиливает симптоматику.

Опасные последствия неврита глазного нерва возникают редко. У большинства пациентов через несколько недель функции зрительного аппарата восстанавливаются. В то же время при тяжелом течении происходит разрушение значительной части миелиновой оболочки, из-за чего появляются необратимые изменения.

  • необратимое повреждение нерва — ткани центральной и периферической нервной системы плохо восстанавливаются, поэтому негативные изменения после воспаления могут сохраняться в течение жизни, при этом не у всех пациентов хроническое повреждение нервных волокон как-то влияет на зрение;
  • необратимое ухудшение зрительной функции, включая слепоту — это редкое осложнение, плохо поддающееся коррекции;
  • хроническая атрофия тканей — скопление соединительнотканных рубцов увеличивает риск возникновения необратимых осложнений неврита.

Некоторые осложнения формируются на фоне лечения. Препараты, назначаемые для лечения аутоиммунного расстройства, негативно влияют на защитные функции организма. У пациентов чаще возникают инфекционные заболевания.

Диагностика


Начать обследование необходимо с посещения офтальмолога. Во время приема врач расспрашивает пациента о жалобах и изучает анамнестические данные для выявления факторов риска. Проводится оценка остроты зрения. Дополнительные признаки можно обнаружить только с помощью специальных обследований.

  1. Оценка цветового восприятия по специальным таблицам. Выявляется снижение яркости и интенсивности восприятия цвета. Это очень важный диагностический критерий в случае отсутствия объективных изменений в области дна глазного яблока.
  2. Оценка полей зрения с помощью специального аппарата. У больных обнаруживается выпадение полей зрения.
  3. Прямая офтальмоскопия — осмотр структур глазного дна с помощью ручного оптического прибора (офтальмоскопа). Выявляется экссудативный отек, кровоизлияние и атрофия тканей. При некоторых формах болезни изменения не обнаруживаются.

После проведения офтальмологических исследований пациенту может потребоваться консультация врачей другого профиля.

Консультация невролога также начинается с расспроса. Затем врач проводит оценку неврологического статуса пациента для поиска рефлекторных, когнитивных и психических изменений, свидетельствующих о наличии серьезной церебральной патологии. Дополнительные обследования помогают уточнить все особенности заболевания.

  1. Оценка зрительных вызванных потенциалов — объективный метод диагностики, позволяющий определить локализацию патологического процесса. К голове пациента в области затылочной коры больших полушарий мозга прикрепляют электроды для оценки электрической активности во всех участках нервных волокон. Во время сбора информации пациент смотрит на экран монитора для стимуляции активности в изучаемых зонах ЦНС.
  2. Ультразвуковое обследование глазного яблока и его нервных структур. Это безопасный и точный метод визуальной диагностики дает врачу возможность обнаружить отечность и атрофию тканей.
  3. Магнитно-резонансная томография головного мозга, в результате которой получают объемные изображения разных отделов мозга. МРТ помогает обнаружить даже незначительные изменения в органе, свидетельствующие о наличии демиелинизирующей, инфекционной или сосудистой патологии.
  4. Лабораторное обследование спинномозговой жидкости. Пункция с помощью иглы производится в поясничном отделе. С помощью ПЦР и серологических тестов материал проверяется на предмет инфекции, способной поражать различные структуры нервной системы.

Важную роль в обследовании играет дифференциальная диагностика, необходимая для исключения болезней с похожей на неврит симптоматикой. С этой целью больным назначается исследование сосудов сетчатки.

Врачебная помощь


Лечение неврита зрительного нерва подбирается, исходя из результатов диагностики. При инфекционной природе болезни назначаются противомикробные препараты широкого спектра действия. Если причина патологии еще не установлена, схема медикаментозной терапии включает противовоспалительные препараты, кортикостероиды и десенсибилизирующие лекарственные средства. Перечисленные медикаменты подавляют воспалительные процессы в тканях, ослабляют иммунную активность и улучшают кровоснабжение клеток. Когда появляются результаты обследования, лечение корректируется. Вместе с основным лечением назначается общеукрепляющая терапия в виде инъекций витаминов, минеральных веществ и нейропротекторов.

Лечение острых форм болезни проводится в стационаре. Иногда пациентам требуется неотложная помощь для предотвращения быстрого возникновения опасных осложнений. Так, при отравлении метиловым спиртом проводится промывание желудка и назначается антидот в виде раствора этанола. Клинические рекомендации по лечению хронической формы патологии, сопровождающейся дистрофией нервных волокон, включает использование спазмолитиков и лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение головного мозга.

Прогноз условно благоприятный. При своевременном лечении у большинства пациентов полностью восстанавливается зрение в течение нескольких недель. Гораздо опаснее могут быть первопричины офтальмологического расстройства, вроде острой инфекции или рассеянного склероза. При тяжелой форме заболевания возможны необратимые изменения, негативно влияющие на качество жизни пациента.

Профилактика

Многие профилактические мероприятия проводятся в домашних условиях. Соблюдение рекомендаций невролога и офтальмолога необходимо не только для предотвращения развития патологии, но и для уменьшения риска возникновения рецидива после лечения.

Врачебные рекомендации для пациентов и людей из группы риска:

  1. Строгий контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.
  2. Прием общеукрепляющих препаратов по назначению врача. Это Семакс и различные нейропротекторы.
  3. Контроль артериального давления при сосудистых заболеваниях головного мозга.
  4. Своевременное лечение острых и хронических инфекций.
  5. Отказ от алкоголя и курения.
  6. Правильное питание и отказ от жирной пищи.

После медикаментозной терапии офтальмологи назначают специальные методы ускоренного восстановления остроты зрения. Это может быть гимнастика при неврите для глаза, необходимая для улучшения кровоснабжения органа. При наличии факторов риска недуга необходимо периодически посещать врача и проходить обследования.



Пути проникновения туберкулезной инфекции в зрительный нерв весьма разнообразны. Инфекция может быть занесена гематогенным путем, может перейти из туберкулезных очагов, расположенных по соседству, и, наконец, может быть занесена в зрительный нерв по лимфатическим периваскулярным пространствам сосудов сетчатки из очага, расположенного в переднем отрезке глазного яблока. Гематогенное развитие туберкулеза зрительного нерва наблюдается преимущественно при солитарных туберкуломах соска. Переход инфекции на зрительный нерв возможен как из очагов, расположенных по соседству, в тканях глазного яблока, при туберкулезе сетчатки и сосудистой оболочки, так и из очагов, расположенных вне глазного яблока. В этом отношении наибольшее значение имеет переход воспалительного процесса на зрительный нерв при туберкулезных менингитах. Туберкулезный базилярный менингит, как и люэтический, часто локализуется в области хиазмы. Отсюда воспалительный процесс переходит на зрительный нерв в виде периневрита или неврита. Иногда туберкулезный неврит развивается при туберкулезном остеомиэлите костей основания черепа. Из туберкулезных очагов, расположенных в переднем отрезке глазного яблока, наибольшее значение имеет туберкулез цилиарного тела. При этом воспалительный процесс через эпителиальный покров проникает на внутреннюю поверхность цилиарного тела, вызывает перифлебит вен сетчатки и затем по лимфатическим периваскулярным пространствам переходит на сосок зрительного нерва.

В патологоанатомическом отношении воспалительный процесс в зрительном нерве может носить неспецифический характер или сопровождаться развитием мелких туберкулезных гранулом. Как показали микроскопические исследования, при невритах зрительного нерва туберкулезного происхождения с обычной офталмоскопической картиной в зрительном нерве поблизости от соска в некоторых случаях были обнаружены мелкие туберкуломы.

В клиническом отношении туберкулезный неврит встречается в двух формах: в виде солитарного туберкула соска зрительного нерва или в виде обычного неврита, по своей офталмоскопической картине ничем не отличающегося от невритов нетуберкулезного происхождения.

Солитарные туберкулы соска встречаются редко. Они представляют собой опухолевидное образование серовато-белого цвета, частично или полностью прикрывающее область соска зрительного нерва и большей частью переходящее через край соска на окружающую сетчатку. Поверхность опухолевидного образования может быть ровной или же усеянной многочисленными небольшими округлыми возвышениями. Выстояние солитарного туберкула соска над уровнем окружающей сетчатки может быть весьма значительным; в отдельных случаях (по литературным данным) оно доходило до 6—11 D.

Многие авторы полагают, что при развитии солитарного туберкула соска глаз следует энуклеировать, так как имеется большая опасность туберкулезного менингита. Такую точку зрения нельзя признать правильной. В ряде случаев приходится наблюдать, как под влиянием специфической противотуберкулезной терапии происходит полное обратное развитие солитарного туберкула, после чего остается лишь тонкая соединительнотканная пленка на поверхности соска.

Вторая форма туберкулезного неврита встречается значительно чаще; она как по офталмоскопической картине, так по течению и по состоянию функций глаза ничем не отличается от невритов другого происхождения. Туберкулезная природа заболевания может быть установлена лишь при обнаружении у больного туберкулезного процесса, исключении других возможных этиологических факторов и благоприятном действии противотуберкулезной терапии.

Выяснение этиологии в известной мере облегчается, если у больного имеется другое заболевание глаз, также возникшее на почве туберкулеза (серозный ирит, хориоретинит, перифлебит вен сетчатки). Уверенная диагностика туберкулезного неврита не всегда возможна. Кроме того, нередко и при самом тщательном клиническом исследовании этиологию неврита вообще не удается выяснить. По данным Очаповского, Меньшутина и Шарковского, среди 354 больных с невритами зрительных нервов в 33% этиология заболевания оставалась невыясненной. В настоящее время достоверных данных о частоте туберкулезных невритов зрительного нерва не имеется. Некоторое представление об этом дают сведения о частоте невритов при туберкулезном менингите. Утгоф наблюдал невриты при туберкулезном менингите в 25%, Бельтюкова среди 58 детей с туберкулезным менингитом, леченных стрептомицином, обнаружила невриты у 22 (38%). Эта высокая цифра, вероятно, объясняется тем, что лечение стрептомицином нередко давало возможность избежать летального исхода; тем самым удлинялось течение заболевания, что и способствовало более частому выявлению заболевания зрительного нерва.

В отечественной литературе туберкулезные невриты зрительного нерва описали А. В. Лотин и И. А. Сихарулидзе. Сихарулидзе наблюдал 55 больных с невритами зрительного нерва туберкулезной этиологии среди 614 больных с туберкулезными заболеваниями глаз.

Невритом зрительного нерва называют острый воспалительный процесс с вовлечением волокон n. opticus, который сопровождается понижением зрительных функций. Различают собственно неврит зрительного нерва, а также ретробульбарный неврит. Первый вариант характеризуется патологическим процессом с вовлечением диска зрительного нерва глаза. При втором варианте воспалительный процесс локализуется преимущественно за глазным яблоком, с поражением аксиального пучка нервных волокон органа зрения.

• Воспаление головного мозга и мозговых оболочек (менингиты, энцефалиты);

• Некоторые острые и хронические общие инфекции (грипп, ангина, сыпной тиф, рожа, оспа, малярия, туберкулез, сифилис, бруцеллез и пр.);

• Общие неинфекционные заболевания (патологии крови, нефрит, диабет, подагра и пр.);

• Локальные инфекции (тонзиллит, отит, синусит и пр.);

• Очаги воспаления внутренних оболочек глаза и глазницы;

Воспаление проявляется как мелкоточечная инфильтрация и пролиферация клеток. В своем развитии патологический процесс распространяется с мягкой мозговой оболочки на нервные волокна. Если он локализуется в стволе зрительного нерва, то носит интерстициальный характер, с возникновением отеков и инфильтрации ткани. При этом происходит вовлечение лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток с дальнейшим развитием неоваскуляризации. Нервные волокна могут поражаться вторично и впоследствии атрофируются. Ухудшение зрительных функций вызывает дегенерация нервных волокон в области воспаления. При стихании процесса некоторые нервные волокна способны регенерировать свои функции, чем и объясняется восстановление остроты зрения.

Неврит зрительного нерва. Клиническая картина неврита зрительного нерва полностью зависит от выраженности воспаления. При умеренном воспалительном процессе диск зрительного нерва слабо гиперемирован, с нечеткими границами, вены и артерии немного расширены. Выраженный воспалительный процесс может сопровождаться резкой гиперемией диска. При этом его границы сливаются с сетчаткой. Появляются белесые пятна в перипапиллярной области сетчатки, сопровождаясь множественными кровоизлияниями. Неврит характеризуется ранним нарушением зрительных функций, которые выражаются понижением остроты зрения и изменением поля зрения. Снижение остроты зрения - это следствие воспалительных изменений в папилломакулярном пучке, оно характеризуется сужением поля зрения (концентрического или более значительного на одном из участков), появлением центральных и парацентральных скотом. Характерно значительное сужение поля зрения в отношении красного цвета, а иногда и абсолютное отсутствие цветоощущения.

Невриты различной природы имеют характерные клинические симптомы. К примеру, отечная форма характерна для нейросифилиса. Туберкулезные невриты проявляются солитарным туберкулом диска зрительного нерва. Солитарный туберкул - опухолевидное образование сероватого цвета, располагающееся на поверхности диска с распространением на сетчатую оболочку.

При острых общих инфекциях неврит зрительного нерва может иметь практически одинаковую клиническую картину.

Ретробульбарный неврит. Ретробульбарный неврит в начале заболевания не вызывает явных изменений на глазном дне. Чаще отмечается умеренное покраснение диска зрительного нерва с нечеткими границами. Изредка картина похожа на застойный диск зрительного нерва, с увеличением его в диаметре, не определяющимися границами, вены расширены. Ретробульбарный неврит, как правило, возникает на одном глазу. На второй глаз процесс распространяется через некоторое время.

Различают ретробульбарный неврит острого и хронического течения. В остром случае за первые 2 или 3 дня может наступить резкое снижение зрения, хроническое течение процесса дает постепенное снижение остроты зрения. Острый ретробульбарный неврит проявляется болезненностью за глазным яблоком. Нормальная острота зрения начинает восстанавливаться только через несколько дней. Очень редко этого не происходит, тогда глаз слепнет.

Некоторые особенности течения имеют ретробульбарные невриты токсической природы. Одной из самых частых причин таких невритов становится отравление метиловым спиртом либо жидкостями, которые содержат метиловый спирт. При этом на фоне общих симптомов отравления (бессознательного или коматозного состояния, либо, в более легких случаях, тошноты и рвоты) спустя 1-2 дня начинается резкое снижение остроты зрения на обоих глазах, вплоть до слепоты. Вместе с тем, наблюдается расширение зрачков и ослабленная реакция на свет. Глазное дно в норме или отмечено легкой гиперемией дисков зрительных нервов.

Последствием алкогольно-табачной интоксикации является поражение папилломакулярного пучка. Оно может возникнуть при хроническом алкоголизме либо курении крепкого табака, содержащего большое количество никотина. Чаще обнаруживается у мужчин после 30 лет. Процесс имеет хроническое течение, глазное дно нормальное либо с легкой гиперемией диска зрительных нервов. Характерно, что отказ от употребления алкоголя и курения может привести к возвращению остроты зрения.

При сахарном диабете ретробульбарный неврит имеет хроническое течение, встречается, как правило, у мужчин. Поражение глаз почти всегда двустороннее, с медленным снижением остроты зрения. Диски зрительных нервов сначала нормальные, а затем развивается височное их побледнение.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.