Как отличить остеомиелит от туберкулеза

Остеомиелит — заболевание преимущественно предпубертатного возраста. Однако его следует иметь в виду и в более поздние возрастные периоды, так как в 20% случаев заболевают взрослые. Основной возбудите ль заболевания — золотистый стафилококк. Реже заболевание вызывается пневмококками, бруцеллами, тифозными бациллами и другими микроорганизмами. Поражаются главным образом метафизы длинных трубчатых костей. Клинические проявления значительно варьируют в зависимости от тяжести инфекции.

В клинической картине ведущими являются боли в костях, спонтанные и при давлении. У взрослых температура обычно нерезко повышена, но в большинстве случаев на первый план выступают патологические изменения крови. Рентгенологических изменений следует ожидать не ранее 3 недель после возникновения жалоб. При остеомиелитах у взрослых надо искать очаговые инфекции (часто в области гениталий) и прежде всего латентно текущий бруцеллез или тифозную инфекцию.

Абсцесс Броди (Brodie) также может возникать после наступления половой зрелости. Однако в большинстве случаев наблюдается в возрасте 14—24 лет. Мужчины поражаются в 5 раз чаще, чем женщины. Более чем в половине случаев процесс локализуется в большеберцовои кости, далее следуют нижние отделы бедра и плечевой кости. Типичны анамнестические указания на ранее перенесенный остеомиелит. Боли обычно мало интенсивны. Иногда они сильнее при внезапном начале заболевания. При клиническом исследовании выявляется легкая припухлость. Рентгенологически — ограниченный дефект в метафизе длинной трубчатой кости и утолщение кортикального слоя.

Негнойный остит Гарре (Gаrre) в начальной стадии особенно часто дает повод к смешению с саркомой Юинга, так как возраст и локализация в костях при обоих заболеваниях одинаковы. Однако остит Garre начинается бурно с лихорадкой и лейкоцитозом, в то время как начало саркомы Юинга большей частью постепенное


У подростков болевые ощущения иногда вызываются асептическими некрозами, которые могут возникать в различных участках костной системы. В зависимости от локализации различают:

Болезнь Пертеса (головка бедра); хрящ сохранен, суставная щель не сужена (важный отличительный признак от туберкулеза и остеомиелита).
Болезнь Кёлера (Kohler) (головки II метатарзальных костей) главным образом у девушек до 18 лет.
Болезнь Кинбёка (Kienbock) (os lunatum) редко у детей; чаще между 20 и 30 годами, особенно у рабочих ручного труда; часто, но не всегда, после травмы.
Болезнь Осгуд—Шляттерa (Osgood — Schlatter) (бугор большеберцовой кости) у юношей не старше 25 лет.
Болезнь Шеуермана (позвоночник).

Единичные костные очаги у больных в возрасте свыше 20 лет могут быть обусловлены всеми заболеваниями, которые приводятся в рубрике а).

Хондроматоз, как правило, развивается в возрасте до 20 лет, но часто симптомы впервые проявляются только после 30 лет, так что заболевание длительно, в течение 20—40 лет, протекает латентно.

Поражаются чаще всего оба конца бедра, верхние отделы большеберцовой кости, кости стопы и верхняя часть плечевой кости. Заболевание встречается у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Как правило, жалобы не особенно интенсивны. Больных беспокоят неопределенные боли в области пораженных суставов, особенно после напряжения При исследовании большей частью можно прощупать плотную, связанную с костью опухоль.

При пальпации всегда определяется опухоль значительно больши; размеров, чем это видно на рентгеновском снимке (вследствие того что рентгенологически не всегда выявляется хрящевая ткань) Рентгенологические данные имеют важнейшее значение для диагноза При этом обнаруживаются тени гиалиновой основной массы, имеющие плотность мягких тканей, пятнистые участки обызвествления при более длительном течении и деформации пораженных костей (Sсhinz). После 30 лет возможно злокачественное превращение опухоли.

Очень близки к остеохондромам хондромиксомы, которые однако, наблюдаются главным образом в области мелких костей стопы, сти, а также в ребрах и грудине. Жалобы незначительны. Предположительный диагноз может быть поставлен рентгенологически.


Костные инфекции включают в себя остеомиелит, туберкулез, сифилис, бруцеллез, абсцесс Броди а также множество других заболеваний.

Остеомиелит вызывают гноеродные бактерии. Это заболевание в основном детского и молодого возраста. Поражаются, прежде всего, метафизы костей. Важным симптомом является боль, которая у детей сопровождается лихорадкой, а у взрослых обычно лишь субфебрильной температурой.

При рентгенологическом исследовании выявляется атрофия кости, приподнятость периоста, постепенно развивающаяся костная деструкция.

Тяжело протекает остеомиелит позвонка, который вызывает как общие симптомы, так и симптомы со стороны нервной системы, обусловленные локализацией пораженного позвонка. Наиболее часто заболевание вызывается золотистым, иногда белым стафилококком или стрептококком и может наблюдаться и при тифе.

В большинстве случаев остеомиелит является метастазом из области абсцесса, очага больного зуба или гнойной раны, но может быть и одним из проявлений общего сепсиса. Остеомиелит поясничных позвонков может развиться в результате инфекции мочеполовых органов.

Остеомиелит позвоночника иногда можно спутать с метастазами опухоли или туберкулезом


Туберкулез костей — обычно заболевание молодого возраста, но туберкулезный спондилит может быть обнаружен в любом возрасте. В большинстве случаев туберкулез одновременно поражает кости и суставы. Наиболее частая локализация — дистальные и проксимальные части бедра, проксимальные и дистальные эпифизы большеберцовой кости, кости предплюсны, запястья, проксимальный конец локтевой кости, проксимальный эпифиз плечевой кости, позвонки, крестцовая кость, тазовые кости, ребра, грудина, ключица.

Туберкулезный спондилит наиболее часто поражает два соседних позвонка, диск между ними разрушается. Туберкулез позвонка всегда имеет экссудативный характер. Небольшие некротические очаги, возникающие в теле позвонка, можно распознать только на томограмме. Определенные рентгенологические данные можно получить, только если процесс уже захватил и внешний слой позвонка. Это расплывчатость и изъеденность этого слоя, дефект кости, распространяющийся на тело позвонка.

Первый рентгенологически выявляемый симптом — атрофия кости. Следующим изменением служит клиновидное разрежение кости с размытыми краями, расширяющееся в направлении сустава. Утолщений периоста при туберкулезе не наблюдается. Сухая костоеда на рентгенограмме расплывчата, однако позднее можно выявить дефект кости с острыми краями.

Первым симптомом является сужение щели между позвонками, за которым следует изъеденность обращенных друг к другу поверхностей позвонков, в конечной стадии болезни происходит полное разрушение позвонка. Характерен натечный абсцесс, имеющий веретенообразную тень.

В начальной стадии аналогичную картину может дать и остеомиелит. Если вместо атрофии позвонков происходит отложение извести, щель между позвонками не сужена, позвонки сцеплены, можно скорее предположить спондилит, вызванный стафилококком или стрептококком, либо процесс, развившийся во время тифозной инфекции.


Spina ventosa — гнойный процесс малых трубчатых костей (пястные и плюсневые кости, ребра, ключица), который вызывает вздутие костей. Наиболее частой причиной его является туберкулез; однако на основании только рентгенограммы нельзя отличить этот процесс от неспецифического остеомиелита. Диагноз ставится на основании результатов гистологического исследования.

Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека-Шауманна). Костная форма его поражает мелкие кости верхних и нижних конечностей (увеличение концевых фаланг). На рентгенограмме кортикальный слой истончен, spina ventosa, главным образом концевых фаланг, но иногда поражаются средние и проксимальные фаланги.

Кистозный диссеминированный туберкулез. В мелких костях верхних и нижних конечностей образуются кисты, которые не претерпевают творожистого перерождения, дают отрицательную туберкулиновую реакцию и излечиваются без образования секвестров и периостальной реакции. Чаще всего причиной болезни является саркоидоз, но точный диагноз возможен исключительно на основании клиники. Болезнь Юнглинга является формой саркоидоза.

В остальном картина кости без изменений, периостальной реакции нет. Очень редко встречается саркоидоз позвоночника.

Поскольку изменения, выявляемые рентгенографией, неспецифичны, заболевание может быть смешано со spina ventosa коккового происхождения, с туберкулезом, с фиброзной дисплазией, гиперпаратиреозом и системными грибковыми болезнями. Диагноз ставится исключительно на основании клинической картины.

Изменения костей при приобретенном сифилисе наблюдаются в области черепа (главным образом на лобной кости), на большеберцовой кости, ключицы; при пальпации ощущаются бугорки, они вызывают боли, особенно по ночам. На рентгенограмме в области бугорков наблюдается разрежение кости круглой формы, окруженное плотным склеротическим слоем. На длинных костях образуются послойные периостальные отложения на кортикальной поверхности кости в виде шелухи от лука или кос. При постановке диагноза решающее значение имеют данные серологической реакции и результат специфической терапии.

Непосредственно о данных рентгенологического обследования можно сказать следующее: атрофия характерна прежде всего для туберкулезного процесса и не наблюдается ни при сифилисе, ни при остеомиелите иного происхождения. Некроз характерен прежде всего для банальных остеомиелитов, но иногда может наблюдаться и при туберкулезе и сифилисе. Склероз может быть обнаружен при сифилисе и банальном остеомиелите, при туберкулезе он не наблюдается или наблюдается только в небольшой степени.

Лериостальной реакции при туберкулезе нет. Образование секвестров при сифилисе не происходит.


Остеомиелит с деструкцией позвонков и другими изменениями костей наблюдается при грибковых заболеваниях (актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз), эхинококкозе (кистеобразные разрежения), бруцеллезе (артрит Банга, спондилит Банга, в последнем случае характерна деструкция межпозвонкового диска без аррозии тела позвонка), лимфогранулематозе (поражения позвонков, грудины, костей таза, часто выявляемые лишь при вскрытии: в клинике обнаруживаются прежде всего метастазы опухоли), брюшном тифе (периостит и остеомиелит).

Абсцесс Броди — хронический остеомиелит, поражающий главным образом молодых мужчин (от 14 до 24 лет), иногда встречается у молодых женщин (абсцесс большеберцовой кости, нижней части бедра или плеча). Сопровождается большой болезненностью. На костях конечностей отграниченный дефект с утолщением кортикального слоя и периостальной реакцией, вызывающими небольшую отечность. В анамнезе возможны указания на острый остеомиелит. Абсцесс размером с косточку черешни или лесного ореха расположен на границе эпифиза и диафиза, это хорошо отграниченное круглое или овальное разрежение, окруженное тонким склеротическим слоем.

Остеит лобковой кости — воспалительное заболевание, наблюдающееся в основном после простатэктомии и вызывающее сильные боли в области симфиза. На рентгенограмме выявляется отложение извести и образование секвестров. Заболевание длительное, но прогноз хороший.

Склерозирующий остеомиелит Гарре — хроническое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, лейкоцитозом, местными болями, отечностью, чувствительностью при надавливании. На рентгенограмме — характерное уплотнение кости, сужение костномозгового пространства и утолщение кортикального слоя. Может быть смешан с саркомой Юинга или с болезнью Педжета (остеоид-остеомой). Диагноз ставится только после гистологического исследования.

Асептический остеохондронекроз — заболевание растущих костей типа некроза без воспаления. Характерны боли. Диагноз ставится исключительно на основании данных рентгенологического исследования. Известны следующие формы этой болезни:

Юношеский остеохондронекроз тазобедренного сустава (болезнь Пертеса, болезнь Легга— Пертеса, болезнь Кальве, coxa plana). Обычно заболевание мальчиков от 3 до 15 лет, у девочек оно встречается редко. Известковое ядро головки бедра уплотнено, позднее наблюдается уплощение головки бедра, ядро которой ломается. В противоположность туберкулезу тазобедренного сустава, дающему аналогичную клиническую картину, при данном заболевании суставная щель никогда не сужается, более того, в некоторых случаях наблюдается даже ее расширение. После выздоровления головка бедренной кости остается деформированной, вследствие наклона шейки бедра возможно образование coxa vara.

  • Болезнь Keлepa. Ладьевидная кость стопы исчезает или остается в виде узкой известковой полоски. Это же название носит заболевание головки второй плюсневой кости, при котором выпуклая часть эпифиза уплощается и по виду напоминает колотушку. В основном это заболевание встречается у девочек.
  • Болезнь Кинбека — размягчение полулунной кости. Встречается и у взрослых, если наблюдается длительное травмирование ладони (например, при работе с электрическим сверлом).
  • Болезнь Осгуда—Шлаттера. Клювовидное выступание бугристости большеберцовой кости и ее переломы, остеохондрит или асептический некроз переднего выступа треугольника, образуемого мыщелками большеберцовой кости. Встречается у мальчиков 10—17 лет. Часто имеет травматическое происхождение.
  • Болезнь Ларсена—Юханссона. Некроз надколенника.
  • Болезнь Шейерманна. Вследствие размягчения губчатого вещества позвонков их тела сплющиваются, образуя клинообразный выступ вперед, возникает юношеский кифоз. Щель между позвонками не сужена, тела позвонков прозрачны, пластинка дуги позвонка становится зазубренной, между позвонками могут появиться узелки Шморля. Болезнь вызывает боли в позвоночнике.
  • Синдром прямой спины. Отсутствие физиологического изгиба спинной части позвоночника назад, плоская грудь. Из-за сдавления сердца дуга легочной артерии находится вблизи стенки грудной клетки, при этом могут регистрироваться шумы, характерные для легочного стеноза или для дефекта межпредсердной перегородки. Диагноз ставится на основании малого сагиттального диаметра грудной клетки и сокращения жизненной емкости легких.


При диагностике всех очаговых заболеваний костной системы (воспаления, некрозы) может возникнуть подозрение на опухоли костей.

Туберкулёзный остеомиелит (туберкулёзный остит) - специфическое воспаление, возникающее преимущественно в отделах скелета, наиболее богатых красным кроветворным (миелоидным) костным мозгом. Чаще всего поражаются тела позвонков, метафизы бедренной, большеберцовой, плечевой костей, тела подвздошной, седалищной, лонной костей.

В большинстве случаев локализация одиночная, но встречаются и поражения нескольких отделов скелета. Болезнь поражает преимущественно детский и юношеский возраст. Поскольку туберкулёзный остит локализуется, как правило, вблизи сустава и, если не проведено своевременное лечение, то воспаление может перейти на сустав. П.Г. Корнев назвал такой очаг воспаления внутри губчатой кости оститом, а фазу заболевания - преартритической.

Г.А. Зедгенидзе различает в течении туберкулезного остита, не перешедшего на сустав, 5 фаз:

1. фаза местного (очагового) остеопороза 2.деструктивная фаза 3.фаза образования полости или костной каверны 4.фаза склеротического отграничения 5.фаза функциональной перестройки

Туберкулез кости - это преимущественно деструктивный процесс с очень слабо выраженными реактивными и репаративными явлениями. Разрушение резко преобладает над созиданием. В начале развития воспаления (фаза остеопороза) костные балки вокруг специфических грануляционных бугорков на ограниченном протяжении разрушаются и замещаются грануляционной тканью, вследствие чего костномозговые пространства сливаются и увеличиваются. То есть, по существу, это уже не остеопороз, а деструкция. Причём, разрушают кость специальные клетки - остеокласты.

По мере роста гранулемы очаг деструкции приобретает округлую, овальную или неправильную форму и нечеткие очертания, что определяется рентгенологически. Вокруг деструктивного очага - зона остеопороза. В этой фазе заболевание может быть диагностировано только случайно, так как очаг воспаления располагается внутри кости, а, поскольку кость не имеет болевых рецепторов, то нет и болевых ощущений. Поэтому на этом этапе больные к врачу не обращаются.

Только когда воспаление подходит к надкостнице, суставу или выходит в мягкие ткани, появляются боли, а также местные и общие признаки воспалительного процесса. Но даже на этом этапе рентгенологическое исследование может оказаться неэффективным. Только когда очаги деструкции достигают 5 и более миллиметров, они могут быть выявлены при рентгенографии и линейной томографии. По мере нарастания процесса, особенно при преобладании экссудативного воспаления, костные балки в области очага могут полностью разрушиться, вследствие чего очаг превращается в полость, то есть приобретает вид костной каверны.

Если преобладает продуктивное воспаление с формированием гранулемы, то процесс протекает относительно доброкачественно и медленно. В таких случаях, особенно у детей, на отдельных участках вокруг деструктивного очага успевают сформироваться участки репаративного костеобразования, что облегчает рентгенологическое выявление этих очагов.

При туберкулезных оститах у детей нередко наблюдается гипертрофия суставных хрящей и костей в области прилежащего сустава. Утолщенный суставной хрящ на рентгенограммах находит выражение в расширении суставной щели.

Раздражение ростового хряща на первых порах сопровождается ускоренным ростом пораженной конечности. Чем младше ребенок, тем нагляднее выражен этот симптом. Особенно наглядна гипертрофия надколенника при оститах в области коленного сустава.

При быстром течении процесса участок кости внутри очага может некротизироваться, отделиться и превратиться в секвестр. В отличие от коккового остеомиелита для туберкулеза характерны губчатые внутрикостные, а не краевые кортикальные секвестры. В очагах туберкулезного поражения появляются губчатые костные фрагменты, напоминающие по своей структуре тающий сахар, окруженные прозрачным ободком грануляционной ткани.

Нередко тень секвестра на рентгенограмме выглядит более плотной по сравнению с окружающей костью. Более высокая плотность секвестра свидетельствует о том, что его некроз произошёл раньше времени исследования, и он сохранил прежнюю структуру, в то время как в окружающей кости нарастал остеонекроз.

Очаги внутрикостного туберкулёзного воспаления у взрослых увеличиваются медленно, иногда годами, тогда как у детей растут быстро и могут в течение нескольких недель достигнуть в диаметре размера 2-3 см и более. Подходя к ростовым и суставным хрящам, воспаление быстро их разрушает и распространяется с метафиза на эпифиз и далее на сустав, то есть процесс из преартритической фазы переходит в артритическую.

При выходе воспаления в мягкие ткани вначале гранулома, а затем и гной формируют так называемые натечные абсцессы. Если такой абсцесс прорывается через кожу наружу, образуются наружные свищи, при прорыве в полые органы, формируются внутренние свищи. По мере затихания воспаления под влиянием лечения или при самоизлечении вокруг деструктивного очага появляется ободок остеосклероза, отграничивающий очаг от окружающей кости.

Склеротический вал вокруг туберкулезного очага вначале выражен слабо, в дальнейшем он отчетливо выявляется на рентгенограммах.

В случаях стойкого длительного затихания вокруг очага деструкции на фоне остеопороза появляются новые костные балки, как правило, более толстые и редкие, чем в нормальной кости. Функциональная перестройка костной структуры, а затем размеров и формы костей особенно демонстративна у детей.

Одной из специфических особенностей туберкулёзного остеомиелита является практически полное отсутствие периостальной реакции кости (исключением является spina ventoza).

Определённое своеобразие в плане течения и диагностики представляет туберкулёзный трохантерит (поражение большого вертела бедренной кости). Встречается, как правило, у взрослых.

Рентгенологически характеризуется краевым разрушением большого вертела. Образовавшийся дефект имеет неровные, нечёткие контуры, на фоне дефекта могут быть видны губчатые секвестры. Поскольку большой вертел располагается практически непосредственно под кожей, то клинически в его области легко определяется припухлость, умеренно болезненная при пальпации.

При затихании воспаления происходит отграничение очага поражения зоной остеосклероза, а в мягких тканях, в абсцессе - множественные участки обызвествлений. Если лечение начинается с запозданием, то довольно быстро формируется свищ, что может повлечь за собой присоединение вторичной инфекции. В таких случаях в области вертела появляется выраженный остеосклероз, как это характерно для коккового остеомиелита.

Туберкулёзный трохантерит необходимо дифференцировать с клинически проявившим себя окостенением сухожилий мышц в области большого вертела - тендинозом, поскольку клиническая картина до образования свища почти идентична.

Рентгенологическая же картина отличается. Если при туберкулёзе на рентгенограммах виден дефект кости (минус кость), то при тендиниозе - добавочные остеофиты за счёт окостеневших сухожилий (плюс кость).

Spina ventosa (диафизарный туберкулёз) составляет исключение в ряду туберкулёзных поражений костей, поскольку сопровождается образованием выраженных периостальных наслоений.

Встречается в раннем детском возрасте. Туберкулёзное воспаление локализуется в диафизе трубчатой кости и разрушает кость изнутри, со стороны костномозгового канала. Одновременно кость веретенообразно утолщается снаружи за счёт периостальных наслоений. Чаще поражаются короткие трубчатые кости кистей и стоп.


Туберкулез костей — хроническое воспалительное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, основу которого составляет туберкулезный остит.

Специфическое поражение скелета регистрируется в каждом третьем случае внелегочного туберкулеза.

Патогенез туберкулеза костей

Туберкулезный остит представляет собой гранулематозное поражение, окруженное лимфоцитами и полиморфолейкоцитами, с последующим формированием казеозных фокусов, которые при их прогрессировании вызывают деструкцию трабекулярной и в более поздних стадиях — кортикальной части кости.

Очаги специфического гранулематозного воспаления подразделяются на преимущественно продуктивные и преимущественно экссудативные. Продуктивный очаг характеризуется относительно медленным доброкачественным течением, небольшими размерами, преобладанием клеточных грануляционных элементов с образованием резко отграниченных полостей, так называемых костных каверн, без тенденции к распространению. Экссудативный очаг, содержащий казеозные массы, имеет более выраженные клинические проявления и представляет собой прогрессирующий костный деструктивный процесс с распространением по протяженности и развитием некроза кости с формированием секвестров.

Прогрессирование деструктивного процесса приводит к формированию натечных абсцессов и свищей. Такой абсцесс окружен соединительнотканной капсулой, содержит гной, грануляции и казеозные массы.

Репаративные процессы в окружающей кости отсутствуют. Периостальная реакция в связи с локализацией остита, как правило, не наблюдается и бывает выражена только при дактилите в детском возрасте или при распространении обширной костной деструкции на диафиз. При продуктивной форме и определенной длительности процесса контуры деструктивного очага становятся четкими с тонким склеротическим ободком. При экссудативной форме наблюдается большая протяженность деструкции, что может приводить к обширным костным дефектам и грубой деформации соответствующего участка скелета.

Наряду с использованием основополагающего метода исследования скелета — рентгенографии — для диагностики туберкулеза костей и суставов используется весь спектр современных способов визуализации: КТ, МРТ, УЗИ, а также радионуклидные методы исследования.

Компьютерная томография. Значение КТ состоит в точном установлении локализации и протяженности костной деструкции, секвестрации, наличия или отсутствия периостальной реакции, визуализации свищей. КТ обладает высокой чувствительностью в определении ограниченной кальцинации мягких тканей, что помогает в решении ряда дифференциально-диагностических проблем.

Магнитно-резонансная томография. Как и при банальном остеомиелите, МРТ имеет преимущества в ранней диагностике туберкулезного поражения скелета, основанные на оценке состояния КМ и мягкотканных структур.

МРТ, как и КТ, является методом выбора в определении поражения ребер, вторичных по отношению к натечному абсцессу в окружающих мягких тканях, поскольку рентгенография имеет низкую чувствительность в определении литической деструкции этой локализации.

Сцинтиграфическая картина при туберкулезном поражении костно-суставного аппарата характеризуется повышением накопления РФП в зоне исследования. Особенно востребована сцинтиграфия при множественной литической форме туберкулеза. О ней можно судить по наличию очагов внутрикостной гиперфиксации РФП различной локализации. У пациентов с туберкулезом длинных трубчатых костей наблюдается избыточная аккумуляция РФП с типичной локализацией в метафизе или метадиафизе. Между тем большие по размеру абсцессы или литические фокусы могут проявляться как фотопенические очаги, окруженные диффузными участками повышенного накопления.

Роль УЗИ заключается в определении мягкотканного абсцесса или суставного выпота, включая оценку его структуры. Кроме того, с помощью ультразвука хорошо визуализируется пролиферирующий синовий. Под контролем УЗИ и КТ можно выполнять биопсию для последующего гистологического исследования или осуществлять дренирование внутрикостного очага поражения или мягкотканного процесса.

Классификация туберкулеза костей

Различные проявления туберкулеза костно-мышечной системы классифицируются в зависимости от их локализации и относительной частоты встречаемости. Различают следующие варианты костного поражения при туберкулезе.

  • Туберкулезный спондилит.
  • Туберкулезный артрит.
  • Туберкулез длинных трубчатых костей (туберкулезный остеомиелит).
  • Кистозно-литический туберкулез.
  • Туберкулезный дактилит.

Симптомы и признаки туберкулеза костей

Туберкулезный остеомиелит длинных трубчатых костей отличается клинически от пиогенного остеомиелита отсутствием лихорадки и болей. Начало заболевания торпидное, подострое.

Локализация — эпифиз или метафиз с возможным переходом процесса через зону роста. Вначале возникает гранулематозная пролиферация с последующим увеличением очага инфекции и образованием казеозного распада, приводящего к деструкции трабекулярной и кортикальной части кости в позднюю стадию заболевания. Иногда туберкулезный остеомиелит развивается в результате распространения прилежащего очага специфического воспаления, включая перемежающийся абсцесс, свищ или поражение мягких тканей (туберкулез кожи, туберкулезный бурсит или теносиновит).

Деструкция носит литический характер с минимальной окружающей склеротической реакцией или полным ее отсутствием и часто сопровождается поражением суставов. При распространении патологического процесса на диафиз может наступить разрушение кортикального слоя с выходом гноя под надкостницу и образование периостита. Выраженные периостальные наслоения приводят к увеличению объема кости.

Рентгенологическую картину острого гематогенного остеомиелита в начальной стадии практически невозможно отличить от диафизарного туберкулеза. Установлению точного диагноза способствуют типичная клиника острого воспаления и быстрое изменение рентгенологической картины при остеомиелите.

Туберкулезный дактилит. Особая форма туберкулезного остита коротких трубчатых костей — дактилит, встречающийся преимущественно у детей в возрасте около 5 лет и реже у взрослых. Для туберкулезного дактилита типично поражение проксимальных фаланг указательного и среднего пальцев кисти, а также третьей и четвертой пястных костей. Особенностью заболевания у детей является его множественность — одновременное или последовательное поражение нескольких костей. У взрослых процесс, как правило, ограничивается одной костью.

Развивающийся внутрикостный очаг специфического воспаления разрушает костные балки, в том числе кортикального слоя, с последующим распространением казеозных масс и формированием кистоподобной полости вдоль диафиза, что приводит к расширению кости. Это состояние известно под названием spinaventosa. Расширение кости сопровождается выраженными слоистыми периостальными наслоениями. В итоге толщина кости может в 1,5-2,5 раза превышать толщину здоровой кости.

Кистозная форма туберкулеза. Отдельную разновидность туберкулезного остеомиелита представляет кистозный туберкулез. Чаще кистозная форма туберкулеза возникает у детей и лиц молодого, юношеского возраста. У взрослых чаще вовлекаются в процесс череп, другие плоские кости и аксиальный скелет. Поражение ребер возникает вторично по отношению к натечному абсцессу в окружающих мягких тканях, который при переходе процесса через кортикальный слой кости или хрящевую часть ребра вызывает остит или туберкулезный хондрит.

Из-за увеличения числа пациентов с иммунодефицитом (при старении, СПИДе, длительном применении иммунодепрессивных препаратов или наркотиков) в последнее десятилетие участились случаи множественного (мультифокального) туберкулезного остита в развитых странах, в то время как в предыдущие годы это заболевание встречалось только в эндемических g районах. Множественная кистозная форма может возникать при диссеминации процесса и имитировать метастазирование. Поэтому во всех случаях, когда у пациента с иммунодефицитом встречаются диссеминированные литические поражения, данная форма костно-суставного туберкулеза должна быть включена в дифференциально-диагностический ряд наряду с такими более часто встречающимися заболеваниями, как метастазы, множественная миелома и лимфома.

Туберкулез Понсе. Представляет собой особую форму туберкулезного поражения суставов в виде аллергического синовита у пациентов с легочными или другими висцеральными формами туберкулеза. У этих больных отсутствует юкстаартикулярное поражение костей. Морфологически туберкулез Понсе характеризуется пролиферацией синовия с перемежающимся выпотом.

Визуальные признаки неспецифичны: наличие внутрисуставного выпота, пролиферация синовия, а также формирование костных эрозий по типу ревматоидных. Все эти изменения хорошо обнаруживаются при УЗИ и МРТ.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.