Основным источником возбудителя туберкулеза для человека является

Основным источником туберкулезной инфекции является человек, больной туберкулезом легких, который выделяет микобактерии туберкулеза с мокротой при кашле, чиханье, разговоре. Больные внелегочными формами туберкулеза практически опасности для окружающих не представляют. Следует, однако, помнить, что больные туберкулезом почек и мочеполовых органов выделяют МТ с мочой, больные туберкулезом кишечника — с калом. При туберкулезе периферических лимфатических узлов МТ содержатся в гное, выделяющемся из свищей или язв.

Особенность больного туберкулезом легких как источника инфекции состоит в том, что он может выделять МТ периодически или постоянно в течение многих лет, а также при рецидиве заболевания, который нередко возникает после клинического излечения туберкулеза.

Источником инфекции может быть также инфицированный или больной туберкулезом крупный рогатый скот, от которого человек заражается бычьим типом микобактерий. Заражение человека от этих животных происходит главным образом пищевым путем: через молоко от инфицированных или больных туберкулезом коров. Молоко может быть инфи-цированно также в результате попадания в него фекалий животных, содержащих микобактерии. Этот путь заражения имеет преимущественное значение для детей, но не для взрослых, для которых инфицирующая доза должна быть массивной.

Туберкулез распространяется главным образом воздушно-капельным путем. При кашле, чиханье, разговоре капельки слизи или мокроты, содержащие МТ, попадают в воздух и разлетаются на расстояние до 1 м. Крупные капельки быстро оседают на пол, а мелкие (до 100 мкм в диаметре) находятся в воздухе и легко могут попасть в дыхательные пути человека. Однако инфицированные капельки чаще всего задерживаются в верхних дыхательных путях и выводятся из организма. Вследствие этого капельное инфицирование при туберкулезной инфекции имеет место не так часто и только при определенных условиях.

Большее значение при туберкулезе имеет пылевая инфекция. Мельчайшие капельки мокроты быстро высыхают и превращаются в инфицированную пыль, содержащую жизнеспособные микробы. Сама мокрота на полу, предметах и белье также высыхает и может подниматься в воздух в виде инфицированной пыли. Причем чем меньше капельки мокроты, слюны или частицы инфицированной пыли, тем более вероятно, что они через верхние дыхательные пути достигнут альвеол. На открытом воздухе заражение через пыль практически не имеет места, поскольку МТ быстро погибают под действием дневного или солнечного света. Заражение туберкулезом через инфицированную пыль происходит главным образом в жилище туберкулезного больного.

Распространение туберкулеза путем прямого контакта может иметь место только при крайней неопрятности больного, когда его руки загрязнены мокротой или при поцелуях.

Непрямой контактно-бытовой путь передачи происходит при соприкосновении человека с загрязненными мокротой предметами (одежда, белье, полотенца, посуда, зубная щетка, носовой платок и т. д.). Заражение туберкулезом контактно-бытовым путем чаще имеет место при неопрятности больного, в результате чего страдают в первую очередь дети.

Заразительность больного для окружающих неравнозначна, она зависит от многих факторов и условий. Наиболее важное значение имеет характеристика массивности бакте-риовыделения и его длительности.

Массивность бактериовыделения является критерием степени эпидемиологической опасности больного. Чем больше микобактерий обнаруживается при исследовании мокроты, тем больше их выделяет больной в окружающую среду и тем более обильно бацилловыделение. Выделение микобактерий с мокротой возможно лишь при размягчении казеозных изменений в легочной ткани и свободном поступлении их из легких в бронхи.

Массивность бактериовыделения принято оценивать как обильное, скудное и формальное (условное). Бактериовыделение оценивают как обильное, если БК обнаруживают при микроскопии или при посеве на среду Левенштейна, на которой вырастает более 20 колоний; скудным при росте на среде менее 20 колоний. Бактериовыделение называется формальным или условным, если у больного после первого положительного анализа мокроты последующие 2 с интервалом в 2—3 мес отрицательны как при бактериоскопии, так и при посеве. Для больных хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом бактериовыделение считается формальным только при условии многократных отрицательных результатов бактериоскопии и посева в течение 1—2 лет от момента первого отрицательного исследования мокроты.

Необходимо иметь в виду, что прекращение бактериовыделения еще не означает клинического излечения от туберкулеза. Как правило, абациллирование наступает раньше излечения.

Значение массивности бактериовыделения хорошо иллюстрируют исследования Н. М. Рудого (1975), в которых было показано, что среди контактных с больными со скудным бактериовыделением не было ни одного случая заболевания туберкулезом, тогда как среди лиц, проживавших совместно с больным с более обильным бактериовыделением, заболевания регистрировались. Массивность бактериовыделения уменьшалась уже в первые недели лечения. К концу 3—4-й недели микобактерии не обнаруживались методом флотации у 90,2 % больных с умеренным бактериовыделением. Через 5 мес лечения бактериовыделение продолжалось только у 4,2 % больных.

Длительность бактериовыделения. Несмотря на лечение, у части больных (5—6%) бактериовыделение может продолжаться длительное время. Бактериовыделение принято характеризовать как постоянное, если возбудителя обнаруживают при каждом исследовании мокроты; периодическое — при чередовании положительных и отрицательных результатов исследования и факультативное (формальное) — с однократным положительным результатом при последующих отрицательных. Заболеваемость лиц, контактирующих с больным, у которого обильное и постоянное бактериовыделение, в 2,5 раза выше, чем у проживающих в очагах периодического бактериовыделения.

Больной рассеивает микобактерии в воздухе главным образом при кашле. Поэтому, когда приходится оценивать степень эпидемиологической опасности больного, надо учитывать, что чем чаще больной кашляет, тем он больше рассеивает возбудителей.

Наиболее часто туберкулез выявляется у членов семьи больного, находившихся с ним в тесном контакте. Следующий круг контактных, подвергающихся риску заражения, это родственники, далее — жильцы по квартире, знакомые, сослуживцы. При прочих равных условиях наибольшему риску заражения подвергаются дети и подростки. При многолетних наблюдениях за 1 480 больными туберкулезом в Финляндии было установлено, что 15 % членов их семей, которые в среднем в течение 12 лет проживали с больным, заболевали туберкулезом. Однако более часто заболевание туберкулезом в окружении больного возникает в период первых 6—12 мес контакта с больным.

Иногда один больной заражает большое количество лиц, в результате чего развиваются вспышки туберкулеза. Так, в Норвегии странствующий пьяница заразил в течение месяца в одной деревне 54 человека. В США воздушная гимнастка, больная бациллярным туберкулезом, вызвала заболевание у 6 из 250 сотрудников цирка.

В то же время источник инфекции для заболевшего выявить часто не удается, так как заболевание может развиться в результате реактивации старой инфекции, имевшей место много лет тому назад. В таком случае следует выявлять неблагоприятные факторы, способствующие развитию заболевания туберкулезом.

Важно выявлять источник заражения для детей, недавно инфицированных, у которых впервые проба на туберкулин становится положительной (так называемый вираж туберкулиновой пробы). Для детей, у которых имела место умеренная поствакцинальная аллергия, свежее заражение туберкулезом проявляется в значительном увеличении реакции на туберкулин. В. А. Аренский (1964) установил источник инфекции при вираже туберкулиновой пробы у 28 % детей.

Трудность выявления источника туберкулезной инфекции состоит еще и в том, что заражение может происходить от больного, у которого заболевание еще не выявлено. Поэтому часто больной легочным туберкулезом является источником инфекции еще задолго до того, как у него будет установлен диагноз туберкулеза. Это происходит потому, что заболевание не имеет достаточно четких клинических симптомов, по которым можно было бы своевременно поставить диагноз туберкулеза. Кроме того, заболевание часто проявляется лишь общими симптомами недомогания, невысокой температурой, кашлем, который не вызывает тревоги у больного. Поэтому примерно '/4 бациллярных больных начинают лечение через 4 и более месяцев от начала появления симптомов заболевания. Нераспознанные своевременно больные, не считая себя заразными, продолжают вести обычный образ жизни и поэтому особенно опасны для окружающих.

Исследования, проведенные в Бельгии, показали, что 32 % больных имели симптомы заболевания туберкулезом за месяц до выявления заболевания, 24 % — за 2—3 мес и 28 % — за 4—6 мес. Иногда больные остаются невыявленными в течение всего заболевания и туберкулез распознается лишь после смерти больного. Так, в Австрии в 1973 г. 25 % умерших от туберкулеза не были известны ранее противотуберкулезной службе.

Из сказанного следует, что своевременное выявление заболевания имеет большое эпидемиологическое значение, так как после установления диагноза больному немедленно назначают лечение, он направляется чаще всего в больницу, и поэтому распространение инфекции сводится к минимуму. Через 6—8 нед после начала лечения заразительность больного снижается в десятки раз. Такой эпидемиологический эффект химиотерапии заключается в снижении массивности бацилловыделения вплоть до полного его прекращения. После завершения курса лечения 95 % больных становятся незаразными.

Сказанное наглядно изображено на рис. 1, на котором показана заразительность 100 бациллярных больных до и после начала лечения. Приблизительно 30 % больных выделяли микобактерии еще за 6 мес до выявления и 10%-— за 12 мес. Однако уже через 6 мес после начала лечения у 90 % больных прекращается бацилловыделение.


Роль невыявленных больных как источников инфекции особенно велика в странах, где профилактические осмотры населения не проводятся. Массовые профилактические осмотры населения (флюорография) проводятся регулярно, что позволяет своевременно выявлять большинство больных туберкулезом легких.

Заражение туберкулезом учащается в помещениях тесных, перенаселенных, плохо проветриваемых и темных. При оценке жилищных условий их следует считать неудовлетворительными, если помещение сырое, тесное, темное, если больной проживает в общежитии, коммунальной квартире или даже в отдельной, квартире, но в одной комнате с детьми и подростками.

Животные как источник туберкулезной инфекции для человека. Человек заражается туберкулезом в основном от крупного рогатого скота, инфицированного М. bovis. Крупный рогатый скот является также источником инфекции для свиней, заражение которых происходит при скармливании свиньям молочной сыворотки (обрат), а также для других животных и птиц. Животные заражаются туберкулезом алиментарным путем через корм и воду, но возможен и аэрогенный путь заражения. Больные туберкулезом коровы выделяют бактерии туберкулеза не только с молоком, но и с мочой, испражнениями, мокротой при кашле. При этом зараженными оказываются корм, подстилка, навоз, которые могут служить источником пылевой инфекции.

Источником инфицирования человека микобактериями птичьего типа (М. avium) в основном является домашняя птица, а также свиньи, которые чаще поражаются этим типом туберкулезной палочки. Иногда заражение человека происходит и от больных туберкулезом домашних животных (собаки, кошки).

Заболеваемость туберкулезом людей, этиологически связанных с М. bovis, идет параллельно с распространением туберкулеза среди крупного рогатого скота. Потребление инфицированного молока вызывает у человека развитие туберкулеза шейных и подмышечных лимфатических узлов, брюшных органов, костей и суставов и очень редко туберкулеза легких. Заражение человека бычьим типом микобактерий туберкулеза происходит главным образом в детском возрасте при потреблении сырого молока, ибо дети более восприимчивы к туберкулезной инфекции, проникшей в кишки.

Строгий санитарный и ветеринарный контроль, чтобы полностью исключить возможность заражения туберкулезом через инфицированное молоко и молочные продукты.

Передача бычьего типа микобактерий от человека к человеку практически случается редко и поэтому этот вид туберкулезной инфекции среди людей не может быть автономным и исчезает с ликвидацией туберкулеза скота. В то же время редкие случаи заболевания туберкулезом людей, инфицированных в прошлом бычьим типом туберкулеза, могут регистрироваться в районах, где заболевание скота ликвидировано много лет тому назад. Так, например, в Швеции, где туберкулез скота был ликвидирован еще в 1950 г., в 1974—1975 гг. было выявлено 12 больных, у которых туберкулез был вызван бычьим типом микобактерий. Эти заболевания связаны не с новым заражением, а с реактивацией старой инфекции.

На большей части территории туберкулез скота ликвидирован. В то же время в Казахстане 1 все еще имеют место случаи заболевания бычьим туберкулезом среди людей.


Туберкулез является опасным хроническим инфекционным заболеванием, ежегодно уносящим миллионы человеческих жизней. Коварство болезни заключается в почти бессимптомном течении, разрушении различных органов и внутренних систем, сопровождающееся образованием гранулем и перерожденных очагов.

Возбудитель туберкулеза – микобактерия – патогенный микроорганизм, открытый лишь в середине XIX века.

Последующие исследования выявили несколько видов инфекции, строение, особенности развития и размножения, пути распространения и механизм действия. Но, несмотря на большой багаж знаний о микобактерии туберкулеза, умение с ней бороться, победить страшное заболевание пока не удается.

Общая информация

Предположения о заразном характере туберкулеза высказывались врачевателями еще во времена Гиппократа, но обнаружить возбудителя болезни удалось лишь в XIX веке Р. Коху. В его честь и назвали микобактерию. На сегодняшний день палочка Коха является устаревшим термином, современные врачи используют иное название – микобактерия.

Современной медицине известно около 100 видов микобактерий. Все они относятся к роду Mycobacterium, распространены в земле, воде и среди людей, вызывают лепру, туберкулез, микобактериоз. Ученые подразделяют их на несколько видов:

  • Патогенные (вызывающие туберкулез)
  • Потенциально патогенные (могут вызвать микобактериоз)
  • Сапрофиты (питающиеся мертвыми организмами). Для человека не опасны.

Возбудителями туберкулеза являются микроорганизмы нескольких видов:

  • Mycobacterium tuberculosis (относится к человеческому виду) – виновник развития заболевания в 92-97 % случаев.
  • Mycobacterium bovis (бычий вид) – провоцирует туберкулез у крупного скота, заражает людей в 5 % случаев. Наиболее распространен в странах с часто возникающей заболеваемостью домашних животных и где принято употреблять в пищу сырое молоко. Микобактерии туберкулеза чаще вызывают заболевания костей и лимфатических узлов.
  • Mycobacterium africanum – относится к промежуточному виду, является виновником заболевания в 3 % случаев. К микобактерии туберкулеза этого вида в основном чувствительны жители Черного континента.

В редких случаях вызвать туберкулез могут еще два вида возбудителя, относящиеся к группе потенциально патогенных для человека: мышиного и птичьего типа. Последний тип возбудителя является особенно опасным для ВИЧ-инфицированных.

Строение микобактерий


Возбудители туберкулеза у человека

Возбудители заболевания имеют типичную для всех микобактерий форму – в виде прямых или чуть изогнутых палочек с затупленными краями. У них нет спор, жгутиков. Нередко встречаются зернистые, овальные, стрептококкоподобные формы. Размеры микобактерий могут быть разными, так как на это влияет возраст и факторы существования: наличие питательной среды и условия благоприятствования. В среднем они бывают длиной от 1 до 4-10 мкм и шириной 2,2-0,5 мкм.

Благодаря своему уникальному строению, микобактерии туберкулеза обладают высокой степенью приспособляемостью к различным условиям, что обеспечивает их феноменальную живучесть. Организм состоит из клеточной стенки, бактериальной цитоплазмы, мембраны и ядра, содержащего кольцевую ДНК.

Клеточная стенка состоит из трех слоев, и устроена таким образом, что остается неприступной для многих химических веществ, не поддается она также и механическому давлению, ограждая организм от различных повреждений. Внешний слой содержит восковые полисахариды, обеспечивающие жизнедеятельность и устойчивость к враждебным внешним факторам.

Такое строение и высокая защищенность позволяет микобактерии туберкулеза выдерживать неблагоприятные для нее условия, приспосабливаться к новым факторам существования. Для людей это свойство представляет главную трудность в лечении туберкулеза и его предупреждении. Кроме того, осложняет терапию и умение бактерии при попадании в организм не вызывать ярко выраженной интоксикации. Такие особенности микроорганизма способствуют незаметному развитию болезни.

Ученые установили, что бактерии во многом схожи с лучистыми грибами-актиномицетами. Их роднит медленная скорость развития, особенности размножения, полиморфизм. Также обнаружилось, что микобактерии, как и грибы, при определенных условиях могут создавать нитевидные разветвленные формы с утолщениями на концах. Эта схожесть и стала поводом к изменению термина – вместо палочки Коха микроорганизм стали называть микобактерией.

Состав

Как и во всех живых организмах, значительную часть в составе микобактерий занимает вода – на ее долю приходится около 86 %. Помимо жидкости, она содержит углеводы, белки, соли, жиры, но количественное соотношение и вид соединений настолько сложен, что пока до конца не изучен. Помимо воды, установлено точное содержание золы – 2,6 %.

Липиды в составе микобактерии представляют наиболее многочисленный и разнообразный состав. На их долю приходится до 1/3 веса, а по некоторым научным источникам – до 40 %. Белки (туберкулопротеины) составляют более половины сухого веса микроорганизма. Углеводы представлены различными по структуре полисахаридами (от самых простых до высокоорганизованных). Также в микобактерии имеются минералы: кальций, железо, магний и другие элементы. Необходимость и предназначение некоторых химических соединений микроорганизма пока до конца не установлены.

Особенности размножения и развития

Для нормальной жизнедеятельности микобактериям необходим кислород, по этому признаку их считают аэробными организмами. Но обнаружено, что даже при скудном поступлении кислорода или его отсутствии палочки способны расти и размножаться.

Свойства микобактерий

Благодаря характерным биологическим, физическим и химическим характеристикам, микобактерии обладают высокой устойчивостью ко многим агрессивным веществам: спиртам, кислотам, щелочам. Для удобства и краткости это свойство называют кислотоустойчивостью.

Помимо этого, возбудители туберкулеза обладают следующими свойствами:

  • Иммуногенность – то есть способность вызывать иммунный ответ
  • Патогенность – способность провоцировать развитие заболеваний
  • Вирулентность – уровень болезнетворности, способность заражать организм-хозяин, расти и размножаться в нем, вызывая негативные изменения
  • Изменчивость – способность приспосабливаться к разным условиям, приобретать новые свойства и терять прежние.

При возникновении неблагоприятных условий возбудители заболевания способны мимикрировать в ответ угрозе – принимать формы или состояния, которые невозможно обнаружить. Бактерии распадаются на мельчайшие невидимые зерна, которые могут преодолевать бактерийные преграды. Когда условия для существования вновь становятся благоприятными, из этих частиц снова образуются палочки. Такие фильтрующие формы возбудителя считаются не отдельным типом, а проявлением изменчивости микроорганизма.

Что такое механизм передачи

Микобактерии туберкулеза жизненно необходима миграция из инфицированного организма в здоровый – это единственный способ сохранения ее как вида. Постоянное нахождение в одном месте нереально, так как продолжительность жизни каждого живого существа ограничена, а вместе с его смертью прекращает свое существование и возбудитель.

После выхода из зараженного организма микобактерия становится незащищенной, лишившись естественной среды обитания. Несмотря на высокую живучесть, способность сохранять активность в течение многих месяцев и лет, этот процесс не бесконечен, и, для того чтобы продолжить существование, микобактерии требуется попасть в благоприятные условия другого организма. Этот процесс называется механизмом передачи. Условно его можно разделить на несколько этапов:

  • Выход возбудителя из прежнего организма
  • Временное нахождение во внешней среде
  • Внедрение в новый здоровый организм.

Характер механизма передачи определяется местом нахождения возбудителя в старом организме, путей выхода из него и расположения ворот в новом.

Выход из инфицированного организма происходит при естественных физиологических процессах (с дыханием, при лактации, мочеиспускании) и проявлениях болезни (с кашлем, выделениями из носа, при поносе и др.). В новый организм возбудитель проникает через дыхательные пути и ЖКТ.

Как происходит инфицирование

Заражение возбудителями туберкулеза происходит несколькими способами:


  • Аэрогенным: воздушно-капельным при контакте (со слюной, дыханием), воздушным (в закрытом помещении – воздухом, насыщенным инфекцией), воздушно-пылевым (при вдыхании пылевых частиц с одежды и постели больного). Аэрогенный способ является основным путем проникновения возбудителя в организм (в 95 % случаев).
  • Алиментарным – при употреблении зараженных продуктов и жидкостей.
  • Контактным путем – через кожные покровы и слизистые оболочки.
  • Внутриутробным способом (встречается редко) – при нарушении плацентарного барьера или попадании околоплодной жидкости в организм плода.

Источниками заражения туберкулезом являются люди и животные с болезнью в активной стадии, имеющие воспалительные и патогенные изменения.

После инфицирования следует инкубационный период, который длится от двух недель до месяца. В местах локализации инфекции под ее действием происходит образование бугорков, содержащих скопление лейкоцитов и других клеток, в центре которых находится микобактерия. Формируется первичный очаг – инфекционная гранулема, а в близлежащих лимфатических узлах происходит специфический воспалительный процесс, т. е. образуется первичный туберкулезный комплекс.

Если у человека сильная иммунная система, то вокруг очага образуется соединительная ткань, блокирующая выход инфекции. В капсулированном состоянии возбудитель может находиться длительное время, сохраняя жизнеспособность. При таком развитии получается, что у человека есть иммунитет к заболеванию, но одновременно он является носителем инфекции.

В случае низкого уровня защитных сил и под воздействием неблагоприятных факторов, в очаге начинается активное размножение бактерий, развивается творожистый некроз. По мере развития заболевания, в патогенный процесс вовлекаются окружающие ткани органа.

В зависимости от особенностей организма человека, локализации микобактерий у больного может развиться легочная или внелегочная форма туберкулеза.

Устойчивость микобактерий

Характерной особенностью возбудителей туберкулеза является устойчивость к химическим веществам и физическим воздействиям, они способны к восстановлению жизнедеятельности даже после высушивания.

  • Доказано, что микобактерии сохраняют жизнеспособность в высохшей слюне, следах мокроты, частичках тканей и пыли в течение 2-7 месяцев, воде – свыше 12, а в земле – около трех лет. Вместе с тем, ученые обнаружили, что микобактерии плохо переносят прямой солнечный свет (гибнут в течение двух часов) и особенно чувствительны к ультрафиолетовым лучам.
  • Также весьма неустойчивы микроорганизмы к повышению температуры воды: при нагревании жидкости до 60 °С они погибают в течение часа, при 65°С – спустя 15 минут, 80 °С – после 5-7, 100 °С — 5.
  • В свежем молоке микобактерии живут до 10 суток, но погибают в скисшем под воздействием молочной кислоты. Возбудители сохраняют жизнеспособность в масле в течение нескольких недель, а в твердых сырах – месяцев.
  • В отличие от иных патогенных микроорганизмов, микобактерии туберкулеза лучше приспособлены к воздействию дезинфицирующих веществ: растворы фенола или лизола (соответственно – 5 % и 10 %-й) уничтожают их в течение суток, а в 4 %-ом растворе формалина возбудители гибнут только через три часа. Наиболее чувствительны они к растворам хлорсодержащих веществ – хлорамину и хлорной извести.

Высокая приспособляемость микроорганизма осложняет работу врачам, так как микобактерия способна получать лекарственную устойчивость в ответ на противотуберкулезные препараты. Привычные лекарства перестают воздействовать на инфекцию, и подобрать оптимальную схему лечения становится все сложнее. Сегодня в мире наблюдается рост туберкулеза, вызванного инфекцией с иммунитетом против лекарств.

Сравнительно недавно – всего полтора столетия назад с момента открытия микобактерии – врачам удалось найти способы лечения одного из самых страшных заболеваний. Несмотря на обширные знания медиков о микроорганизме и умении его подавлять, возбудитель туберкулеза не собирается сдаваться. Он приобретает все более новые формы, приспосабливается к изменяющимся условиям. Поэтому справиться с ним пока чрезвычайно трудно.

Реферат на тему

Студент 1 курса , 111 группа

Физического факультета СПбГУ

2.2Возбудители и источники заболевания………………………………………………………

2.3.1. Условия способствующие развитию заболевания

2.5 Противотуберкулёзная служба в России…………

4. Список используемой литературы………………………………………….

Туберкулез – болезнь, затрагивающая жизнедеятельность всего организма, так как ядовитые вещества, выбрасываемые возбудителем туберкулеза — туберкулезными палочками (палочками Коха), и продукты их распада всасываются тканями и отравляют организм, нарушая, прежде всего функции центральной и вегетативной нервных систем, управляющих всеми функциями организма.

Возбудитель туберкулеза поражает в первую очередь легкие. В тканях, куда он попадает, возникают участки воспаления в виде мелких бугорков или крупных очагов, которые могут подвергаться творожистому распаду, а затем и расплавлению. При сильной иммунной системе очаги могут рассосаться; чаще вокруг них образуется плотная капсула, а сами очаги прорастают соединительной тканью, т.е. происходит рубцевание очага. При ослабленном иммунитете на месте очага возникает полость — каверна, где бактерии туберкулеза размножаются и через бронхи поражают другие отделы легких.

Основные симптомы туберкулеза:

· Кашель с выделением густой, мутной мокроты, иногда с кровью в течении более 2 недель

· Усталость и потеря веса

· Обильное потоотделение по ночам и лихорадка

· Набухание лимфатических узлов

· Отдышка и боль в груди

Обычно туберкулез сопровождается потерей аппетита, соответственно веса, у больного повышается температура тела, появляются кашель, "ночные поты", повышенная утомляемость. Особенно характерны эти проявления, если обнаруживается туберкулез у детей — ребенок становится бледным, вялым; часто недомогает; плохо ест. Характерна наклонность к простуде, насморку, катару верхних дыхательных путей, бронхитам; причем в это время выраженного поражения легких может и не быть.

Возбудители и источники заболевания:

Возбудитель туберкулеза был открыт немецким ученым Робертом Кохом в 1882 г. Mycobacterium tuberculosis (МБТ) относится к семейству лучистых грибов — Actinomycetaccae, широко распространенному в природе. Род микобактерий насчитывает более 150 видов МБТ. Это полиморфные палочки, слегка изогнутые, длиной 1,5 — 6,0 мкм и шириной 0,2 — 0,6 мкм, обладающие устойчивостью к кислотам, щелочам и спирту. Патогенность микобактерий различна. К патогенным видам относятся: человеческий вид — М. Tuberculosis (МБТ), бычий вид — М. Bovis, близкий к нему вид — М. Africanum, который в России фактически не встречается, а также возбудитель проказы — М. lерrае.Микобактерии отличается большим разнообразием форм (полиморфизмом): они могут быть нитевидными, зернистыми, кокковидными, фильтрующимися и L-формы. L-формы — это микобактерии, частично или полностью утратившие клеточную стенку.Они возникают под длительным действием антибактериальных препаратов, бактериофагов и других факторов, нарушающих их рост и размножение. Одной из форм изменчивости МБТ является образование лекарственной устойчивости к антибактериальным препаратам. Выделяют первичную и вторичную лекарственную устойчивость с частотой 15 — 30 и 40 — 50% соответственно.Микобактерии характеризуются жизнеспособностью во внешней среде: в высохшей и жидкой мокроте — в течение 2 — 6 мес; в сырой почве, проточной воде, молочных продуктах — до 12 мес и более.

Основной средой обитания МБТ является организм теплокровных животных, и в организме человека микобактерии могут находиться неопределенно долго вне активной фазы размножения, т. е. в виде латентной инфекции. Лучшие дезинфицирующие средства — хлоротщепляющие препараты, йод, перекись водорода.

Основным резервуаром и источником туберкулезной инфекции является больной человек, который может выделять МБТ с мокротой, гноем, мочой, калом, и больное животное (крупный рогатый скот, затем овцы, козы, свиньи, кошки и др.)

Известно, что свыше 80% больных составляют больные с поражением органов дыхания. Следовательно, можно сказать, что передача заразного начала при туберкулезе осуществляется главным образом через воздух. Заражение туберкулезом воздушно-капельным путем происходит при тесном общении с больным. В то же время высокая устойчивость возбудителя туберкулеза к высушиванию обусловливает возможность воздушно-пылевого пути передачи инфекции. На второе место по значению можно поставить пищевой чнуть передачи инфекции. Заражение через пищеварительный тракт чаще всего возникает в результате потребления молока от больных коров, а также изготовленных из него масла, творога, сливок и других продуктов. Обычно через пищевые продукты человек заражается возбудителями бычьего типа. Возможность такого пути передачи подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в молоке. Передача инфекции через молоко играет, вероятно, большую роль в заражении детей, чем взрослых. Следует иметь в виду, что молоко может вызвать заражение возбудителями человеческого типа, если оно инфицировано доярками, продавцами и другими лицами, больными туберкулезом. Заражение через мясо больных животных встречается редко, поскольку его обычно употребляют после термической обработки.

Факторами передачи микобактерий птичьего типа могут служить сырые или недостаточно проваренные куриные или утиные яйца. По данным некоторых авторов, зараженность яиц микобактериями птичьего типа может достигать 3—10% от числа исследованных яиц. Щаконец, заражение через рот может произойти и при непосредственном заносе частичек мокроты загрязненными руками. Такой путь имеет значение при общении маленьких детей с бактериовыделителем.

Заражение туберкулезом возможно и через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Такой путь заражения наблюдается преимущественно у патологоанатомов, лабораторных работников, доярок, мясников и других лиц.

Наконец, некоторые авторы указывают на возможность внутриутробного заражения. В этом случае оно происходит либо в результате проникновения возбудителя через плаценту и пупочную вену, либо в результате заглатывания ребенком инфицированных околоплодных вод во время родового акта.

Таким образом, пути проникновения возбудителей туберкулеза в организм человека многообразны. Однако на первое место по эпидемиологической значимости, несомненно, следует поставить воздушно-пылевой и воздушно-капельный пути передачи инфекции.

Условия способствующие развитию заболевания:

В развитии туберкулеза нужно выделить два основных этапа: инфицирование (проникновение инфекции в организм) и развитие болезни. Внедрение туберкулезных бактерий в организм человека означает лишь его заражение, но не заболевание; в большинстве случаев организму удается справиться с инфекцией без выраженного заболевания. Инфицирование возбудителем туберкулеза часто происходит с каждым из нас, однако болезнь, к счастью, развивается не так уж и часто. Возникает вопрос: в каких случаях инфицирование перерастает в болезнь и как можно противостоять развитию туберкулеза. Ответить на этот вопрос можно, если рассмотреть механизмы развития инфекции туберкулеза от момента проникновения микроба в организм до развития болезни как таковой. После проникновения в организм туберкулезные палочки захватываются клетками иммунной системы: это первый и наиболее эффективный способ борьбы нашего организма с палочками Коха. Если иммунная система человека работает хорошо, то туберкулезные палочки будут разрушены внутри иммунных клеток, туберкулез не сможет распространяться, а сам очаг воспаления будет ограничен – на этом заканчивается процесс инфицирования. На месте проникновения туберкулезных палочек остается ограниченный очаг поражения, который окаменевает за счет отложения солей кальция. Нужно сказать, что в таких очагах (кальцинатах) микобактерии туберкулеза могут выживать на протяжении многих лет и при снижении иммунной защиты организма вызвать туберкулез. У детей, людей пожилого возраста, а также у лиц со сниженной активностью иммунной системы иммунные клетки не могут сдерживать инфекцию – это приводит к развитию туберкулеза. Считается, что туберкулез развивается лишь в 7-9% случаев инфицирования. Очаги перенесенной туберкулезной инфекции, однако, определяются у большинства людей старшего возраста, перенесших бессимптомные формы туберкулеза. Развитию туберкулеза способствует ослабление сопротивляемости организма предшествующими заболеваниями, плохим питанием, плохими санитарно-гигиеническими условиями быта и труда, длительным контактом с больным, выделяющим туберкулезные палочки, тяжелый труд и т.п.

Риск развития туберкулеза определяется, во-первых, наличием эпизода инфицирования, а во-вторых, снижением защитных сил организма. Все группы лиц с риском заражения туберкулезом автоматически входят в категорию лиц с повышенным риском развития туберкулеза, однако для возникновения болезни необходимо еще одно условие: снижение иммунитета. В группу лиц с повышенным риском развития туберкулеза входят:

· Лица, недавно перенесшие заражение (первые два года после заражения);

· Лица с подозрением на туберкулез в прошлом;

· Лица, страдающие ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом;

· Лица, проходящие лечение лекарствами снижающими активность иммунной системы;

· Лица, злоупотребляющие наркотиками, алкоголем, табаком;

· Лица с плохим питанием

· Люди, находящие в тесном бытовом контакте с больным туберкулезом (члены одной семьи, студенты в общежитии);

· Лица без постоянного места жительства

Большое значение в борьбе с туберкулезом имеют флюорографические исследования. Последние должны проводиться с максимально возможным полным охватом населения. Но важно не только это. Не менее важным является правильная оценка флюорограмм с участием рентгенологов и фтизиатров. В деле профилактики туберкулеза флюорография важна не только в плане выявления новых случаев заболевания туберкулезом. В лучшие времена, когда показатель охвата населения флюорографией был высоким, до 70-80% больных выявлялись именно этим методом. Но в флюорографии заложены большие дополнительные резервы для профилактики туберкулеза, которые используются не в полной мере. Речь идет о лицах, у которых при флюорографии выявляются остаточные туберкулезные изменения (ОТИ) в легких, внутригрудных лимфатических узлах и плевре. Недостаточный учет и анализ этой группы обследованных и отсутствие в ряде случаев четкого разграничения малых и больших ОТИ снижает эффективность противотуберкулезных мероприятий.

При проведении флюорографии с повторным чтением кадров следует выделять две группы лиц с ОТИ: малыми (очаги Гона, единичные кальцинаты в корнях, небольшие плевральные наложения и плевральные спайки) и большими (фиброзные изменения в корнях и на верхушках легких, плотные очаговые тени в легких, плевральные шварты и запаянность плевральных синусов). Выявление рентгеноположительных лиц и работа с ними является именно тем методом, который должен способствовать снижению заболеваемости при минимальных финансовых затратах. Анализ флюорограмм и параллельный учет заболеваемости в коллективах позволили нам определить, что все рентгеноположительные (с малыми и большими ОТИ) заболевали туберкулезом легких в 58,6 раза чаще, чем ретнгеноотрицательные, а лица с большими ОТИ – в 220 раз чаще. В наших наблюдениях удельный вес рентгеноположительных лиц в возрасте до 20 лет составил около 4%, а в возрасте до 60 лет – около 13%, большие и малые ОТИ определялись в 1% и 5% случаев соответственно. Концентрация внимания на лицах с рентгенологически определяемыми остаточными изменениями после перенесенного туберкулеза важна и является существенным, недостаточно используемым резервом в снижении заболеваемости.

Существенную роль в проведении профилактических противотуберкулезных мероприятий в современных условиях играет и туберкулинодиагностика – постановка туберкулиновой пробы Манту с 2 ТЕ прежде всего детям и подросткам, а также некоторым группам населения в возрасте до 30 лет.

Туберкулинодиагностика, проводимая ежегодно, позволяет определить один из важнейших эпидпоказателей – риск инфицирования туберкулезом. Зная его, можно прогнозировать заболеваемость в районе, городе, регионе. Однако полноценный анализ результатов туберкулино-диагностики организаторами фтизиатрической службы не проводится. А напрасно. Дело в том, что пик туберкулиновых реакций с инфильтратами 5-9 мм, по нашим многочисленным наблюдениям, в 90% случаев свидетельствует о хорошей эпидситуации по туберкулезу и отражает полноценность проводимых противотуберкулезных мероприятий. Сдвиг пика влево – свидетельство наличия большого числа неинфицированных, недостатков в проведении вакцинации БЦЖ, угрозы групповых заболеваний и эпид-вспышек туберкулеза, сдвиг вправо – показатель большого числа инфицированных туберкулезом и необходимости уделять внимание проведению химиопрофилактики противотуберкулезными препаратами, в том числе потенцированной иммуностимуляторами.

Среди инфицированных туберкулезом по данным пробы Манту с 2 ТЕ наибольший риск заболевания отмечается среди лиц с гиперергическими реакциями. Анализ результатов туберкулинодиагностики, проведенный в больших коллективах с одновременным учетом уровней заболеваемости туберкулезом, выявил интересную закономерность. Оказалось, что 2% гиперреакторов по сравнению с лицами, у которых регистрировались реакции меньшей интенсивности, заболевали туберкулезом в 91,9 раза чаще. В связи с изложенным следует уделять должное внимание лицам с гиперергической реакцией на туберкулин, что, безусловно, будет способствовать снижению заболеваемости туберкулезом.

Кроме указанных выше противотуберкулезных мероприятий в деле профилактики важная роль принадлежит прежде всего исследованию мокроты на микобактерии туберкулеза. Оно обязательно должно проводиться всем больным при наличии кашля и кровохарканья, а также лицам из групп риска при появлении симптомов, подозрительных в отношении туберкулеза. Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза позволяет выявить бактериовыделителей, которые являются наиболее опасными источниками инфекции.

И последнее. Для успешного проведения профилактики туберкулеза необходимо существенное внимание уделять повышению резистентности населения к инфекции, третьему звену эпидемиологической цепи. Продукты питания должны быть полноценными и содержать в количественном и качественном отношении все необходимые ингредиенты. Этот важный элемент социальной профилактики мало зависит от медицины. Среди здоровых лиц должна проводиться специфическая и неспецифическая иммунопрофилактика туберкулеза. Если первая предусматривает создание искусственного противотуберкулезного иммунитета с помощью вакцины БЦЖ, то вторая направлена на общее повышение активности защитных систем макроорганизма. Этому способствует применение нового класса фармпрепаратов – адаптогенов.

Адаптогены – это лекарственные препараты, лекарственные растения и физические факторы (физиотерапевтические процедуры: ультразвук, УВЧ-индуктотермия, переменное магнитное поле на комплекс "грудина – вилочковая железа"), которые в малых и средних терапевтических дозах (интенсивностях) восстанавливают нарушенное гомеостатическое равновесие, переводя реакции "стресс" в полноценные адаптационные реакции активации. Использование тималина, адреналина в разведении 1:10 000, этимизола, левамизола, метилурацила, нуклеиновокислого натрия, дибазола, тимогена и других препаратов позволило нам сформировать направление не только в активационной патогенетической терапии, но и в активационной профилактике туберкулеза в сочетании с противотуберкулезными препаратами. Для оценки эффективности лечебных и профилактических мероприятий нами разработаны критерии на основе лейкограмм. По анализу крови устанавливается уровень гомеостаза, определяемый типом адаптационной реакции (стресса, тренировки, активации или переактивации). Если с помощью адаптогенов удается поддержать в организме полноценные реакции активации, это гарантирует полноценность проведения как лечебных, так и профилактических противотуберкулезных мероприятий. Организм не должен иметь стресса и других неполноценных реакций, поддерживающих вторичный иммунодефицит.

Противотуберкулёзная служба России:

Подобная служба уникальна и единственна в своем роде, так как не имеет аналогов в мире. Она обладает отлаженной системой (вертикалью) управления, имеет современную диагностическую базу для своевременной диагностики туберкулеза, специализированный коечный фонд, позволяющий обеспечить полноценное лечение больных, санаторную базу для восстановительного лечения и реабилитации больных, отлаженную систему профилактики туберкулеза.

Противотуберкулезная служба России имеет свою базу Научно-исследовательских институтов, которые проводят научные разработки по основным направлениям фтизиатрии.

Квалифицированные кадры фтизиатров готовят специализированные кафедры медицинских университетов и академий. Ключевым звеном противотуберкулезной службы в России является противотуберкулезный диспансер.

Первые диспансеры были открыты в 1918 г. и сегодня нет города в России, где не было бы противотуберкулезного диспансера.

Противотуберкулезный диспансер является самостоятельным юридическим лицом, имеющим лицензию государственного учреждения на право медицинской деятельности, а также является специализированным учреждением здравоохранения, организующим и осуществляющим противотуберкулезную помощь населению на прикрепленной территории.

По административной подчиненности противотуберкулезные диспансеры подразделяются на республиканские, краевые, окружные, областные, городские, районные.

Противотуберкулезные диспансеры организуют свою работу по участковому и диспансерному принципу. В структуру противотуберкулезного диспансера входят следующие подразделения:

диспансерно-поликлинические отделения для взрослых и детей;

рентгенологическое отделение, в состав которого могут входить флюорографические кабинеты;

отделение внелегочного туберкулеза;

В состав диспансера может входить стационар и дневной стационар.

На противотуберкулезные диспансеры возлагаются следующие основные задачи:

организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза;

организация и проведение мероприятий по выявлению туберкулеза;

диспансерное наблюдение за состоящими на учете контингентами.

Список используемой литературы:

3.Эйнис В.Л. Туберкулёз, клиника, профилактика и лечение, М., 1961 Г.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.