Реферат по сонной болезни

Введение

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз — заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, рода Trypanosoma, переносчиком которого является муха цеце. Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя: T. brucei brucei — возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense — возбудитель гамбийской (западноафриканской) сонной болезни людей и T. brucei rhodesiense — возбудитель родезийской (восточноафриканской) сонной болезни людей. Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за 2003—2006 гг. это число уменьшилось [1] . Известно три крупных эпидемии: в 1896—1906, в 1920 и в 1970.

Входит в основной список забытых болезней ВОЗ.

1. История

В 1896—1906 Уганду и бассейн реки Конго поразила эпидемия сонной болезни. Болезнетворный агент и переносчик инфекции открыл в 1902—1903 Дэвид Брюс. Первое эффективное лекарство атоксил (на основе мышьяка) было разработано Паулем Эрлихом и Киоши Шига и введено в практику в 1910. Препарат, однако, оказался токсичным для человека и мог вызвать слепоту в 82 % случаев.

В 1920 началась новая эпидемия, остановленная благодаря созданию мобильных медицинских бригад и активному обследованию людей, находящихся в зоне риска заражения. В результате к 1965 болезнь была практически побеждена, бригады расформированы, обследования прекращены, из-за чего уже в 1970 произошло повторное появление сонной болезни. Вплоть до 1998 года число случаев африканского трипаносомоза возрастало, затем началось его снижение.

2. Этиология

Подвиды простейшего Trypanosoma brucei, T. b. gambiense и T.b. rhodesiense, являются возбудителями соответственно Западноафриканского трипаносомоза и Восточноафриканского трипаносомоза. Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика — мухи цеце (р. Glossina). Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоёмов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза — в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов. Человек является основным хозяином для T. b. gambiense и случайным хозяином для T. b. rhodesiense, зооноза, преимущественно поражающего домашний скот и диких животных. Не маловажно отметить что заражение может произойти также половым путём, если один из партнеров уже имеет заражение данным возбудителем. Паразиты морфологически идентичны: плоские, продолговато-веретенообразны по форме, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5 — 3,5 мкм в ширину. Подвижны, для перемещения используют тянущуюся вдоль тела волнистую полупрозрачную мембрану. Из организма инфицированного человека обычно выделяют трипомастигоит.

3. Патогенез

После инокуляции паразита, местная воспалительная реакция приводит к образованию зудящего, болезненного шанкра (T. rhodesiense) и регионарной лимфаденопатии (T. rhodesiense и T. gambiense). Впоследствии, когда паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную систему, развивается ранняя — гемолимфатическая — стадия заболевания. Поздняя стадия заболевания развивается вследствие проникновения паразита в центральную нервную систему, где развивается менингоэнцефалит. Иммунный ответ на инфекцию характеризуется, прежде всего, выработкой специфических антител класса IgM, которым на ранней стадии удается контролировать паразитемию. Однако, благодаря высокой изменчивости поверхностных антигенов трипаносом, иммунный ответ чаще всего неспособен полностью справиться с инфекцией. Антигенной изменчивостью также объясняют характерный для африканского трипаносомоза возвратно-рецидивирующий характер паразитемии. Изменения в головном мозге и других органах, прежде всего в сердце и серозных оболочках, характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Пролиферация микроглии и астроцитов ассоциирована с выраженностью деструкции нейронов и демиелинизацией.

4. Развитие болезни

После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов (признак или симптом Уинтерботтома). Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.

Через 3-6 недель при родезийской форме и через несколько лет при гамбийской трипаносомы проникают сквозь гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Начинается вторая неврологическая фаза болезни, на которой главными симптомами становятся спутанность сознания, нарушение координации, сенсорные расстройства. Поначалу у больного проявляются приступы усталости, сменяющиеся маниакальной гиперактивностью, затем нарушается цикл сна и бодрствования, из-за чего болезнь и получила своё название. Нарушения, проявляющиеся на неврологической стадии, необратимы. Без должного лечения болезнь завершается комой и смертью.

5. Диагностика

Диагностика заболевания и его стадии основана на обнаружении в анализах крови, лимфы и спинномозговой жидкости трипаносом. Во влажном препарате ведётся поиск подвижных трипаносом, кроме того, анализируется фиксированный и окрашенный по Романовскому-Гимзе препарат. Перед микроскопированием могут применяться различные методы (дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифугирование и мембранная фильтрация) для увеличения концентрации клеток паразита. Для выделения возбудителя родезийского трипаносомоза возможно заражение подопытных крыс и мышей, уже через 2-3 дня в их крови появляются трипаносомы.

6. Лечение

Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

На гемолимфатической стадии (нет изменений СМЖ) гамбийской формы сонной болезни назначают сурамин или эфлорнитин. Препарат резерва — пентамидин. На менингоэнцефалитической стадии (есть изменения СМЖ) назначают эфлорнитин.

На гемолимфатической стадии родезийской формы сонной болезни назначают сурамин, препаратом резерва служит пентамидин. Поскольку сурамин и пентамидин плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, а эфлорнитин в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense не всегда активен, на менингоэнцефалитической стадии назначают меларсопрол. При непереносимости меларсопрола назначают трипарсамид в сочетании с сурамином.

Сурамин высокоэффективен на гемолимфатической стадии заболевания. Однако из-за риска тяжелых побочных эффектов препарат следует вводить под непосредственным наблюдением врача. Для исключения анафилактоидных реакций сначала вводят пробную дозу (100—200 мг в/в). Взрослым назначают по 1 г сурамина в/в на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки; детям — по 20 мг/кг (максимальная доза — 1 г) в/в по такой же схеме. Используют свежеприготовленный 10% водный раствор сурамина, который вводят путём инфузии.

Примерно в 1 случае из 20000 встречается острая тяжелая реакция на препарат, которая может закончиться смертью. Развиваются тошнота, рвота, артериальная гипотония, эпилептические припадки. Кроме того, возможны лихорадка, светобоязнь, зуд, артралгия и сыпь. Из тяжелых побочных эффектов наиболее часто отмечается нефротоксическое действие. В процессе лечения нередко наблюдается преходящая протеинурия. Перед введением каждой дозы необходимо проводить общий анализ мочи. Если протеинурия нарастает или в осадке мочи появляются цилиндры и эритроциты, препарат отменяют. При почечной недостаточности сурамин противопоказан.

Эфлорнитин высокоэффективен на обеих стадиях гамбийской формы сонной болезни. В клинических испытаниях (на которых основывались рекомендации FDA) с его помощью было вылечено более 90% из 600 больных с менингоэнцефалитической стадией заболевания. Препарат назначают в дозе 400 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 6 ч в течение 2 нед, затем — по 300 мг/кг/сут внутрь в течение 3-4 нед. Побочные эффекты включают понос, анемию, тромбоцитопению, эпилептические припадки и тугоухость.

Оценка эффективности эфлорнитина при родезийской форме сонной болезни не проводилась.

Недостатки, мешающие широкому внедрению этого препарата — высокие дозы и большая продолжительность курса лечения.

Пентамидин используют в качестве препарата резерва при гемолимфатической стадии сонной болезни, хотя он не действует на некоторые штаммы Trypanosoma brucei rhodesiense. Взрослым и детям препарат вводят в/м или в/в в дозе 4 мг/кг/сут в течение 10 сут. К острым побочным реакциям относятся тошнота, рвота, тахикардия и артериальная гипотония. Как правило, они носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата. Кроме этого могут наблюдаться нефротоксическое действие, изменения биохимических показателей функции печени, нейтропения, сыпь, гипогликемия и асептические абсцессы.

Меларсопрол — препарат выбора при менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни. Поскольку препарат эффективен на обеих стадиях заболевания, его также применяют на гемолимфатической стадии при неэффективности или непереносимости сурамина и пентамидина. Однако из-за высокой токсичности меларсопрол не может считаться препаратом выбора при гемолимфатической стадии. Взрослым проводят три трехдневных курса лечения. При этом меларсопрол вводят в дозе 2-3,6 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут, затем, после перерыва в 1 нед, — по 3,6 мг/кг/сут дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут. Спустя 10-21 сут проводят последний курс лечения — такой же, как второй.

Ослабленным больным до начала лечения меларсопролом в течение 2-4 сут назначают сурамин. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с 18 мг меларсопрола, постепенно повышая дозу до обычной. Для детей общая доза препарата должна составлять 18-25 мг/кг; вводят её в течение 1 мес. При этом начинают с 0,36 мг/кг/сут в/в, постепенно повышая дозу с интервалами 1-5 сут до максимальной — 3,6 мг/кг/сут. Всего вводят 9-10 доз.

В связи с высокой токсичностью меларсопрола его вводят крайне осторожно. В некоторых исследованиях частота лекарственной энцефалопатии достигала 18%. Эта патология сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, тремором, расстройствами речи, эпилептическими припадками, комой; возможна смерть. При первых признаках энцефалопатии лечение приостанавливают, однако через несколько суток после исчезновения симптомов можно осторожно продолжить введение препарата в более низких дозах.

Попадание препарата в мягкие ткани сопровождается выраженной местной реакцией. Кроме того, наблюдаются рвота, боль в животе, нефротоксическое и кардиотоксическое действие.

Лечение менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни у лиц, не переносящих меларсопрол, сложно. Один из возможных подходов — назначение трипарсамида в сочетании с сурамином. Однако эта комбинация не всегда помогает, поскольку сурамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, а трипарсамид действует на Trypanosoma brucei rhodesiense значительно слабее, чем на Trypanosoma brucei gambiense. Трипарсамид вводят по 30 мг/кг (максимальная доза — 2 г) в/в 1 раз в 5 сут — всего 12 доз. Сурамин вводят по 10 мг/кг в/в 1 раз в 5 сут — также 12 доз. Лечение трипарсамидом может сопровождаться энцефалопатией, лихорадкой, рвотой, болью в животе, сыпью, шумом в ушах и нарушениями зрения.

Другой подход заключается в назначении эфлорнитина, однако в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense он не всегда активен.

Общие сведения об инфекции

Сонная болезнь (африканский трипасономоз или африканская сонная болезнь) - это инфекция, о которой многие читатели узнали еще в детстве, со страниц приключенческих романов Жюля Верна и Луи Буссенара. Знаменитые авторы красочно описывали симптомы сонной болезни и её ужасные последствия, что, впрочем, никак нельзя назвать преувеличением, ведь в большинстве случаев инфицированные действительно погибали. В организм человека возбудитель сонной болезни проникает после укусов мух цеце (род Glossina), которые, в свою очередь заболевают от животных и людей, являющихся носителями патогенных паразитов из рода Trypanosoma. Сонная болезнь распространена на африканском континенте. Каждый год сонная болезнь диагностируется у 50-70 тыс. человек, но количество зараженных постоянно уменьшается, что связано с урбанизацией и повышением качества жизни в развивающихся странах.

Специалисты выделяют несколько видов африканской сонной болезни. Гамбийская африканская сонная болезнь распространенна около крупных озер и вдоль рек. Родезийская форма, наоборот, типична для саванн и часто встречается в местах вырубки тропических лесов. Возбудители сонной болезни – плоские паразиты, имеющие продолговато-веретенообразную форму. Они очень маленькие (12-20 мкм в длину), но подвижные, легко перемещаются с места на место при помощи полупрозрачной мембраны, идущей вдоль тела.

Симптомы сонной болезни и клиническая картина заболевания

Муха цеце инокулирует паразитов в подкожное пространство во время кровососания. Некоторое количество трипаносом сразу попадает в кровоток, но большая их часть остается в месте укуса, где происходит активное размножение возбудителей инфекции и формирование характерного болезненного узла – шанкра. Затем паразиты начинают распространяться по телу через межтканевое пространство и лимфатические сосуды. Интересно то, что сонная болезнь постоянно мутирует. Первая волна трипонасом погибает из-за действия антител, но в ходе этой невидимой борьбы вырабатывается новая, антигенная форма инфекции. При этом один штамм сонной болезни образует несколько сотен новых вариантов паразитов. Неудивительно поэтому, что при отсутствии адекватного лечения человек абсолютно беззащитен перед африканской сонной болезнью. Вызывает беспокойство и тот факт, что специалисты до сих пор не имеют представления о том, как именно происходит поражение тканей.

Что касается симптомов сонной болезни. Родезийская сонная болезнь протекает более остро и тяжело, нежели гамбийская, но, в целом, признаки инфицирования у обеих форм – практически одинаковы:

наличие входного шанкра – болезненного узла в месте инокуляции трипаносом. Он появляется спустя 5-7 дней после того, как возбудитель сонной болезни попадает в организм. Шанкр может появиться на любом участке тела. Иногда он изъявляется, но в конечном итоге почти всегда спонтанно заживает;
ремитирующая лихорадка;
бессонница;
сильнейшие головные боли;
проблемы с концентрацией внимания;
развивающаяся тахикардия;
подъем температуры тела;
увеличение узлов в заднем шейном треугольнике;
болезненные подкожные отеки;
у европейцев дополнительно к основным симптомам проявляется кольцевидная эритема.

Если у человека выявлена африканская сонная болезнь гамбийского типа, обострения болезни сменяются латентными периодами спокойствия. При этом инфекция может долгое время оставаться нераспознанной вплоть до тех пор, пока в полную силу не проявятся признаки поражения центральной нервной системы. Родезийская сонная болезнь, симптомы которой выражены сильнее, выявляется быстрее. При этой форме у пациентов практически сразу наступает истощение, однако, поражения лимфатических узлов менее заметны. Заметим также, что при отсутствии лечения больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций и миокардита еще до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

По мере развития инфекции, симптомы сонной болезни проявляются все сильнее. У больных появляется отсутствующие выражение, отвисает нижняя губа, опускаются веки. Пациенты словно впадают в ступор и чем дальше, тем труднее побудить их выполнять самые простые действия. Они никогда не отказываются от пищи, но и не просят ее, крайне редко идут на контакт с окружающими. На последних стадиях сонная болезнь приводит к судорожным припадкам, транзиторным параличам, коме, эпилепсии и, наконец, неизбежной смерти.

Лечение и профилактика африканской сонной болезни

Для лечения сонной болезни традиционно используются: сурамин, органические соединения мышьяка и пентамидин. Часто применяют эфлорнитин, которые особенно эффективен при гамбийской форме. Конкретные методики лечения зависят от степени поражения цнс, устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам и общего состояния больного. Из-за высокой токсичности все вышеперечисленные средства имеют тяжелые побочные эффекты, поэтому их необходимо использовать только в клиниках под постоянным наблюдением специалистов.

Профилактика сонной болезни заключается в выполнении простых, но действенных правил:

отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;
носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;
при выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;
для предупреждения заболевания раз в 6 месяцев делать внутримышечную инъекцию пентамидина.

Видео с YouTube по теме статьи:

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРЕЦИЯ

НОГВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Факультет Естественный Наук

Кафедра Общей Биологии и Экологии

Санитарно-эпидемиологическое значение мухи це-це, как переносчика сонной болезни

Студентка 2-го курса гр.9451

Бугров Александр Геннадьевич,

доцент, профессор кафедры общей

биологии и экологии

•Муха Це-Це, как переносчик сонной болезни.

•Эпидемиология сонной болезни

Муха Це-Це, как переносчик сонной болезни

Африканская муха цеце относится к тому же семейству, что и европейская муха-жигалка, тоже способная переносить различную заразу.

По размерам цеце близки к домашней мухе, имеют тонкий хоботок, который длиннее головы и немного выступает вперед, с помощью которого мухи в дневное время питаются кровью человека и других млекопитающих. Грудь мухи рыжевато-серая с четырьмя темно-коричневыми продольными полосками, а брюшко желтое сверху и серое снизу.
Все виды цеце живородящи, личинки рождаются готовыми к окукливанию. Самка вынашивает личинки неделю или две, за один раз откладывает на землю полностью развитую личинку, которая закапывается и тут же окукливается. К этому времени муха прячется в тенистом месте. За свою жизнь муха рождает личинок 8—10 раз.
По оценкам международной организации здравоохранения около полумиллиона обитателей областей к югу от Сахары заражены сонной болезнью и 80% из них, по всей видимости, в итоге умрут. Многие туристы, возвращаясь из Африки, привозят с собой это смертельное заболевание. В 2004 году в Англии зафиксировано четыре случая заболевания сонной болезнью. Половина среди этих пострадавших вернулись после путешествия по Занзибару. Кроме того, от укусов цеце ежегодно гибнут около трех миллионов голов скота.

Основные меры борьбы состоят в отстреле диких животных и вырубке кустарников.

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз — заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, рода Trypanosoma, переносчиком которого является муха цеце. Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя: T. brucei brucei — возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense — возбудитель гамбийской (западноафриканской) сонной болезни людей и T. brucei rhodesiense — возбудитель родезийской (восточноафриканской) сонной болезни людей. Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за 2003—2006 гг. это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896—1906, в 1920 и в 1970.

Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

На гемолимфатической стадии родезийской формы сонной болезни назначают сурамин, препаратом резерва служит пентамидин. Поскольку сурамин и пентамидин плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, а эфлорнитин в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense не всегда активен, на менингоэнцефалитической стадии назначают меларсопрол. При непереносимости меларсопрола назначают трипарсамид в сочетании с сурамином.

Оценка эффективности эфлорнитина при родезийской форме сонной болезни не проводилась.

Пентамидин используют в качестве препарата резерва при гемолимфатической стадии сонной болезни, хотя он не действует на некоторые штаммы Trypanosoma brucei rhodesiense. Взрослым и детям препарат вводят в/м или в/в в дозе 4 мг/кг/сут в течение 10 сут. К острым побочным реакциям относятся тошнота, рвота, тахикардия и артериальная гипотония. Как правило, они носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата. Кроме этого могут наблюдаться нефротоксическое действие, изменения биохимических показателей функции печени, нейтропения, сыпь, гипогликемия и асептические абсцессы.

Лечение менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни у лиц, не переносящих меларсопрол, сложно. Один из возможных подходов — назначение трипарсамида в сочетании с сурамином. Однако эта комбинация не всегда помогает, поскольку сурамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, а трипарсамид действует на Trypanosoma brucei rhodesiense значительно слабее, чем на Trypanosoma brucei gambiense. Трипарсамид вводят по 30 мг/кг (максимальная доза — 2 г) в/в 1 раз в 5 сут — всего 12 доз. Сурамин вводят по 10 мг/кг в/в 1 раз в 5 сут — также 12 доз. Лечение трипарсамидом может сопровождаться энцефалопатией, лихорадкой, рвотой, болью в животе, сыпью, шумом в ушах и нарушениями зрения.

Другой подход заключается в назначении эфлорнитина, однако в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense он не всегда акти вен.

Сонная болезнь – протозооз, возбудителем которого выступают простейшие рода Trypanosoma, а переносчиками — кровососущие мухи цеце. Симптоматика сонной болезни характеризуется образованием на месте укуса первичного аффекта (трипаносомного шанкра), волнообразной лихорадкой, лимфаденитом, кожными высыпаниями, местными отеками, нарастающей сонливостью, параличами, психическими расстройствами, комой. Диагностика сонной болезни основана на обнаружении трипаносом в биологическом материале (пунктате шанкра, лимфоузлов, крови, спинномозговой жидкости). Терапия сонной болезни проводится препаратами пентамидин, сурамин, меларсопрол, эфлорнитин.

Сонная болезнь

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) – заболевание из группы трансмиссивных трипаносомозов, протекающее с лихорадкой, поражением лимфатической и центральной нервной системы. Выделяют 2 формы сонной болезни: гамбийский (западноафриканский) и родезийский (восточноафриканский) трипаносомозы, вызываемые различными видами возбудителей. Сонная болезнь является эндемичной для 36 стран тропической Африки, где водятся переносчики болезни — мухи цеце. Самые крупные эпидемии сонной болезни были зафиксированы в 1896-1906, 1920 и 1970 годах. Ежегодно на Африканском континенте регистрируется 7-10 тыс. новых случаев заболевания сонной болезнью. В наибольшей степени заболевание распространено среди сельских жителей занимающихся земледелием, животноводством, рыболовством или охотой. Кроме африканского трипаносомоза, опасность для человека представляет американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Причины сонной болезни

Известны два морфологически идентичных вида возбудителя сонной болезни человека: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающий гамбийскую форму и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающий родезийскую форму африканского трипаносомоза. Паразиты имеют продолговато-веретенообразную, плоскую форму, длину 12-35 мкм и ширину 1,5-3,5 мкм. Оба вида трипаносом передаются через слюну во время укуса мухи цеце (Glossina palpalis), которая служит переносчиком заболевания и после заражения способна передавать трипаносомы в течение всей жизни. Для заражения человека сонной болезнью достаточно одного укуса инвазированной мухи, которая выделяет со слюной около 400 тыс. паразитов, в то время как минимальная инвазирующая доза составляет 300-400 трипаносом.

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

После укуса инфицированной мухи в месте входных ворот развивается местно-воспалительная реакция в виде болезненного зудящего шанкра и регионарный лимфаденит. Через 1-3 недели, после проникновения трипаносом в кровяную и лимфатическую систему развивается гемолимфатическая стадия сонной болезни. Поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия африканского трипаносомоза обусловлена проникновением паразита в ЦНС. В ответ на инвазию иммунная система реагирует выработкой специфических антител класса IgM, позволяющих некоторое время сдерживать паразитемию. Однако высокая антигенная изменчивость трипаносом нарушает формирование специфического иммунитета, обусловливая непрерывное прогрессирование и возвратно-рецидивирующий характер сонной болезни.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Дальнейшее развитие сонной болезни связано с выходом паразитов в кровь, что сопровождается возникновением лихорадки неправильного типа. Лихорадочные периоды с температурными пиками до 38,5-40°С чередуются с апирексическими периодами. Характерным признаком сонной болезни служит увеличение регионарных лимфоузлов, особенно заднешейных (симптом Уинтерботтома), которые становятся плотными и могут достигать размеров голубиного яйца. Течение гемолимфатической стадии сонной болезни характеризуется нарастающей слабостью и апатией, тахикардией, артралгиями, потерей массы тела, увеличением печени и селезенки. У 30% пациентов появляются уртикарные высыпания на коже, развивается отек век. Возможно поражение органа зрения в виде кератита, иридоциклита, кровоизлияния в радужку, помутнения или рубцевания роговицы.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

Предварительная диагностика сонной болезни осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, важнейшими из которых служат пребывание в эндемичных районах Африки, наличие длительной, рецидивирующей лихорадки, первичного аффекта, шейного лимфаденита, отеков, сонливости и др. Неопровержимым доказательством заражения африканским трипаносомозом служит обнаружение трипаносом при лабораторных исследованиях нативного и окрашенного по Романовскому-Гимзе биологического материала. С целью обнаружения паразита анализу может подвергаться пунктат трипаносомного шанкра, измененных лимфоузлов, кровь, цереброспинальная жидкость.

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

Прогноз и профилактика сонной болезни

Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.

Читайте также: