Малярия вызванная заражением при использовании нестерильных шприцев

Каждому, кто когда-либо путешествовал по тропическим странам, доводилось слышать о смертельно опасном заболевании под названием малярия. Эта острая инфекция, которая ежегодно уносит жизни 1–3 миллионов человек, имеет особенность, по которой ее выделяют среди других опасных заболеваний. Дело в том, что малярию переносит инфицированный комар, а значит, один комариный укус может стоить человеку жизни!

В нашей стране, где комары являются привычными обитателями фауны, а комариные укусы ежедневно испытывает на себе каждый второй житель России, такое заболевание вызвало бы настоящий ужас. Благо Россия всегда считалась зоной безопасной от малярии, а редкие соотечественники, сталкивающиеся с этой инфекцией, заражались ей во время путешествий по жарким тропическим странам Азии, Африки и Южной Америки.

Тем не менее, сегодня медики все чаще фиксируют случаи заражения малярией в южных регионах России, что явно свидетельствует о тревожном факте — малярийные комары появились и в нашей стране! А что мы вообще знаем об этом заболеваний и их переносчиках? Можно ли вылечить малярию? Есть ли вакцина от этой страшной напасти? Подробно расскажем об этом тяжелом инфекционном заболевании в данной статье.

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) представляет собой группу острых инфекционных заболеваний, вызываемых простейшим паразитом — малярийным плазмодием. Инфекция передается через кровь (от зараженного человека), а также посредством укуса самки малярийного комара (Anopheles).

Медицине известно более 60 видов плазмодиев, из которых 4 могут вызывать это инфекционное заболевание. Причем, в зависимости от конкретного вида простейших инфекционных агентов заболевание разделяют на:

• малярию с 3-дневным циклом;
• малярию с 4-дневным циклом;
• тропическую малярию.
• овале 3-дневную малярию.

При этом в тропических странах, где широко распространена малярия, врачи нередко сталкиваются с микст-инфекцией, т.е. инфекционным заражением, при котором в организме больного находят сразу несколько видов плазмодиев.

Заражение плазмодиями может происходить разными путями, а именно:

1. Комариный укус. Это самый распространенный путь заражения, при котором комар является переносчиком инфицированной крови от больного человека к здоровому. Попадая в организм плазмодии уже через 30 минут достигают печени, где и происходит их интенсивное размножение.

2. Попадание инфекции в кровь. Такое случается гораздо реже, к примеру, при введении пациенту зараженной донорской крови, а также при использовании нестерильного шприца, зараженного плазмодиями. В этом случае простейшие микроорганизмы попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Особенно опасен этот процесс для беременных женщин, ведь инфекция с легкостью проникает от матери к развивающемуся в утробе плоду (вертикальный путь заражения).

Скажем также, что инкубационный период заражения также различается в зависимости от вида плазмодиев. К примеру, в случае заражения тропической малярией этот период проходит в минимальные сроки — 6–8 суток. Максимальный же срок инкубационного периода имеет малярия с 4-дневным циклом — 14–16 суток.

Данное заболевание имеет три характерных симптома, сочетание которых и дает врачу основание предположить малярию. Это

• периодическое появление лихорадки, которое повторяется через определенные промежутки времени (3 или 4 дня);
• увеличение селезенки и печени;
• развитие анемии.

Что характерно, начинается малярия с неспецифических симптомов, которые можно отнести к любому инфекционному заболеванию. У больного в этом случае появляется:

• выраженная слабость;
• общее недомогание;
• мышечные и суставные боли;
• боли в поясничном отделе;
• субфебрильная температура;
• головная боль;
• головокружение;
• снижение или отсутствие аппетита.

Полноценное повышение температуры появляется в тот момент, когда плазмодии попадают в кровь. И этот процесс повторяется циклично, каждые 3 или 4 суток. На этом основании и разделяют 3-дневную и 4-дневную малярию. Причем лихорадка в этом случае проходит по одному и тому же повторяющемуся сценарию. Вначале больного пробирает озноб, при котором он не может согреться, даже кутаясь в теплые вещи. Ему на смену приходит стадия жара, а затем наступает период повышения температуры до 40-41°C. Длится приступ приблизительно 6–10 часов, а заканчивается обильным потоотделением. После этого больной засыпает из-за выраженной слабости.

Увеличение селезенки и печени появляется не в самом начале заболевания. Обычно это происходит после 3-4 приступа. Патологическое увеличение внутренних органов объясняется стремительным размножением плазмодиев в селезенке и печени.

Кроме того, развивающаяся в организме инфекция приводит к стремительному разрушению эритроцитов, что провоцирует появление симптомов анемии. Анализы при этом показывают снижение лейкоцитов (в частности нейтрофилов), ускорение СОЭ, отсутствие эозинофилов и небольшое повышение лимфоцитов. Данные изменения явно говорят об активизации иммунной системы, которая безуспешно пытается справиться с инфекцией.

Без адекватного лечения клинические проявления малярии нарастают и грозят больному различными осложнениями. О том, что болезнь прогрессирует, говорят следующие симптомы:

• температура повышена постоянно, а не каждые 3-4 дня (межлихорадочный период отсутствует);
• постоянные головные боли;
• судороги, появляющиеся через каждые 1-2 суток после приступа;
• критическое снижение артериального давления;
• высокий уровень плазмодиев в крови;
• существенное увеличение лейкоцитов;
• уровень глюкозы ниже 2,1 ммоль/л.

В случае малярии с 3-дневным или 4-дневным циклом у больного могут развиться следующие тяжелые осложнения:

• острая почечная недостаточность (снижение диуреза менее 400 мл в сутки);
• острый отек легких (нередко приводит к смерти больного);
• анемия тяжелой степени (из-за развития гемолиза);
• малярийный алгид (состояние, характеризующееся обильным обезвоживающим поносом и сильной заторможенностью, напоминающей поражение головного мозга);
• разрыв селезенки (вызванный перекрутом ее ножки);
• внутрисосудистое свертывание крови, сменяемое патологическими кровотечениями.

Если же у человека развилась тропическая малярия, она с большой долей вероятности приведет к осложнениям органов зрения, таким как:

• паралич зрительных мышц;
• зрительный неврит;
• поражение роговицы;
• хориоидит (воспаление капилляров глаза);
• помутнение стекловидного тела.
• помутнение стекловидного тела.

Раннее проявление малярии можно принять за симптомы гриппа или ОРЗ, и даже врач не всегда может распознать начинающуюся болезнь. Для того, чтобы диагностика была точной проводят различные исследования. Анализы на выявление малярии назначают тем пациентам, у которых имеются для этого следующие показания:

1. Повышение температуры у человека, которому в течение последних 3-х месяцев проводилось переливание крови.

2. Повышение температуры у любого человека, проживающего в зоне с повышенной заболеваемостью малярией;

3. Повторные эпизоды повышения температуры;

4. Сохранение высокой температуры более 3 дней в период эпидемии и более 5 дней в остальное время;

5. Сочетание повышенной температуры с другими характерными симптомами инфекционного заражения:

• недомогание;
• головная боль;
• озноб;
• снижение гемоглобина;
• увеличение селезенки;
• увеличение печени;
• желтушность кожи и склер глаз;
• появление герпетических высыпаний.

Для постановки диагноза специалисты применяют различные методы лабораторного исследования, в числе которых:

2. Микроскопическое исследование мазка (позволяет обнаружить возбудителей малярии).

3. Биохимический анализ (показывающий тяжесть заболевания, в частности, выраженность поражения печени).

4. ПЦР-исследование (метод, позволяющий выявить чужеродную ДНК и обнаружить паразитов).

Кроме того, всем пациентам, у которых диагностировали малярию, проводят следующие инструментальные исследования:

• УЗИ брюшной полости (выявляя увеличение печени и селезенки);
• рентгенографию легких;
• электрокардиограмму;
• электроэнцефалографию;
• эхокардиоскопию;
• нейросонографию.

Бороться с малярией необходимо исключительно в условиях стационара, ведь это опасное инфекционное заболевание угрожает больному летальным исходом.

Сразу после установления диагноза больному назначаются противомалярийные средства, такие как:

• Хлорохин;
• Примахин;
• Пириметамин;
• Мефлохин и другие.

Параллельно с основным препаратом, пациенту назначают средства для снижения температуры, спазмолитики и прочие медикаменты, помогающие нормализовать состояние больного. При этом врачи постоянно наблюдают за состоянием крови пациента, в частности, за степенью паразитемии. Успешным лечение считается в случае, если:

• за сутки паразитемия уменьшилась на 25%;
• в течение 2-3 суток уровень паразитемии не превысил 25%.

Если перечисленные показатели превышены, больной нуждается в смене противомалярийного средства. Сменить препарат нужно и в том случае, если спустя 4 суток в крови пациента все еще обнаруживаются плазмодии. Если же их нет, можно говорить о том, что инфекция устранена.

Кроме отсутствия в организме простейших паразитов, о полном излечении говорят следующие положительные изменения:

• уменьшение селезенки и печени до нормальных размеров;
• нормализация температуры;
• нормальные показатели крови, подтверждающие восстановление функции печени.

Важно понимать, что вакцины от малярии не существует. Именно поэтому важно знать, как уберечь себя от укусов малярийного комара и не заразиться этим опасным инфекционным заболеванием.

Учитывая, что очаги заражения малярией находятся в Южной Америке, Африке и Азии, отправляясь в путешествие в эти жаркие страны, предварительно стоит посетить инфекциониста. Врач порекомендует противомалярийные препараты, которые можно принимать в качестве профилактики этого заболевания.

Кроме того, специалисты рекомендуют не появляться на улице раньше 8:00 и после 17:00, т.е. в период, когда начинается активность комаров. А при необходимости нахождения на улице следует максимально укрываться одеждой, особое внимание уделяя кистям и лодыжкам, где наиболее тонкая кожа. С маленькими детишками и вовсе стоит отказаться от поездки в тропические страны, ведь прием противомалярийных средств детишкам нежелателен. Кстати, не забывайте, что как и от обычных комаров, от малярийных кровососов спасают репелленты.

Этот вопрос все больше волнует наших соотечественников в связи с появлением малярийных комаров в южных регионах нашей страны. Сразу скажем, что встретить комаров, переносящих малярию можно только южных районах и средней полосе России. В Сибири и на Крайнем Севере они не водятся, так как не переносят морозов.

Итак, расскажем об отличиях малярийного комара от обычного. У малярийного комара задние конечности более удлиненные, из-за чего собираясь укусить, такой москит немного приподнимает заднюю часть. У обычных же комаров тело располагается ровно. К тому же на крыльях малярийного комара можно разглядеть темные пятнышки, которых нет у обычных.

Перед посадкой на жертву этот опасный кровосос выписывает в воздухе невообразимые па, чего обычный комар никогда не делает. Наконец скажем еще об одной важной особенности. В отличие от обычных комаров, малярийные слишком привередливые, а потому селятся исключительно у чистых водоемов, имеющих прозрачную воду. У болот с тиной их не встретишь.

Малярия — коварное заболевание, однако если заботиться о себе и предпринимать меры по предотвращению укусов малярийных комаров, данное заболевание обойдет вас стороной.

Крепкого вам здоровья!

Роспотребнадзор (стенд)

Малярия, чем она опасна. Меры профилактики.

В Приморском крае ежегодно регистрируются случаи заболеваний малярией российских граждан среди членов экипажей морских и воздушных судов, которые работали в странах, неблагополучных по малярии (Нигерия, Индонезия, Ангола, Папуа Новая Гвинея, Малайзия, Филиппины, Индия, Вьетнам, Корея, Камерун), а также мигрантов, прибывающих из Азербайджана, Узбекистана, Таджикистана, Армении, КНДР.

С 1996 по 2012 гг. на территории Приморского края зарегистрировано 49 завозных случаев малярии, в т.ч. 18 случаев тропической малярии (36,7 %), 31 случай - 3-х дневной малярии (63,3 %) . Случаев местного заражения не зарегистрировано.

Наибольшее количество случаев малярии завезено из Нигерии (25,5 %), Азербайджана (13 %), Индонезии (11 %), Папуа Новой Гвинеи (8,5 %), Таджикистана (8,5 %), КНДР (8,5 %). В 2006 году один из заболевших (житель г. Владивосток), несмотря на проводимое лечение, умер.

В 2012г. в Приморском крае зарегистрирован 1 завозной случай 3-х дневной малярии, заболевший – житель Артемовского городского округа, посещал Индию, Африку.

В 2011 г. зарегистрирован случай завозной тропической малярии у жителя г. Артем, работающего в Конго вертолетчиком. Проживал в п. Гимена.

В Приморском крае ежегодно регистрируется выплод малярийных комаров рода Анофелес (в 2012 году малярийные комары обнаружены в водоемах Пожарского и Яковлевского районов), имеются случаи завоза малярии из тропических стран. Это способствует, при определенных обстоятельствах, возможности возникновения местного очага малярии.

МАЛЯРИЯ – тяжелое паразитарное заболевание, возбудитель которого из семейства плазмодиев передается комарами.

Опасность заражения возникает при поездках в страны Азии, Океании, Африки, Центральной и Южной Америки, неблагополучные по данной инфекции.

Помимо естественного пути заражения – через укусы малярийных комаров, возможны пути передачи при переливании крови от зараженного донора, при использовании нестерильных шприцев, чему способствует наркомания, а также от больной матери плоду (чаще во время родов, реже – при прохождении через плаценту).

После инкубационного периода (момента от укуса комара до проявления симптомов болезни), длящегося около двух недель, иногда до 6 месяцев и более, возникает озноб с последующим резким подъемом температуры тела до 38-40°С, головная и мышечная боли, тошнота. Снижение температуры тела сопровождается резкой слабостью и обильным потоотделением.

Для острого периода болезни характерны герпетические высыпания на губах и крыльях носа, бессонница, учащение пульса, подъем артериального давления. В период малярийного приступа давление резко снижается.

Появление симптомов со стороны разных органов и систем (частичные параличи, судороги, кашель, кровохаркание, рвота, боль в животе, частый жидкий дегтеобразный стул, уменьшение или прекращение выделения мочи) свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Промедление с лечением может привести к смертельному исходу.

Без адекватного лечения заболевание прогрессирует, возможны осложнения – развитие желтухи, нарушение свертываемости крови, возникновение шока, почечной и печеночной недостаточности, острой энцефалопатии, отека легких и мозга, комы и смертельный исход.

Тропическая малярия при позднем и/или неадекватном лечении практически всегда ведет к гибели больного. Последствия перенесенного заболевания – серьезные нарушения функции внутренних органов, центральной нервной системы с длительной потерей трудоспособности.

В случаях P. Vivax (трехдневная малярия) и P. Ovale (овале - малярия) через несколько недель или месяцев после первоначального инфицирования могут происходить клинические рецидивы, даже если пациент покинул неблагополучный по малярии район. Эти рецидивы происходят из-за "дремлющих" в печени форм паразитов; для полного излечения необходима специальная терапия, нацеленная на эти стадии развития в печени.

Меры профилактики:

- при выборе страны для туристической поездки получите информацию в туристических фирмах о наличии в ней опасности инфицирования малярией;

- при посещении территории, неблагополучной по заболеванию, за 1-2 недели до прибытия начать принимать профилактический препарат, рекомендуемый врачом, продолжить его прием во время нахождения там и 4-6 недель после выезда из данной местности;

- принимать меры по защите от комаров (засетчивание окон и дверей, использование электрического фумигатора, аэрозолей – инсектицидов;

- носить одежду, максимально прикрывающую тело, на открытые участки наносить репелленты (средства, отпугивающие комаров), а также пропитывать ими одежду;

- всегда иметь при себе препарат на случай оказания срочной медицинской помощи, принять который нужно сразу при появлении первых признаков болезни;

- при любом заболевании с повышением температуры тела в течение 2 лет после возвращения из страны, неблагополучной по малярии, доводить об этом до сведения лечащего врача.

Находясь в неблагополучных по малярии странах необходимо всегда иметь при себе препараты (мефлохин) на случай, если оказание срочной медицинской помощи невозможно. При появлении первых признаков – сразу принять 1 таблетку, затем обратиться к врачу.

Выезжая в страну, неблагополучную по малярии помните, что заболевание лучше предотвратить, нежели его лечить.

Эластичная оболочка, являющаяся уплотненным слоем эктоплазмы клетки протистов, называется .

Пищеварительная вакуоль протистов образуется путем слияния эндосомы и первичной .

Функции осморегуляции и выделения жидких продуктов обмена у протистов выполняют . вакуоли.

Вегетативная форма протистов называется .

Бесполое размножение протистов путем множественного деления клетки называется .

Передвижение саркодовых осуществляется с помощью .

Питание саркодовых осуществляется путем .

В жизненном цикле дизентерийной амебы выделяют стадии цисты и .

Заражение дизентерийной амебой происходит алиментарным путем при проглатывании .

“Расплавление” слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром до 2,5 см – это патогенное действие .

Частый жидкий стул с примесью крови и боли в животе являются симптомами паразитарных болезней .

Диагноз амебиаза ставят после нахождения в фекалиях и содержимом язв толстого кишечника . и . форм дизентерийной амебы.

Циста дизентерийной амебы содержит . ядра.

Среди амеб группы Limax жгутиковую стадию имеют представители амеб рода …

Среди амеб группы Limax широкие короткие псевдоподии имеют представители амеб рода …

Среди амеб группы Limax жгутиковую стадию не имеют представители амеб рода …

Среди амеб группы Limax многочисленные заостренные псевдоподии имеют представители амеб рода …

Амебы группы Limax вызывают воспалительные процессы головного мозга и его оболочек; заболевание называется .

Цисты в тканях хозяина могут образовывать амебы группы Limax, относящиеся к роду .

Дополнительный органоид движения у представителей класса Zoomastigota, представляющий вырост цитоплазмы, ограниченный жгутиком, называется .

Органоид протистов, который находится у основания жгутика и представляет собой модифицированную митохондрию, называется .

Опорный стержень, который имеется у некоторых представителей класса Zoomastigota, называется .

Специфическим переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза является .

Личная профилактика африканского трипаносомоза сводится к защите от укусов мухи це-це и .

В жизненном цикле жгутиковую и безжгутиковую форму имеет Trypanosoma .

Гиперемия и отек диаметром 10-15 см, развивающиеся на месте проникновения Trypanosoma cruzi в кожу, называется .

Специфическим переносчиком возбудителя американского трипаносомоза является .

Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, паразитирующая у переносчика, называется .

Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, инвазионная для промежуточного хозяина, называется …

Специфическими перносчиками возбудителей всех видов лейшманиозов являются москиты рода .

При кожном лейшманиозе на месте укуса москита образуется специфическая гранулема, которая называется .

Профилактика кожного лейшманиоза основана на индивидуальной защите от укусов москитов и .

Вегетативная форма лямблии имеет 2 опорных стержня, которые называются .

Трофозоит лямблии имеет . жгутиков.

Заражение лямблиозом происходит алиментарным путем при проглатывании .

Лабораторная диагностика лямблиоза основана на обнаружении . в дуоденальном содержимом или . в фекалиях.

Урогенитальная трихомонада имеет . жгутиков.

Лабораторная диагностика урогенитального трихомоноза основана на обнаружении . в нативных мазках из мочеполовых путей.

Возбудителем тропической малярии является Pl. .

Возбудителем четырехдневной малярии является Pl. .

Человек для возбудителей малярии является . хозяином

Основными хозяевами возбудителей малярии человека являются .

Стадия жизненного цикла малярийного плазмодия, инвазионная для промежуточного хозяина при трансмиссивном пути заражения, называется…

В результате тканевой шизогонии образуются . малярийного плазмодия.

Тканевые шизонты плазмодия образуются в клетках печени, . , эндотелия кровеносных капилляров.

Тканевой мерозоит, проникший в эритроцит, называется .

Продолжительность эритроцитарной шизогонии для Pl. оvale составляет …

Стадия жизненного цикла возбудителей малярии, образующаяся в результате эритроцитарной шизогонии, называется .

Выход кровяных мерозоитов возбудителей малярии в плазму крови называется .

Конечная стадия развития возбудителей малярии в организме человека называется .

Микро- и макрогаметоциты превращаются в зрелые гаметы в . самки комара р. Anopheles.

Подвижная зигота у малярийных плзмодиев называется .

Оокинета возбудителей малярии на наружной поверхности желудка основного хозяина превращается в .

В ооцисте возбудителей малярии образуется большое количество лентовидных .

Малярия, вызванная заражением при использовании нестерильных шприцов, называется…

Шизонты лентовидной формы характерны для Pl. .

Полулунные гамонты характерны для Pl. .

Toxoplasma gondii относится к типу .

Особое образование на заостренном конце токсоплазмы, служащее для прикрепления паразита к клетке хозяина, называется .

Основными хозяевами токсоплазмы являются представители семейства .

Инвазионной стадией токсоплазмы для основного хозяина является . и .

Инвазионными стадиями токсоплазмы для промежуточных хозяев являются . и .

Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в пораженной клетке хозяина, покрытой только клеточной мембраной, образует .

Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в клетке, покрытых поверх мембраны плотной оболочкой, образует .

Паразитом человека из класса Ciliata является .

В организме человека балантидий поражает стенку .

Заражение балантидиазом происходит алиментарным путем при проглатывании .

Форма тела постоянная, клеткапокрыта пелликулой.

У большинства представителей на протяжении всего жизненного цикла отсутствуют органоиды передвижения.

Отсутствуют пищеварительные, сократительные вакуоли. Питание и выделение происходит осмотически.

Для жизненного цикла характерно чередование бесполого (шизогония) и полового размножения (гаметогония).

МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ.Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Известно 4 вида:

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии.

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярия овале).

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии.

Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии.

Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным.

Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5-16 суток претерпевают множественное деление (шизогония), в результате которой образуются тканевые мерозоиты.

Эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.

Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии. Мерозоит, проникший в эритроцит, теперь называется эритроцитарным (кровяным) шизонтом. Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются эритроцитарными (кровяными) мерозоитами. Оболочка эритроцита разрушается, и в плазму выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – макро- и микрогаметы. В дальнейшем гаметы попарно сливаются с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 тыс.) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Патогенное действие: разрушение эритроцитов и клеток печени. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Поглощение гемоглобина и нарушение обменных процессов.

Характерными симптомами малярии являются чередующиеся через определено е время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов и начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 3 часов. Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С, у больных появляются симптомы интоксикации. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее ) температура тела резко падает до 35-36°С, происходит обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, самочувствие больных улучшается. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а пи четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа.

У больных наблюдается увеличение печени и селезенки, в которой разрушаются погибшие эритроциты. Заболевание сопровождается анемией.

Трехдневная и четырехдневная малярии в умеренном климате характеризуется доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов, большое количество (до 60 тыс.) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).

Диагностика:обнаружение паразитов в крови; иммунологические методы.

Профилактика:личная – защита от укусов комаров (использование реппелентов) и химиопрофилактика (применение плазмоцидных препаратов). Общественная – выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение переносчиков, санитарно-просветительная работа.

ТОКСОПЛАЗМА, Toxoplasma gondii– возбудитель токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме, в среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности: трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеру 4-7*2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.

Цикл развития: основные хозяева – представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева – все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии.

Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микро- и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 суток в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.

Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возрастов). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопления трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка таких цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой.

Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, кроме спорозоита, может быть и трофозоит, находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры утки и др.).

Источники инвазии:

1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами;

2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке;

3) мясо домашних и диких животных и птиц.

Механизмы и пути передачи:

1) алиментарный – через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца);

2) контактный – при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных;

3) воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания);

4) трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27%; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7-7,5 на 1000 новорожденных.

Патогенное действие: повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клинические проявления встречаются у людей с ослабленным иммунитетом. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие ЦНС плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, желтуха, увеличение печени и селезенки.

Диагностика: определение антител в крови больных людей. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченного молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных. Общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарно-просветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение.

ЗАДАНИЯ

1. Возбудителем тропической малярии является Pl. .

2. Возбудителем четырехдневной малярии является Pl. .

3. Человек для возбудителей малярии является . хозяином.

4. Основными хозяевами возбудителей малярии человека являются .

5. Стадия жизненного цикла малярийного плазмодия, инвазионная для промежуточного хозяина при трансмиссивном пути заражения, называется .

6. В результате тканевой шизогонии образуются . малярийного плазмодия.

7. Тканевые шизонты плазмодия образуются в клетках печени, . , эндотелии кровеносных капилляров.

8. Тканевой мерозоит, проникший в эритроцит, называется .

9. Продолжительность эритроцитарной шизогонии для Pl. ovale составляет .

10. Стадия жизненного цикла возбудителей малярии, образующаяся в результате эритроцитарной шизогонии, называется .

11. Выход кровяных мерозоитов возбудителей малярии в плазму крови называется .

12. Конечная стадия развития возбудителей малярии в организме человека называется .

13. Микро- и макрогаметоциты превращаются в зрелые гаметы в . самки комара р. Anopheles.

14. Подвижная зигота у малярийных плазмодиев называется .

15. Оокинета возбудителей малярии на наружной поверхности желудка основного хозяина превращается в .

16. В ооцисте возбудителей малярии образуется большое количество лентовидных .

17. Малярия, вызванная заражением при использовании нестерильных шприцов, называется .

18. Toxoplasma gondii относится к типу .

19. Образование на заостренном конце токсоплазмы, служащее для прикрепления паразита к клетке хозяина, называется .

20. Основными хозяевами токсоплазмы являются представители семейства .

21. Инвазионной стадией токсоплазмы для основного хозяина является . и . .

22. Инвазионными стадиями токсоплазмы для промежуточных хозяев является . и . .

23. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в пораженной клетке хозяина, покрытой только клеточной мембраной, образует .

24. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в клетке, покрытых поверх мембраны плотной оболочкой, образует .

Дата добавления: 2018-11-26 ; просмотров: 208 ;