Ответ: Инфекционные — 14, неинфекционные — 25, наследственные — 3.
Определите преимущественный способ размножения растений. Запишите номер каждого из растений в списке в соответствующую ячейку таблицы. В ячейках таблицы может быть записано несколько номеров.
| Половое размножение | Вегетативное размножение |
Видоизмененными подземными побегами | Стеблевыми черенками |
Вегетативное размножение — образование новой особи из многоклеточной части тела родительской особи, один из способов бесполого размножения, свойственный многоклеточным организмам.
Видоизмененными подземными побегами — корневище, клубень, луковица.
Черенкование – это получение молодых растений из кусочков стебля материнской культуры.
Половое размножение отличается наличием полового процесса, который обеспечивает обмен наследственной информацией и создает условия для возникновения наследственной изменчивости. В нем, как правило, участвуют две особи — женская и мужская, которые образуют гаплоидные женские и мужские половые клетки — гаметы.
Ответ: половое размножение — 14, побегами — 35, черенками — 2.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Галявич А.С., Стекольщикова Н.Ю., Касимова Р.А., Мухамедназарова Ф.И.
Приведен весьма редкий клинический случай сочетания инфаркта миокарда и гемофилии типа А. Представлен краткий обзор состояния вопроса по данным литературы. Сделан акцент на практических возможностях лечения инфаркта миокарда у больных с гемофилией .
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Галявич А.С., Стекольщикова Н.Ю., Касимова Р.А., Мухамедназарова Ф.И.
Myocardial infarction and hemophilia
The rare case of myocardial infarction and hemophilia A is presented. Brief review is provided of this issue by literature data. Accent is done upon the opportunities of myocardial infarction treatment in hemophilia patients.
ИНФАРКТ МИОКАРДА И ГЕМОФИЛИЯ
Галявич А. С.1, Стекольщикова Н. Ю.2, Касимова Р. А.2, Мухамедназарова Ф. И.2
Приведен весьма редкий клинический случай сочетания инфаркта миокарда и гемофилии типа А. Представлен краткий обзор состояния вопроса по данным литературы. Сделан акцент на практических возможностях лечения инфаркта миокарда у больных с гемофилией.
Российский кардиологический журнал 2016, 3 (131): 117-119
Ключевые слова: инфаркт миокарда, гемофилия, фактор VIII.
1ГБОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет Минздрава России, Казань; Межрегиональный клинико-диагностический центр, Казань, Россия.
Галявич А. С.* — профессор, зав. кафедрой кардиологии, Стекольщикова Н. Ю. — зав. отделением анестезиологии и реанимации №2, Касимова Р.А. — врач-анестезиолог-реаниматолог, Мухамедназарова Ф. И. — врач-анестезиолог-реаниматолог.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): agalyavich@mail.ru
ИБС — ишемическая болезнь сердца, ИМ — инфаркт миокарда, ЛЖ — левый желудочек.
Рукопись получена 18.02.2016 Рецензия получена 19.02.2016 Принята к публикации 26.02.2016
MYOCARDIAL INFARCTION AND HEMOPHILIA
1 2 2 2 Galyavich A. S. , Stekolshchikova N. Yu. , Kasimova R. A. , Mukhamednazarova F. I.
The rare case of myocardial infarction and hemophilia A is presented. Brief review is provided of this issue by literature data. Accent is done upon the opportunities of myocardial infarction treatment in hemophilia patients.
Russ J Cardiol 2016, 3 (131): 117-119
Key words: myocardial infarction, hemophilia, factor VIII.
1Kazan State Medical University, Kazan; interregional Clinical-diagnostical Center, Kazan, Russia.
Гемофилия — врожденное нарушение свертывающей системы крови, сцепленное с хромосомой Х и проявляющееся недостатком фактора свертывания крови VIII (гемофилия типа А) или фактора IX (гемофилия типа Б) [1]. Заболевание это редкое — число людей с гемофилией в мире составляет около 400 000 человек [1], в России — около 7500 человек [2].
Ранее считалось [3], что наличие гемофилии защищает от возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). Однако, позднее опубликованные работы показали, что с совершенствованием лечения гемофилии увеличивается продолжительность жизни этих больных и нарастает число факторов риска и сопутствующих заболеваний, включая ИБС [4]. Так, в канадском исследовании у 294 больных гемофилией артериальная гипертензия была выявлена в 30,3%, сахарный диабет — в 10,5%, дислипи-демия — в 22,4%. Было отмечено 14 случаев ИБС; 3 пациентам была проведена операция коронарного шунтирования и 9 пациентам — чрескожное коронарное вмешательство.
Сочетание инфаркта миокарда (ИМ) и гемофилии типа А весьма редко. К 2006г в мировой литературе было описано всего 36 случаев возникновения ИМ на фоне гемофилии [5]. Приводим собственный клинический случай сочетания ИМ и гемофилии типа А.
Больной Я., 47 лет, поступил в клинику 12.09.2015 в 13.25 с жалобами на боли за грудиной при незначи-
тельной физической нагрузке и в покое, не купирующиеся приемом нитратов. Заболел утром, вначале боли купировались нитратами, затем нитраты перестали помогать, в связи с чем вызвал "скорую помощь". Диагноз гемофилии типа А установлен в детстве. Получает через день инфузию фактора VIII в дозе 2000 единиц, при возникновении гемартрозов вводится 4000 единиц. Имеет группу крови B (III) Rh+. В анамнезе язвенная болезнь 12-ти перст-ной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Стенокардия напряжения около 7 лет (периодически принимает нитраты), артериальная гипертензия около 7 лет (принимает 10 мг эналаприла и 5 мг бисопролола).
Объективные данные при поступлении: индекс массы тела 28 г/м ; артериальное давление 117/76 мм рт.ст.; пульс 69 уд./мин; число дыханий 17 в минуту; в легких дыхание везикулярное; тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются.
На ЭКГ — депрессия сегмента ST до 1 мм в отведениях I, II, avL и до 2 мм в отведениях V-V,.
Лабораторные показатели при поступлении: тропо-нин I 1,7 нг/мл (норма до 1 нг/мл), через 6 часов тро-понин I — 22,6 нг/мл; активированное частичное тромбопластиновое время 53,1 сек; фибриноген 4,7 г/л; Д-димер 0,37 мкг/мл; протромбиновое время 11 сек; тромбиновое время 12,7 сек; гемоглобин 144 г/л; эритроциты 4,21x10 /л; тромбоциты 286x10 /л; лейко-
Российский кардиологический журнал № 3 (131) | 2016
циты 8,1х109/л; глюкоза 7,67 ммоль/л; креатинин 117 мкмоль/л; общий холестерин 9,6 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности 0,9 ммоль/л; холестерин липопротеидов низкой плотности 7,3 ммоль/л; триглицериды 3 ммоль/л.
В связи с низким риском по шкале GRACE (менее 108 баллов) и с учетом гемофилии, инвазивная диагностика и лечение не проводились.
Эхокардиография от 12.09.2015: фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) по Симпсону 43%, гипокинезия всех апикальных, части медиального передне-перегородочного, медиальных — переднего и заднего, медиального бокового сегментов ЛЖ, митральная регургитация 3 степени (эксцентричная струя вдоль задне-боковой стенки левого предсердия).
Через сутки больной был переведен из отделения кардиореанимации в кардиологическое отделение для проведения дальнейшего обследования и лечения.
Эхокардиография от 17.09.2015 — фракция выброса ЛЖ 44%, выраженная гипокинезия задней стенки ЛЖ, гипокинезия медиального бокового, умеренная гипокинезия апикальных — нижнего и бокового сегментов ЛЖ, митральная регургитация 3 степени с эксцентричной струей.
Было проведено суточное мониторирование ЭКГ (22.09.2015) — среднесуточная частота сердечного ритма 66 в минуту, эпизоды горизонтальной депрессии сегмента ST до 1,5-2 мм при физической нагрузке (ходьба) без указаний на возникновение боли.
24.09.2015 больной был выписан для амбулаторного долечивания с диагнозом: ИБС: ИМ без подъема сегмента ST передне-боковой стенки от 12.09.2015. Безболевая ишемия миокарда. Гипертоническая болезнь 3 ст. Дислипидемия. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки в анамнезе. Гемофилия типа А.
Рекомендовано принимать аторвастатин 20 мг/сут., бисопролол 1,25 мг/сут., лизиноприл 5 мг/сут. В связи с наличием гемофилии было решено воздержаться от назначения двойной антиагрегантной терапии.
Последующие 1,5 месяца чувствовал себя неплохо, но с 07.11.2015 стали беспокоить боли за грудиной при физической нагрузке, в связи с чем периодически принимал нитраты.
15.11 2015 около 16.00 возникла давящая боль в грудной клетке, в связи с чем неоднократно принимал нитроглицерин без явного эффекта. Из-за возникновения одышки и кашля вызвал бригаду скорой помощи. Было зафиксировано давление 100/70. На ЭКГ в 18.00 — элевация сегмента ST в отведении avR до 2 мм, депрессия сегмента ST в отведениях II, III, avF, V3-V6 до 3 мм. Введен морфин. Доставлен в стационар в 18.46.
Объективно: больной возбужден, кожные покровы бледные, влажные, число дыхательных движений 38 в минуту, в легких влажные хрипы над всеми легоч-
ными полями, тоны сердца глухие. Артериальное давление не определяется. Пульс 120 уд./мин. Больной был интубирован, начаты реанимационные мероприятия, но они оказались безуспешными. Летальный исход наступил через 40 минут после поступления в стационар.
На аутопсии признаки ИМ переднее — боковой и нижней стенки. На поперечном срезе ствола левой коронарной артерии обнаружено сужение просвета более чем на 90% атеросклеротическими массами с признаками выраженного кальциноза.
Опубликованных работ по сочетанию гемофилии и ИМ весьма незначительное число. В работе Girolami A, et al. проведен анализ 36 случаев ИМ и гемофилии [5]. Средний возраст больных гемофилией был 44 года. Большинство ИМ были передне-боковыми (12 случаев), нижне-задние ИМ были в 6 случаях, в 4 случаях ИМ были без зубца Q; 6 случаев ИМ были мультифокальными, в остальных случаях локализация ИМ не была описана. 22 случая ИМ возникли во время или сразу после инфузии концентрата фактора VIII. 7 случаев ИМ закончились летальным исходом. В 7 случаях после ИМ развилась сердечная недостаточность. Одному пациенту была проведена пересадка сердца через 5 месяцев после ИМ. Авторы подчеркивают, что высокая частота ИМ после инфузий фактора VIII или концентрата про-тромбинового комплекса требует тщательной клинической оценки каждого пациента для выработки адекватного терапевтического подхода.
Сложной медицинской проблемой у больных гемофилией является катетеризация артерий. В отечественной работе по катетеризации артерий у больных с патологией системы крови приведены данные по 8 больным с гемофилией без уточнения конкретных причин для проведения инвазивного лечения [6]. Во всех случаях проводилась заместительная терапия факторами свертывания крови. Ни одного геморрагического осложнения у больных с гемофилией при проведении катетеризации артерий зарегистрировано не было. Авторы пришли к выводу, что при развитии критических состояний и наличии показаний катетеризация артерий может и должна быть использована у больных с патологией системы крови. Фактором риска геморрагических осложнений у таких больных является число попыток пункций артерий при катетеризации. При катетеризации бедренной артерии геморрагические осложнения возникали чаще, чем при катетеризации лучевой артерии.
В работе Mannucci P, et г!. представлены рекомендации по ведению больных гемофилией с острым коронарным синдромом. Рекомендуется применять лучевой доступ как более безопасный в отношении кровотечений [7]. Во время диагностической корона-
рографии и стентирования предлагается ввести болюсом 40 Ед/кг фактора VIII, затем через 12 часов — 20 Ед/кг и поддерживать в крови на уровне 80 Ед/дл на всем протяжении введения гепарина. При применении двойной антиагрегантной терапии рекомендуется вводить фактор VIII через день в дозе 50 Ед/кг. При продолжительности лечения двумя антиагреган-тами до 1 месяца рекомендуется поддерживать в крови концентрацию крови фактора VIII на уровне 30 Ед/дл. Предпочтительнее использование голоме-таллических стентов.
В отношении представленного клинического наблюдения — это первый случай сочетания ИМ и гемофилии из более чем 7000 случаев ИМ в нашей клинике за 10 лет. Отсутствие практического опыта по лечению ИМ с такой редкой и опасной патологией как гемофилия не позволили нам решиться на проведение коронарной ангиографии. Кроме того, инва-зивное вмешательство, как отмечено выше [7],
2. Davydkin IL, Kosyakova YuA, Gusyakova OA, et al. Features of the hemostatic system in hemophilia. Kazan medical journal 2010; 4: 438-41. Russian (Давыдкин И. Л., Косякова Ю. А., Гусякова О. А., и др. Особенности системы гемостаза при гемофилии. Казанский медицинский журнал 2010; 4: 438-41).
3. Rosendaal F, Briet E, Stibbe J, et al. Haemophilia protects against ischaemic heart disease: a study of risk factors. British Journal of Haematology 1990; 75: 525-30.
4. Minuk, L, Jackson S, lorio A, et al. Cardiovascular disease (CVD) in Canadians with haemophilia: Age-Related CVD in Haemophilia Epidemiological Research (ARCHER study). Haemophilia 2015; 21: 736-41.
должно было бы сопровождаться введением фактора VIII, который просто отсутствует в рутинной практике неотложной кардиологии. Дополнительным препятствием при лечении ИМ у больного с гемофилией является необходимость постоянного монито-рирования уровня фактора VIII в крови при применении антикоагулянтов и антиагрегантов, что также не является рутинной практикой.
Нетяжелое течение ИМ без подъема сегмента ST на ЭКГ без нарушения гемодинамики и без каких-либо осложнений настроили нас на консервативное ведение больного при возникновении первого ИМ. Повторный ИМ развивался более агрессивно из-за окклюзии ствола левой коронарной артерии (электрокардиографический признак данной локализации тромбоза — элевация сегмента ST в отведении avR и депрессия сегмента ST в отведениях ^-У6, что доказано аутопсией, с возникновением отека легких и кар-диогенного шока, что привело к летальному исходу.
5. Girolami A, Ruzzon E, Fabris F, et al. Myocardial Infarction and Other Arterial Occlusions in Hemophilia A Patients. A Cardiological Evaluation of All 42 Cases Reported in the Literature. Acta Haematol 2006; 116: 120-5.
6. Bicanin MV, Galstyan GM, Shulutko EM, et al. Catheterization of arteries in patients with pathology of blood system. Hematol. and transfuziol. 2013; 1: 14-22. Russian (Бычинин М. В., Галстян Г. М., Шулутко Е. М., и др. Катетеризация артерий у больных с патологией системы крови. Гематол. и трансфузиол. 2013; 1: 14-22.
7. Mannucci P, Schutgens R, Santagostino E, et al. How I treat age-related morbidities in elderly patients with hemophilia. Blood 2009; 114: 5256-63.
Но главный вопрос состоит лишь в том, какие внутренние (на данный момент незаметные) процессы проходят в мире. И с какими потерями из вирусного ажиотажа выйдут все игроки геополитики. А так как история – это политика, опрокинутая в прошлое, то следует зафиксировать некоторые события, связанные с эпидемиями, уже имевшие место. Тяжело найти более пёстрое по населению место, нежели Кавказ, а также более политически разомкнутый регион.
В настоящее время на территории Северного Кавказа находятся пять относительно активных очагов чумы: Центрально-Кавказский высокогорный, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный, Прикаспийский песчаный и Восточно-Кавказский высокогорный. Все эти очаги различны по активности и болезнетворности инфекции.
Примечателен тот факт, что вспышки эпидемий были одновременно и результатом активизации боевых действий, и причиной начала этих самых боевых действий. Так, генерал-лейтенант и директор Военно-топографического депо Иван Фёдорович Бларамберг считал, что несколько последовательных чумных вспышек на Северном Кавказе в 1736-1737 годах являются прямым следствием Русско-турецкой войны 1735-1739 годов, когда турки активно сотрудничали с некоторыми народами Кавказа. Именно поэтому периодически возникали вполне обоснованные подозрения, что турки намеренно заносили болезнь на территории близкие к Российской империи, ведь эпидемия легко могла перекинуться на казачьи станицы.
Ещё одним допингом для чумной эпидемии стала Русско-турецкая война 1768-1774 годов. Тогда эпидемия охватила не только Кавказ и Молдавию, но добралась и до Москвы, где вспыхнул настоящий чумной бунт.
А вот крупная эпидемия, пронёсшаяся над Кавказом в 1790 году, сама стала допингом для активизации военных действий. Копившиеся долгие годы противоречия между тфокотлями (крестьяне-земледельцы, одна из самых бесправных и бедных каст черкесского общества) абадзехов и шапсугов и их собственной аристократией после пронёсшейся чумы только усилились. Крестьяне, испытавшие на себе удар эпидемии, не смогли более терпеть тяготы поборов знати.
В итоге черкесскую аристократию с территории абадзехов и шапсугов тфокотли изгнали, лишив земель и имущества. В это же время бжедуги (бжедухи), соседи абадзехов и шапсугов, остались верны старинным обычаям и своим князьям, сохранив феодальный строй. Более того, бжедугская аристократия гостеприимно отнеслась к эмиграции на свои земли шапсугской и абадзехской знати. Назревала новая война, апогеем которой стала Бзиюкская битва.
Порой эпидемии в союзе с войной полностью стирали с исторической и культурной сцены некогда жизнеспособные субэтносы, занимающие плодородные почвы. Так, окончательно ослабли и были полностью ассимилированы соседними народами хегайки и даже жанеевцы, которые в период своего расцвета могли выставить до 10 тысяч воинов, включая кавалерию.
Во-вторых, даже во время активных боевых действий чума сковывала передвижение русских войск. К примеру, генерал Алексей Александрович Вельяминов, ведя долгие кровопролитные походы для прокладки дорог империи, был порой вынужден из-за чумы отказаться от традиционной покупки провианта у местного населения и фуражировок вблизи зачумлённых аулов. Это тормозило войска и уносило множество солдатских и офицерских жизней. А если инфекция проникала в ряды войск, то обременённые распухшим лазаретом отряды и вовсе переходили к обороне или были вынуждены отступить.
Так что, если чума и была чьей-то союзницей на Кавказской войне, то только самой смерти.
Всё это приводило к страшным последствиям. Лекарей, которые сами быстро становились жертвой инфекций, не хватало, а функции фельдшеров ложились на всех, кто мог стоять на ногах. Здоровые же бойцы вынуждены были брать на себя все обязанности больных, поэтому они порой просто не успевали соблюдать гигиенические требования и вскоре, естественно, пополняли компанию в лазарете.
Что же сделал профессиональный военный без медицинских навыков почти две сотни лет назад? Для начала он разбил отдельно от всего остального гарнизона лазарет, который немедленно взяли под строгую охрану караула со всех направлений. Воспрещалось потребление каких-либо сырых овощей или фруктов. В лазарете поддерживалась идеальная чистота. Если у больного ослабевал пульс и падала температура, то его немедля клали в горячую ванну, а после этого растирали суконными полотенцами и водкой с уксусом. При этом общаться с больными могла только особая команда, чью одежду сразу же отправляли в кипяток.
Больным каждые пять минут давали настойку из половины чайной ложки соды, столовой ложки лимонного сока или уксуса и кипячёной воды. Здоровому же гарнизону утром перед выходом на работу полагалось горячее питание, вне зависимости от желания едока, и порция водки, настоянной на различных лекарственных травах. Особняком был издан особый приказ для всех офицеров по полку Тихона Тихоновича, который гласил:
Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.
Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.
Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда
Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.
Стадии развития:
- Острейшая (первые 6 часов).
- Острая (до 14 дней).
- Подострая (до 2 месяцев).
- Рубцевания.
Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.
Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:
- Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
- Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
- Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
- Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).
Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.
Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).
Клинико-прогностическая классификация аритмий:
Неопасные для жизни:
синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия ( 110 уд/мин, брадикардия Поздние
По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:
- Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
- Тромбоэмболические осложнения:
- ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
- бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
- тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).
3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.
4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.
5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.
Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.
В отдаленном периоде возможно развитие:
- Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
- Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
- Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.
Как не допустить ухудшения
Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:
- Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
- Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
- Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
- Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
- Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.
Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться
Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.
Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.
С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.
Выводы
Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.
Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.
Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
