При дикроцелиозе и хроническом фасциолезе


Фасциолез— остро и хронически протекающее зоонозное трематодозное заболевание домашних и диких парнокопытных животных сопровождающееся нарушением работы органов пищеварения, отеками, анемией из за чего снижается их продуктивность.

Возбудитель болезни – трематода фасциола обыкновенная и фасциола гигантика. Паразитируют данные фасциолы у животных в желчных протоках печени, желчном пузыре, питаясь при этом кровью и тканями животного.

Морфология. Фасциола обыкновенная (печеночная двуустка) имеет листовидную форму, длина которой 2-3см, ширина около 1см. Фасциола гигантская имеет вытянутую форму, достигая при этом 7,5см длины. На передней части тела у фасциолы находится выступ, где располагаются ротовая и брюшная присоски; матка находится в передней части тела, позади брюшной присоски, петли которой запутаны в клубок и имеют форму розетки. Яичники и семенники занимают среднею часть паразита. Яйца фасциол под микроскопом — имеют овальную форму, желтый цвет, длина их составляет 120-0,149мм, ширина 0,070-0,090мм. На одном полюсе яйца имеется крышечка.

Биология возбудителя. Являясь биогельминтами фасциолы развиваются с участием двух хозяев—дефинитивного и промежуточного. Основным хозяином являются жвачные животные. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски различных видов. Трематоды откладывают яйца, которые в организме животного транзитом проходят через кишечник и с фекалиями попадают во внешнею среду. За 10-20 дней в яйце на влажном субстрате при температуре 12-10 градусов формируется личинка-мирацидий. Выйдя из яйца мирацидий начинает плавать в воде, где и попадает в промежуточного хозяина, где и происходит его бесполое размножение (стадии спороциста, редия, церкарий) на все эти стадии у паразита уходит 2-2,5 месяца. Затем зрелые церкарии покидают тело молюска, и плавая в воде быстро инцистируются, превращаясь при этом в адолескарий. В дальнейшем адолескарии используя клейкий секрет прикрепляются к траве где сохраняются до окончания пастбищного периода животных. Животные заражаются на пастбище заглатывая цисты. В кишечнике трематоды освобождаются от цистных оболочек и через стенку кишечника брюшную полость, капсулу и строму печени мигрируют в желчные ходы. Миграция и развитие до половозрелой стадии занимают 3,5-4,5 месяца. Фасциола в печени домашних животных может жить до 4-5лет и более.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются зараженные фасциолами животные. Из сельскохозяйственных животных к заболеванию наиболее восприимчивы мелкий и крупный рогатый скот, в меньшей степени свиньи, лошади и др. Наименьшая зараженность малюсками бывает весной, к осени она постепенно усиливается. Копрологически фасциолез начинают диагносцировать в ветлабораториях в конце ноября, в декабре. Молодняк поражается значительно меньше, чем взрослые животные. С возрастом интенсивность инвазии у животных повышается.

Патогенез. При миграции фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткань, нарушая в ней кровообращение. Одновременно занося в печень имеющуюся в организме микрофлору. Растущие паразиты давят на ткани, раздражая и травмируя шипами кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда разрывают желчные протоки печени, выделяя при этом токсины, которые способствуют развитию аллергии в организме животного.

Основные патологофизиологические, биохимические и функциональные изменения при фасциолезе в первую очередь происходят в печени и уже только после этого происходят нарушения в деятельности других органов и систем организма животного.

Иммунитут при фасциолезе мало изучен. Врожденный и возрастной иммунитет при этой болезни отсутствует.

Клинические признаки и течение. Клинические признаки зависят от интенсивности инвазии, вида фасциол, условий кормления и содержания животных, резистентности их организма.

Если в организме животного паразитируют единичные фасциолы, то владельцы животных и ветспециалисты не отмечают ни каких симптомов со стороны печени и желудочно- кишечного тракта. У здоровых животных, имеющих хорошую резистентность организма фасциолез протекает бессимптомно или очень со слабо выраженными клиническими признаками. В то же время у животных ослабленных неполноценным, некачественным кормлением, при наличие сопутствующих заболеваний симптомы фасциолеза резко выражены, а очень слабые животные могут погибнуть.

При фасциолезе различают острое и хроническое течение.

У овец через 1,5-2.5 мес. после заражения на пастбище владельцы животного отмечают прогрессирующую бледность коньюктивы (матово-белый цвет), а у отдельных животных желтушность слизистых оболочек. При проведении клинического осмотра регистрируем постоянную лихорадку (повышение температуры тела до 41,2-41,6 градусов), животное теряет аппетит, отмечаем нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта вплоть до кровавого поноса, запор, тимпанию, угнетенное состояние, со стороны сердца тахикардию (до 100-180 ударов в мин), аритмию, снижение кровяного давления. Со стороны легких-поверхностное учащенное дыхание и одышку. Печень при пальпации увеличена и болезненная, брюшные мышцы напряжены.

У крупного рогатого скота при остром течение, которое бывает сравнительно редко владельцы животных и ветспециалисты отмечают: сильное угнетение, резкое сокращение вплоть до прекращения образования молока, повышенную кожную чувствительность, при пальпации увеличение и болезненность печени, у стельных коров- аборты, которые сопровождаются задержанием последа, переходящим в гнойный эндометрит.

Хроническое течение фасциолеза у овец и крупного рогатого скота бывает в период паразитирования половозрелых фасциол и сопровождается теми же клиническими признаками что и острое течение, но с менее выраженными клиническими признаками.

У овец дополнительно кроме общих клинических признаков отмечаем брюшную водянку, отек подчелюстного пространства, желтушность слизистых оболочек и прогрессирующее исхудание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших и забиваемых на мясо фасциолезных животных в желчных путях печени и частично в тканях, расположенных по пути миграции к ней паразитов находим самих фасциол. В печени отмечаем разрывы слизистой оболочки, клеточный инфильтрат, узелковые некротические очажки величиной с булавочную головку. В 12-ти перстной и начальной части тощей кишки мелкоточечные кровоизлияния. При остром течение фасциолеза-явления перигепатита, слипчивый перитонит, перфорирование и частичное разрушение печени, желчный пузырь расширен, в брюшной полости находим эксудат. На поверхности печени ветврач обнаруживает большое количество кровоточащих отверстий. При хроническом течение фасциолеза выявляем признаки хронического холангита, хронического паренхиматозного и интерстициального гепатита, желчные ходы расширены,пропитаны известь, выступают на поверхности в виде тяжей, а в запущенных случаях- цирроз печени. При проведении ветсанэкспертизы печени на разрезе выдавливаются фасциолы.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ветспециалистами ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и самое главное результатов гельмин- токапрологических исследований проб кала в ветеринарной лаборатории. В лабораториях наиболее распространен простой метод последовательных промываний, его недостаток невысокая эффективность (60%) Наиболее эффективен метод Щербовича и флотации с раствором нитрата свинца. Сейчас для диагностики фасциолеза получают распространение серологические и аллергические методы исследований. Посмертная и послеубойная диагностика для ветспециалиста не затруднительна, особенно когда паразиты достигли половой зрелости. Их обычно обнаруживают на разрезе в крупных желчных протоках печени и экссудате из брюшной полости.

Лечение. Для дегельминтизации в сельхозпредприятиях и у владельцев ЛПХ, КФХ применяют различные антгельментики: политрем, битионол, албендазол однократно в дозе 10мг на кг массы тела, фазинекс, рафоксанид однократно в виде суспензий через рот из расчета по АДВ: овцам-5 или 10мг. А кр.р.ск-6-12мг на 1 кг массы тела. Клозантел (фасковерм) овцам и крупному рогатому скоту вводят подкожно или внутримышечно по 1мл на 10кг или 1мл на 20кг живой массы тела.

Ацемидофен выпускают в порошке. Применяют при остром фасциолезе в дозе 150мг/кг. Для дегельминтизации фасциолеза применяют и другие антгельминтики.

Профилактика. Для профилактики фасциолеза хозяйства должны проводить комплекс мероприятий в который входит: использование культурных пастбищ, надлежащее оборудование мест водопоя, организация полноценного кормления, смена пастбищных участков каждые 2месяца, а если такая возможность отсутствует проводим однократную смену пастбищ в середине пастбищного сезона- в июле-августе. Проведение профилактической преимагинальной дегельминтизации в Центральном Федеральном округе в октябре-ноябре, лечебной — против половозрелых фасциол в январе-феврале, но не позднее чем за 45дней до начала пастбищного сезона.

Нельзя использовать для выпаса овец и кр.р.ск. заболоченные и сильно увлажненные пойменные луга с наличием на них промежуточных хозяев-прудовиков. Сено убранное с таких пастбищ рекомендуется скармливать животным не ранее чем через 3-6месяцев после его уборки. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия являющиеся стационарно неблагополучными по фасциолезу, в своих хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации согласно инструкции.

Для уничтожения моллюсков-промежуточных хозяев фасциол-проводится осушение заболоченных участков с использованием большой и малой мелиорации. Моллюсков можно уничтожать путем выжигания пересохшей травы на подсохших заболоченных участках, а также раствором медного купороса в концентрации 1:5000. Для профилактики фасциолеза следует практиковать круглогодичное стойловое содержание животных.

По своей химической структуре антигельминтики относятся всего к нескольким группам.

Так, трематодоцидным действием обладают замещенные фенолы (нитроксинил, никлофолан), салициланилиды(?) (оксиклозанид, рафоксанид, клосантел, бротианид), пробензимидазолы (нетобимин), бензимидазолы (триклабендазол, албендазол), сульфонамиды (клорсулон), хлорированные углеводороды (гексихол, политрем, куприхол, антитрем), дифенилсульфиды (битионол).

Только против фасциолеза жвачных предложено свыше 20 препаратов: четыреххлористый углерод, филиксан, дертил, нитроксинил, занил, гексахлорпараксилол, битионол, сульфен, рафоксанид, диамфенетид, ацемидофен, албендазол, клорсулон, ивомек плюс, клосантел, тегалид, гексихол, триклабендазол, полигрем, люксабендазол, куприхол, тетраксихол и др.

Против взрослых фасциол эффективны практически все трематодоциды. Дегельминтизация жвачных животных против фасциолеза проводится чаще с профилактической, чем с лечебной целью.

Выбор фасциолоцидного препарата зависит от стадии развития фасциол в то или иное время года, наличия сопутствующих инвазий, срока ожидания (для лактирующих животных) и стоимости препарата.

Терапевтические дозы трематодоцидных препаратов для овец, как правило, ниже, чем для крупного рогатого скота. Так, например, политрем применяется овцам в дозе 0,14, а крупному рогатому скоту - 0,2 г/кг, албендазол - овцам в дозе 5,0, а крупному рогатому скоту - 7,5 мг/кг.

Дозы фасциолоцидов также отличаются против фасциол разного возраста.

Так, против молодых фасциол триклабендазол эффективен в дозе 5, а против взрослых фасциол - 12,0 мг/кг.

Ацемидофен также более эффективен против молодых фасциол.

Доза его при остром и хроническом фасциолезе равна, соответственно, 100 и 150-200 мг/кг. С возрастом фасциол эффективность триклабендазол а и ацемидофена снижается. Против 6-недельных фасциол и трематод старшего возраста эффективными оказались клосантел, оксиклозанид, а с 8-недельного возраста - нитроксинил.

Большинство трематодоцидов (гексихол, политрем, куприхол, албендазол, нетобимин, куратрем, рафоксанид) эффективны, в основном, против взрослых фасциол.

При парамфистомозе эффективными являются политрем в дозе 500 (М.Б. Мусаев, 1989), битионол в дозе 70 (J. Guilhon, M. Graber, 1962), платенол в дозе 50 (М.Б. Мусаев, Э.А. Брагина, 1991), оксиклозанид в дозе 10 (В. Georgiev, A. Gruev, 1979), теренол в дозе 65 мг/кг (G. Lammler et al., 1969).

Имеются сообщения об эффективности против молодых парамфистом никлофолана в дозе 3, рафоксанида в дозе 7,5, албендазола в дозе 10-15 мг/кг (Т. Kassai, 1999). Клосантел в дозе 5 мг/кг при пероральном введении в форме болюсов оказался эффективным против взрослых парамфистом (Н.И. Кошеваров, 1997).

Эффективными при дикроцелиозе жвачных являются политрем в дозе 0,3 г/кг (М.Б. Мусаев, И.А. Архипов, 1991), дронцит в дозе 25 (М.Б. Мусаев, Э.А. Брагина, 1991), фенбендазол в дозе 25 (D. Duwel et al., 1975), албендазол в дозе 15 (С.A. Himonas, V. Lucas, 1980), нетобимин в дозе 20 мг/кг (К. Pfister et al., 1987).

Однако данных литературы относительно активности этих препаратов против дикроцелий разного возраста не имеется.

При применении трематодоцидных препаратов необходимо учитывать индекс их безопасности, токсические свойства и возможные побочные действия и противопоказания.

Как правило, препараты с низким химиотерапевтическим индексом (менее 5) (битионол, ацемидофен, клосантел) применяются только индивидуально, а политрем можно назначать с кормом как индивидуально, так и групповым методом при соблюдении режима кормления с исключением легкобродящих кормов.

Рафоксанид, клосантел, нитроксинил выделяются из организма в течение 28 сут, поэтому они не рекомендуются для применения лактирующим животным.

Албендазол в дозе свыше 15 мг/кг у крупного рогатого скота и 10,4 мг/кг у овец может вызвать эмбриотропное действие, поэтому применение его запрещено беременным животным.

Следует помнить, что нитроксинил окрашивает мясо, клосантел при внутримышечном введении вызывает тремор, а битионол - диарею.

Препараты выделяются из организма животных с фекалиями, молоком, мочой через разное время после введения.

Для лактирующих животных целесообразно применять антигельминтики, быстро выделяемые из организма (оксиклозанид - 1-2 сут).

Убой животных и использование мяса и внутренних органов допускается в пищу после того, как препарат полностью выделится из организма животных.









ОЦЕНКА ПРОДУКТОВ УБОЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ДИКРОЦЕЛИОЗЕ И ФАСЦИОЛЕЗЕ

Среди паразитарных болезней животных в Республике Башкортостан наиболее распространены дикроцелиоз и фасциолез, которые причиняют большой экономический ущерб животноводству.

Дикроцелиоз – природно – очаговая хронически протекающая (редко остро) болезнь различных видов животных и человека, вызываемая трематодой Dicrocoelium lanceatum и характеризующаяся поражением желчных ходов печени и желчного пузыря. Кроме мелкого и крупного рогатого скота источником распространения инвазии могут быть и дикие животные – косули, олени, архары, сайгаки, зайцы и медведи. Инвазия возможна и у человека. Широкое распространение дикроцелиоза связано со множеством видов промежуточных и дополнительных хозяев возбудителя [3].

В Республике Башкортостан дикроцелиоз крупного рогатого скота встречается в Альшеевском, Аургазинском, Белебеевском, Бижбулякском, Благоварском, Благовещенском, Буздякском, Гафурийском, Зилаирском, Кушнаренковском, Чекмагушевском, Чишминском, Стерлитамакском районах и в Оренбургской области. Эта инвазия распространена во многих областях Нечерноземья и Черноземья: например, в Ульяновской, Курской и Калужской областях. Весьма неблагополучны по дикроцелиозу многие районы Башкортостана, такие как Илишевский, Миякинский и Федоровский, также Республика Татарстан, Казахстан, Средняя Азия, Украина, Молдавия. Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные и некоторые степные районы Северного Кавказа, Читинская область.

Задача нашего исследования – оценка продуктов убоя животных при дикроцелиозе и фасциолезе.

Фасциолез - остро и хронически протекающая болезнь животных, характеризующаяся поражением печени и желчевыводящих путей, вызываемая фасциолей F. Hepatica и F. Gigantica. Им болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, реже свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные – кабаны, косули, олени, грызуны (зайцы, нутрии, бобры, белки). Болеет фасциолезом и человек.

Фасциолез широко распространен во всех зонах страны, где обитают пресноводные моллюски. Их размножению способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд. В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная, а в южных регионах с теплым климатом – фасциола гигантская.

Человек заражается при питье сырой воды из загрязненных водоемов, используемых для водопоя сельскохозяйственных животных, а также при употреблении в пищу сырых овощей и зелени с огородов, поливаемых водой из таких водоемов, либо поедая сырые дикорастущие водные растения.

Под влиянием механического и токсического воздействия фасциол, а также при участии занесенной микрофлоры в желчных ходах развивается хронический воспалительный процесс, в результате которого стенки ходов утолщаются, а просвет расширяется [4].

Согласно действующим правилам ветеринарно-санитарной экспертизы при поражении более 2/3 органа его направляют на утилизацию. Внутренние органы при слабой степени инвазии зачищают и выпускают в реализацию. Туши выпускают без ограничений [1].

Таким образом, экономические потери при дикроцелиозе и фасциолезе складываются из сокращения удоев молока, снижения его качества, уменьшения приростов и утилизации пищевых продуктов, таких как печень, легкие.

Библиографический список

Галиуллина, А. М. Морфологические и биохимические изменения изменения в крови лошадей при полиинвазии [Текст] / Галимова В. З., Галиева Ч. Р. // Теоретические и прикладные аспекты современной науки. - №3 - 2. - 2014. – с. 76 – 78.

Акбаев, М. Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных [Текст]: учебник / Ф. И. Василевич, Р. М. Акбаев, А. А. Водянов. – М.: КолосС, 2008. – 103 – 104 с.

Днкроцелиоз - широко распространенный гельминтоз жвачных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum паразитирующей в желчных протоках, желчном пузыре и иногда в поджелудочной железе, более, чем у 70 видов домашних и диких животных. Болеют преимущественно овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, буйволы, олени, реже лошади, кролики и другие животные. Встречаются дикроцелиумы и у человека.

Дикроцелиоз распространен, повсеместно, особенно широко- в южных зонах. Заражаются животные, как правило, весной. Источником возбудителя болезни являются больные животные и гельминтоносители, факторами передачи возбудителя рыжие муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелий.

Морфология и биология возбудителя. Длина паразита 5-10мм, ширина до 1,0-2,5 мм. Форма тела ланцетовидная, ротовая и брюшная присоски сближены. Промежуточными хозяевами гельминта являются многочисленные сухопутные моллюски, а дополнительными - рыжие муравьи. Биологический цикл развития D.lanceatum близок к таковому возбудителя фасциолеза, но с некоторыми особенностями. Яйца паразита с развивающимися мирацидиями вместе с желчью попадают в тонкий отдел кишечника животных, а затем с фекалиями во внешнюю среду, где заглатываются различными сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яиц выходит мирацидий, который проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту, имеющую форму мешка. Позднее клетки внутри спороцисты формируют ряд дочерних спороцист, в которых формируются церкарии. Из дочерних спороцист церкарии мигрируют в дыхательную полость моллюска, где обволакиваются клейким слизистым веществом и концентрируются в так называемые слизистые комочки по 100-200 и более церкариев в каждом. Комочки выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к растениям. Развитие дикроцелиумов в моллюске длится 3-6 месяцев. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами рыжих муравьев. В кишечнике последних церкарии освобождаются от слизи и активно проникают в брюшную полость муравья. Там они теряют хвостовой отросток, наминают инцистироваться и через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев.

Дефинитивные хозяева заражаются дикроцеллиозом во время пастьбы, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Установлено, что после заражения муравьев один из церкариев из брюшной полости насекомого проникает в его головную часть, вызывая изменения в поведении муравьев, и они впадают в состояние оцепенения. Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения и почти не реагируют на внешние раздражения, что способствует заражению дефинитивных хозяев. Метацеркария после переваривания муравьев освобождаются от цист, активно проникают в печень животного через желчный проток и за 2,5-3 месяца превращаются во взрослую стадию, которая способна выделять яйца во внешнюю среду. Срок паразитирования дикроцелий в печени до 6 лег.

Яйца дикроцелий мелкие, темно-коричневого цвета, содержат внутри мирацидии, устойчивы к различным воздействиям внешней среды, переносят в течение недели высушивание при температуре +18-20 °С, не чувствительны к температуре до 50 Р С, весьма стойки к низким температурам. Таким образом, яйца и личиночные формы паразитов могут перезимовать в моллюсках и муравьях, не теряя своей инвазионности.

Так как Dicrocoelium имеет менее 1.0 см в длину, четкую ланцетовидную форму и полупрозрачен, то представителей этого рода нельзя ошибочно принять за других трематод

Кишечник простой, состоит из двух ветвей и напоминает камертон За вентральной присоской вместе лежат семенники, за которыми сразу же располагаются яичники. Шипов на кутикуле нет (по сравнению с Fasciola). Яйцо небольшое. 45 х 300 /нп. темно-коричневое и имеет крышечки, обычно с уплощенной стороной. Яйцо при выходе с фекалиями содержит мирацидий.

Патогенез. Дикроцелии, скапливаясь в большом количестве в желчных ходах печени, раздражают слизистую оболочку желчных ходов. Желчь теряет свою нормальную консистенцию, отток ее затрудняется, нарушается процесс пищеварения. Дикроцелии их продукты жизнедеятельности вызывают патологоанатомические изменения главным образом в желчных протоках печени, однако при интенсивной инвазии отмечают катаральное воспаление желчных протоков и паренхимы органа, которое может завершиться милиарным циррозом печени. В организме больных животных, так же как и при фасциолезе, происходит нарушение белкового обмена в печеночных клетках.

У больных дикроцелиозом овец и крупного рогатого скота отмечаются понос, исхудание, у беременных иногда наблюдаются аборты, при плохом содержании болезнь нередко заканчивается летальным исходом.

В результате первичного заражения дикроцелиозом у животных создастся кратковременный и слабо напряженный иммунитет.

Диагностика дикроцелиоза. При сильной инвазии печень увеличена, желчные ходы расширены. Они плотные, имеют вид серовато-белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содержащей множество мелких паразитов, желчные ходы могут быть обызвествленными. В желчном пузыре тоже содержится множество дикроцелий, желчь становится густой и вязкой.

Для диагностики этого заболевания необходимо (особенно у овец) тщательно вскрывать желчные ходы, обязательно выдавливая у места разреза Содержимое. При таком осмотре дикроцелии выдавливаются из желчных ходов. При интенсивном инвазии число паразитов, локализующихся в печени, может достигать многих тысяч, такая масса дикроцелии легко выявляется визуально при вскрытии желчных ходов.

Туши могут быть истощены и анемичны, в паренхиматозных органах признаки дистрофии.

Ветеринарно-санитарная оценка мяса. При сильно выраженном истощении и дистрофии паренхиматозных органов туши и субпродукты утилизируют. При отсутствии истощения пораженные части органов зачищают и направляют на утилизацию, непораженные части внутренних органов и туф выпускают без ограничений. При поражении 2/3 печени ее без зачистки направляют на утилизацию. В связи с повышенной бактериальной загрязненностью зачищенные органы целесообразнее подвергать термической обработке.

При дикроцелиозе у человека страдают печень и желчные протоки, желчный пузырь. Причина редкой болезни гельминты — плоские черви, входящие в группу трематодозы. В организме человека паразитируют два вида печеночных сосальщиков: Dicrocoelium hospes, Dicrocoelium dendriticum , это двуустка ланцетовидная. У паразитов данного вида цикл развития многостадийный. Один из них происходит при попадании в человеческий организм.

Описание дикроцелиоза

Дикроцелиоз — это паразитарное заболевание, для которого характерны воспалительные процессы в желчных протоках, желчном пузыре, печени. Вызывают их паразитические черви, достигшие половозрелой стадии. Дикроцелиозом обычно болеют травоядные животные, у человека эта болезнь встречается крайне редко.

Тем не менее, случаи этого заболевания были отмечены в различных точках земного шара. Только за один 2006 год медики зафиксировали дикроцелиоз:

  • 10 случаев во Франции;
  • 15 — в Воронеже;
  • 31 — в Ташкенте.

Взрослый паразит из класса трематод имеет размеры от 0,2 до 0,3 мм в ширину и до 10 мм в длину. Тело в форме овала слегка заужено в переднем отделе, там вокруг рта расположены специальные присоски. С их помощью червь прикрепляется к тканям хозяина. Есть еще дополнительная присоска — брюшная, она имеет большой размер.

Размер яиц (диаметр) двуустки ½ мм, форма у них несимметричная. На поверхности есть крышечка, через которую личинки выходят наружу. Цвет яиц коричневый или желтый. Благодаря толстой оболочке яйца устойчивы к воздействию окружающей среды, диапазон температур, при которых они не погибают, от -23 °C до +20 °C.


Впервые описали двуустку ланцетовидную в 1819 году. Детальное изучение паразита провел Вендел Круль в середине XX века. Он подробно описал все циклы развития Dicrocoelium dendriticum. Регионы обитания плоского червя:

Жизненные циклы паразита проходят сначала в организме улитки, потом в теле муравья. Именно инфицированных муравьев заглатывают млекопитающие животные. Двуустка ланцетовидная вызывает дикроцелиоз при попадании в организм человека инвазированного насекомого (муравья). Происходит это крайне редко, при употреблении плохо промытой зелени, фруктов, овощей. В медицинской литературе описано всего несколько случаев дикроцелиоза человека.


Попав в организм человека, личинка созревает на протяжении 1,5-2 месяцев. Это происходит в желчном пузыре или в желчных протоках. Взрослая особь дикроцелиума интенсивно откладывает яйца.

Основное место обитания сосальщика печень, желчный пузырь.

Двуустки на ткани человеческих органов оказывают токсическое и механическое воздействие. В результате их жизнедеятельности стенки клеток желчных протоков становятся толще, они разрастаются в ширину. Пораженные двуусткой ткани печени воспаляются, в очагах повреждения скапливаются лейкоциты.


Гельминты трематоды проходят разные циклы развития, паразитируя в моллюсках, муравьях, в организме домашних (коровы, овцы, козы) и диких животных. Они являются источниками заражения человека дикроцелиозом.

Основной способ заражения гельминтом (двуусткой ланцетовидной) — пища. Это могут быть плохо вымытые овощи и зелень. В них могут находиться муравьи — потенциальные носители личинок этого вида глистов.

При употреблении блюд, приготовленных из печени инфицированных животных, не исключено попадание яиц и личинок гельминта в организм человека. Происходит это в тех случаях, когда субпродукт плохо прожарен (проварен) или употребляется в сыром виде.


Симптомы инвазии

Симптоматика дикроцелиоза, ее интенсивность зависит от стадии, выделяют две: острую, хроническую. Основные признаки острой формы инвазии:

  • резкие боли в области желудка и кишечника;
  • высокая температура;
  • сыпь на коже;
  • кишечные расстройства по типу диареи.

Интенсивность перечисленных симптомов дикроцелиоза определяют индивидуальные параметры человеческого организма: состояние иммунной системы, чувствительность к чужеродному агенту.


Все выше перечисленные признаки дикроцелиоза у человека наблюдаются и при хронической форме гельминтоза, они выражены не так ярко, их дополняют другие неприятные проявления болезни.

При дикроцелиозе у человека начинаются проблемы с аппетитом, может возникнуть стойкое неприятие любых продуктов. Помимо этого, печень увеличивается в размерах, и возникают боли в правой стороне под ребрами.

Общими признаками острой и хронической формы дикроцелиоза являются симптомы, говорящие о проблемах ЖКТ и органов гепатобилиарной системы (печень, желчный пузырь, желчные протоки). Это классические проявления:

  • склонность к жидкому стулу;
  • кожа, слизистые ткани и склера глаз приобретают желтоватый оттенок;
  • возможны кожные высыпания аллергического типа.

Все названные симптомы у одних больных есть, и болезнь протекает чрезвычайно тяжело, у других они могут отсутствовать или проявляться в слабой мере.

Методы диагностики

Выявляют наличие паразита в организме человека двумя способами. Первый метод диагностики сводится к исследованию кала на присутствие в нем яиц почечного сосальщика. Второй метод основан на исследовании взятого из желчных протоков содержимого.

Лабораторное исследование кала не позволяет получить достоверную информацию. Даже при обнаружении дикроцелий в каловых массах нельзя говорить о наличии у человека болезни. Яйца в кале могут присутствовать, если причина их появления — употребление сырой или плохо прожаренной (проваренной) печени любого млекопитающего животного.

В этом случае заражения не происходит, так как яйца выходят наружу. Чтобы исключить ложную диагностику дикроцелиоза, человек должен устранить из своего рациона блюда с печенью и спустя 7 дней вновь сдать кал на анализы.


Исследование содержимого желчных протоков дает более точную картину дикроцелиоза. Для получения материала для исследования применяют метод дуоденального зондирования. С его помощью устанавливают присутствие в организме гельминтов. Находят яйца двуустки в желчи либо в двенадцатиперстной кишке.

Пациенту требуется сдать общий анализ крови. Признаком глистной инвазии является повышенный уровень эозинофилов. Большое количество лейкоцитов говорит о присоединении бактериальной инфекции.

О нарушении работы печени судят по результатам биохимического анализа крови:

  • повышен билирубин;
  • выше нормы АлАТ и АсАТ;
  • высокий уровень щелочной фосфотазы.


Особенности протекания болезни

Обитает двуустка ланцетовидная в желчных протоках и печени человека. На протяжении инкубационного периода (он длится несколько недель) симптомов болезни не наблюдается. Следующая стадия острая, она сопровождается повышением температуры, диареей, болями, локализованными в области ЖКТ.

Двуустки в процессе жизнедеятельности выделяют токсины. Организм, отравленный ими, может реагировать аллергическими реакциями: высыпания на коже, эозинофилия. Не исключается переход заболевания в хроническую стадию, ее особенности:

  • отсутствует аппетит;
  • боли появляются в правом подреберье;
  • диарея.

У больного с хронической формой дикроцелиоза может быть выявлена бактериальная инфекция. Она сопровождается лихорадочными состояниями, печень у человека увеличивается. В анализе крови повышенное содержание лейкоцитов, СОЭ выше нормы.


Способы лечения

Больного с диагнозом дикроцелиоз лечат в условиях стационара. Терапию назначает врач-паразитолог. Самолечение дикроцелиоза исключено, так как может привести к тяжелым последствиям. Специальных методик лечения инвазии, вызванной ланцетовидной двуусткой, не существует. Для лечения дикроцелиоза медики применяют способы борьбы, отработанные на других видах трематод.

Наименование


Помимо противопаразитарных лекарств, больному при дикроцелиозе назначают:

  • гепатопротекторы;
  • комплексы поливитаминов;
  • средства, улучшающие функции печени, желчевыводящих путей.


Необходимость в антибактериальных препаратах возникает при наличии воспаления бактериального характера. Для снятия болевого синдрома при дикроцелиозе в схему лечения больного включают анальгетики, спазмолитики.

Диета при заболевании

У больного при хронической форме дикроцелиоза наблюдается снижение аппетита. Пациенту предписывают специальную диету, которая помогает восстановить функции печени. Меню инфицированного двуусткой человека не должно включать в себя:

  • жареные блюда;
  • соленые овощи, рыбу, мясо;
  • копченые деликатесы;
  • кофе;
  • алкоголь.


Рацион больного дикроцелиозом должен состоять из каш, овощей, фруктов. Такой структуры питания инфицированные двуусткой пациенты вынуждены придерживаться вплоть до полного выздоровления (1-2 месяца). Диета ускоряет процесс восстановления печени.

В дополнение к диете врач прописывает больному витаминно-минеральные комплексы. Для очистки организма от паразитов и нормализации работы ЖКТ больному дикроцелиозом не возбраняются нетрадиционные методы лечения.

Возможные осложнения

Хроническое течение дикроцелиоза может привести к осложнениям, все они связаны с работой печени и функциями желчных протоков. Большое количество глистов, отсутствие адекватного лечения дикроцелиоза могут спровоцировать гепатит, билиарный цирроз печени. Не исключен и другой плохой прогноз при дикроцелиозе — печеночная недостаточность.


Прогноз

Своевременно начатое комплексное лечение дикроцелиоза, назначенное после грамотной диагностики, гарантирует благоприятный прогноз.

Профилактика

Соблюдение элементарных правил гигиены может гарантировано избавить человека от заражения двуусткой:

  • мытье рук перед едой, особенно если прием пищи организован на природе;
  • тщательная обработка продуктов перед их употреблением в пищу (мытье, термическая обработка).

В первую очередь это касается людей, употребляющих в пищу сырую печень инфицированных животных. Блюдо из этого субпродукта должно проходить тщательную термическую обработку.


Очень просто занести в организм яйца двуустки во время отдыха на природе в местности, где обитают улитки — первичные носители паразитов. Человеку на природе опасаться нужно муравьев — вторичных носителей заразы. Насекомые могут попасть в организм вместе с пищей во время пикника.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.