Описторхоз этиология клиника диагностика лечения

Биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Впервые паразит был обнаружен у кошки в г. Пиза итальянским ученым Риволта (Rivolta) в 1884 г., который установил, что этот паразит является самостоятельным.

Возбудителями описторхоза являются два очень близких вида трематод: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. В России возбудителем служит Opisthorchis felineus (двуустка кошачья).

Тело описторха плоское, листовидное, суженное спереди. Длина 8-14 мм, ширина 1,2-3,5 мм. Яйца светло – желтые, очень мелкие (26-30Х10-15 мкм), с крышечкой на одном полюсе и конусовидным выступом – на другом.

Развитие Opisthorchis felineus происходит со сменой трёх хозяев:

Моллюски – промежуточный хозяин;
Рыбы – второй промежуточный хозяин;
Млекопитающие – окончательный хозяин (человек, кошки, собаки, свиньи и различные виды млекопитающих, в рацион которых входит рыба).

Из кишечника окончательных хозяев в окружающую среду выделяются вполне зрелые яйца описторхисов. Попав в водоём, яйца могут сохранять жизнеспособность 5-6 месяцев. В воде яйца заглатываются моллюском рода Codiella. В моллюске из яйца выходит мирацидий, превращающийся затем, в спороцисту. В ней развиваются редии, которые проникают в печень моллюска, где они отрождают церкариев. Все личиночные стадии развиваются из зародышевых клеток без оплодотворения. При переходе от одной стадии к последующей численность паразитов увеличивается.

Время развития паразитов в моллюске в зависимости от температуры воды может составлять от 2 до 10-12 месяцев. По достижении инвазивной стадии церкарии выходят из моллюска в воду и при помощи специального секрета прикрепляются к коже рыб семейства карповых. Затем они активно внедряются в подкожную клетчатку и мускулатуру, теряют хвост и спустя сутки инцистируются, превращаясь в метацеркариев, размеры которых составляют 0,23-0,37 Х 0,18-0,28 мм. Через 6 недель они становятся инвазивными, и содержащая их рыба может служить источником заражения окончательных хозяев.

В кишечнике окончательного хозяина под действием дуоденального сока личинки освобождаются от оболочек цист и по общему желчному протоку мигрируют в печень. Иногда они могут попадать также в поджелудочную железу. Через 3-4 недели после заражения окончательных хозяев паразиты достигают половой зрелости, и после оплодотворения начинают выделять яйца. Продолжительность жизни кошачьей двуустки может достигать 20-25 лет.

Opisthorchis viverrini – двуустка весьма близкая к Opisthorchis felineus. Её размеры 5,4-10,2 Х 0,8-1,9 мм. Пищевод этого паразита в 3 раза длиннее его глотки. Яичник многополостной. Яйца O. viverrini также похожи на яйца O. felineus. Окончательные хозяева – человек, кошка, собака, виверра (сем. Viverridae, отр. хищных млекопитающих). Промежуточные хозяева – различные виды моллюсков рода Codiella и др.; дополнительные хозяева – карповые рыбы.

Характер и степень проявления клинических симптомов при описторхозе зависят от интенсивности инвазии и длительности паразитирования, частоты повторных заражений, а также от состояния иммунной системы хозяина.

Стертые формы проявляются в основном кратковременным субфебрилитетом без явных признаков интоксикации, в клиническом анализа крови определяется эозинофилия до 30-40% . Стертые формы диагностируются, как правило, лишь при случайном выявлении эозинофилии.

В патогенезе острой стадии описторхоза преобладают местные и общие токсико-аллергические действия метаболитов гельминтов на организм хозяина. Вследствие этих аллергических реакций повышается проницаемость сосудов, развиваются периваскулярный отек, мукоидное набухание и эозинофильная инфильтрация стромы разных органов, гиперплазия ретикулярных клеток в регионарных лимфатических узлах; образуются очаги некроза в паренхиме печени.

Питаются гельминты клеточным детритом и эпителиальными секретами. Жизнедеятельность сосальщиков вызывает десквамацию эпителия желчных протоков, вследствие чего развиваются гиперплазия и пролиферация бокаловидных клеток, иногда появляются аденоматозные изменения и обильное выделение слизи. Образуются кистозные расширения мелких желчных протоков, окруженные пролиферирующей фиброзной тканью. Неосложнённый описторхоз диффузных поражений печени чаще всего не вызывает. Иногда выявляются небольшие дистрофические изменения цитоплазмы гепатоцитов. При хронических течениях воспалительно-продуктивные процессы приводят к разрастанию соединительной ткани в стенках желчных протоков печени. Трематоды могут проникать в мелкие желчные протоки, вызывая их закупорку, а иногда и вторичный бактериальный холангит. Могут образовываться желчные камни, вследствие чего возникают приступы желчнокаменной болезни. При тяжелых хронических инвазиях интенсивный фиброз тканей, окружающих желчные протоки, может привести к развитию цирроза печени и даже к портальной гипертензии. Механическое повреждение тканей и раздражение рецепторов желчных протоков вызывают развитие дискинезии желчевыводящих путей.

Патологические процессы в поджелудочной железе при описторхозе развиваются вследствие жизнедеятельности самих гельминтов, а также вызываемых ими аллергических реакций, которые приводят к отёку органа и нарушению оттока панкреатического сока. Наиболее часто возникает хронический пролиферативный каналикулит, периканаликулярный фиброз, кистовидные расширения канальцев.

Аденоматозные изменения эпителия желчных и панкреатических протоков могут трансформироваться в холангиокарциному.

У лиц со сниженным иммунитетом инкубационный период при описторхозе составляет 2-4 недели. В клиническом течении болезни различают острую и хроническую стадии.

Для лёгких форм заболевания описторхозом характерным является внезапное повышение температуры тела до 38°С, которая затем держится на субфебрильном уровне в течении 1-2 недель. Появляется слабость, повышенная утомляемость, в крови определяются умеренно выраженный лейкоцитоз и эозинофилия. Беспокоят боли в животе неопределённой локализации, отмечается послабление стула.

Для среднетяжёлых форм заболевания характерны наличие лихорадки различного типа, длительностью около 3 недель с подъёмом температуры до 39°С и выше, более выраженным лейкоцитозом и эозинофилией, уртикарным высыпанием на коже, болями в мышцах и суставах. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникают рвота и диарея, бронхит с астматическим компонентом.

Для тяжёлого течения описторхозахарактерны ярко выраженные общетоксические и аллергические явления (высокая температура тела, полиморфные высыпания, головная боль, заторможенность сознания или возбуждение, бессонница). В этих случаях ведущими симптомами в клинической картине являются признаки аллергического паренхиматозного гепатита: боли в области правого подреберья, желтуха, увеличение печени, повышенное содержание билирубина и трансаминаз.

В некоторых случаях появляется кашель, иногда с астматическим компонентом, боль в грудной клетке при дыхании.

Наиболее тяжело описторхоз протекает при развитии токсико-аллергических поражений ЦНС (вплоть до отёка мозга) или миокарда.

В острой стадии заболевания в периферической крови наблюдается лейкоцитоз с эозинофилией (от 10-20 до 60-80%), нередко с развитием лейкемоидной реакции (20-60 Х 109/л), увеличение СОЭ. Эти изменения максимально выражены на 2-3-й неделе болезни. При биохимическом исследовании крови обнаруживается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и прямого билирубина.

Острая стадия заболевания протекает до двух месяцев, после чего клинические симптомы постепенно исчезают и болезнь переходит в хроническую стадию, характеризующуюся разнообразными клиническими проявлениями, которые нередко развиваются лишь через несколько лет. В некоторых случаях описторхоз может проявляться только симптомами холангита и холецистита, у других – признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих – общетоксическими и аллергическими поражениями.

Нередко течение описторхоза осложняется присоединением вторичной инфекции желчевыводящих путей. В этих случаях повышается температура тела, нарушаются функции печени, которая значительно увеличивается в размерах. Иногда наблюдается кратковременная желтуха. При посеве желчи обнаруживается патогенная микрофлора. В крови отмечается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Увеличивается СОЭ, выявляются гипрепротеинемия, гаммаглобулинемия, повышается содержание билирубина и возрастает активность трансаминаз.

Длительное течение инвазии может приводить к формированию синдрома хронического гепатита, а в последующем – к развитию цирроза печени и даже гепатоцеллюлярной карциномы.

При поражении поджелудочной железы возникают боли опоясывающего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, спину, левое плечо. Периодически натощак появляется гипергликемия и снижается содержание пищеварительных ферментов.

У больных хроническим описторхозом нередко нарушаются функции желудка и двенадцатиперстной кишки секреторного и ферментативного характера; развиваются хронический гастрит, дуоденит, гастродуоденит, вплоть до образования язв.

Вследствие поражения центральной нервной системы возникают головная боль, головокружение, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, депрессия, раздражительность, частая смена настроения, парестезии, повышенное потоотделение.

Также при хроническом описторхозе в ряде случаев может отмечаться поражение сердечно-сосудистой системы, которое проявляется болями или неприятными ощущениями за грудиной, сердцебиением. Границы сердца могут быть расширены, тоны приглушены, возникает тахикардия, артериальная гипотензия. На ЭКГ выявляются диффузные дистрофические изменения миокарда.

У жителей эндемичных районов в результате многократных повторных заражений. Начиная с детского возраста, развивается иммунологическая толерантность к антигенам гельминтов. Поэтому у них описторхоз в большинстве случаев принимает первично - хроническое течение без четко выраженного острого периода и может протекать на протяжении многих лет в стёртой или бессимптомной форме. Клинические симптомы могут проявиться через 10-20 лет после заражения.

Хронический описторхоз протекает с чередованием периодов ремиссий и обострений. Обострениям с ярко выраженной клинической симптоматикой способствуют различные инфекционные болезни, оперативные вмешательства, стрессовые ситуации, беременность и др. При этом вследствие предшествующего развития в желчных путях ограниченной пролиферации с преобладанием склеротических процессов возможно развитие холестаза и хронического гепатита.

Чаще развивается при хроническом течении заболевания.

Гнойный холангит;
Флегмона желчного пузыря;
Хронический гепатит;
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
Острый или хронический панкреатит;
Механическая желтуха;
При спонтанном разрыве кистозно-измененных желчных протоков – желчный перитонит;
Рак печени и желчных протоков.

При диагностике принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании пациента в эндемичном по описторхозу районе, употреблении им в пищу свежезамороженной, малопросоленной, недостаточно провяленной или прожаренной рыбы семейства карповых.

Клинические симптомы острого аллергоза и данные инструментальных методов обследования (УЗИ, холецистография, КТ, МРТ), свидетельствующие о признаках дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выделительной функции печени, расширении желчных протоков, наиболее характерны для острой стадии заболевания.

В хронической стадии отмечается умеренная эозинофилия (5-12%), иногда анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения. Функции печени при неосложненном описторхозе остаются в норме или незначительно снижаются. При развитии гепатита, холецистита, холангита отмечается высокая эозинофилия. Появление симптомов желтухи сочетается с повышением активности щелочной фосфатазы при относительно небольшом увеличении уровня АлАТ. О вовлечении в процесс поджелудочной железы свидетельствует повышение содержания глюкозы в сыворотке крови натощак, изменённая кривая при сахарной нагрузке, снижение показателей трипсина, амилазы и липазы в дуоденальном содержимом и повышение их содержания в крови, повышение показателей диастазы в моче. У половины пациентов отмечается снижение кислотности желудочного сока.

Для серологической диагностики описторхоза применяют методы ИФА и РНГА. Однако, повышенные титры специфических антител, определяемые в серологических тестах, не дают основания для установления окончательного диагноза и требуют паразитологического подтверждения.

Окончательный диагноз описторхоза устанавливается при обнаружении в дуоденальном содержимом или фекалиях яиц кошачьей двуустки, которые начинают выделяться не ранее чем через 4-6 недель после заражения. При малоинтенсивной инвазии перед проведением исследования фекалий целесообразно назначить пациенту желчегонные средства или слепое зондирование по Демьянову, в результате чего повышается вероятность выявления яиц гельминта.

При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалин-эфирный и др.). В случае отрицательного результата исследование фекалий повторяют несколько раз с промежутками 5-7 дней. Исследование дуоденального содержимого необходимо проводить в течении двух часов после его получения, так как при длительном хранении материала в нём происходит лизис яиц.

В большинстве случаев лечение пациентов может быть проведено амбулаторно. В стационарном лечении нуждаются пациенты с декомпенсацией функции органов, лица имеющие нервно-психические заболевания, пациенты с выраженной клинической симптоматикой острой стадии описторхоза.

Препаратом выбора для лечения описторхоза является празиквантел (praziquantel, biltricid) или его отечественный аналог – азинокс. Его назначают в суточной дозе 75 мг/кг сразу после еды, в 3 приема с интервалов 4-6 часов в течении одного дня. Максимальная разовая доза – 2г, максимальная суточная доза – 6 г. (10 таблеток). Данные препараты необходимо принимать только по назначению врача!

В острой стадии развития заболевания этиотропная терапия проводится после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений. Учитывая полиморфность клинических проявлений описторхоза и частое сочетание его с другими заболеваниями, в хронической стадии болезни следует проводить комплексную терапию, направленную на купирование острых состояний и достижение ремиссии сопутствующих заболеваний, а затем проводить специфическое лечение.

Как сопутствующие меры, для того чтобы максимально помочь своему организму, целесообразно применение следующей продукции:

Корал Майн - делает воду биодоступной для клетки. За счёт ощелачивания и очищения организма, повышает защитные свойства иммунной системы. Обладает антигистаминным свойством. Помогает очистить организм от кислот и шлаков, что приводит к уменьшению аллергические реакции.

Лецитин - ускоряет окислительные процессы, повышает сопротивляемость организма воздействию токсичных веществ, стимулирует желчеотделение, открывает желчные протоки. Все клетки организма нуждаются в лецитине, который входит в комплекс витаминов группы В и помогает вырабатывать энергию. Лецитин и холин требуется для выработки гормонов. Лецитин восстанавливает структуру клеточных мембран, улучшает кровообращение, предотвращает желудочные и кишечные заболевания.

Артишок - во время сильной интоксикации организма рекомендуется принимать артишок, чтобы не произошло органических изменений и ферменты сыворотки крови остались в норме. Способствует регенерации печени, стимулирует выведение продуктов жизнедеятельности из организма, помогает при диспепсических расстройствах; снижает уровень холестерина в крови; обладает желчегонным действием; выводит из организма токсины.

Ассимилятор. Ферменты – это сложные органические вещества, которые образуются в живой клетке и играют роль катализатора всех процессов, происходящих в организме. Снижают вероятность появления аллергических реакций; улучшают состояние при различных видах анемии; повышают иммунный статус организма.

С целью контроля эффективности специфического лечения через 3-4 месяца после него проводится трёхкратное (с интервалом в 7 дней) контрольное исследование испражнений и дуоденального содержимого.

Приглашаю к сотрудничеству, а также на обучение программам сохранения и восстановления здоровья с применением натуральных препаратов.

Дополнительная информация по тел.: 8-967-197-76-37 или по E-Mail

Врач Восстановительной медицины Шипова Елена Игоревна

Описторхоз (opisthorchosis) — гельминтоз печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, возбудителем к-рого являются два вида трематод — Opisthorchis felineus и О. viverrini.

Содержание

История

Описторхоз, вызываемый О. felineus (болезнь Виноградова), у человека впервые описан К. Н. Виноградовым в 1891 г. Асканази (М. As-kanazy) в 1904 г. доказал, что заражение Описторхозом человека и млекопитающих животных происходит через рыбу. Фогель (Н. Vogel) в 1932 г. выявил моллюска — промежуточного хозяина О. felineus. Первое описание клиники Описторхоза принадлежит Е. А. Пастору (1898). Гельминтоцидные свойства при Описторхозе были обнаружены у фуадина Сидатом и Эрхардтом (L. Szidat, A. Erhardt, 1931), у рвотного камня и четыреххлористого углерода H. Н. Плотниковым и Л. К. Зерчаниновым (1932), у гексахлорэтана H. Н. Плотниковым.

Географическое распространение

Очаги Описторхоза встречаются преимущественно в Западной Сибири, Казахстане, Пермской области и на Украине в бассейне Днепра, Южного Буга и Северного Донца. В Западной Европе О. описан в Голландии, Франции и Италии. О., вызываемый О. viverrini, распространен в Таиланде и ряде других стран.

Этиология

Возбудители Описторхоза — два вида трематод — О. felineus (Rivolta, 1884, Blanchard, 1895) и О. viverrini (Poirier, 1886; Stiles et Hassal, 1896). В СССР зарегистрирован лишь О. felineus (син.: Distomum felineum, D. sibiricum — двуустка кошачья, двуустка сибирская). Тело О. felineus плоское, длиной 4—13 мм, шириной 1—3,5 мм (рис.). Яйца бледно-желтые с нежной двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном полюсе и небольшим утолщением оболочки на противоположном полюсе; размер их 0,011 — 0,019 X 0,023—0,034 мм. Половозрелые О. felineus паразитируют во внутри- и внепеченочных желчных протоках (цветн. рис. 3), желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека и ряда плотоядных млекопитающих (окончательные хозяева). Промежуточные хозяева О. felineus — моллюски Bithynia leachi, В. inflata; дополнительные хозяева — рыбы сем. карповых (Cyprinidae): язь, елец, плотва сибирская, или чебак, плотва европейская, плотва каспийская, или вобла, линь, красноперка, сазан, усач, лещ, густера, подуст, жерех, уклейка и ДР.

О. viverrini по строению и биологии близок к О. felineus. Длина его 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм; яйца размером 0,019—0,029 X 0,012—0,017 мм. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, виверры (хищное млекопитающее сем. Viverridae). Промежуточные хозяева — моллюски (Bithynia goniophalus, В. funicula-ta), дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.

Эпидемиология

Человек и плотоядные животные, зараженные Описторхозом, являются источниками инвазии. Моллюски (см.) заглатывают с пищей яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, к-рое заканчивается выходом в воду личинок— церкариев. Проникнув через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, церкарии превращаются здесь в инцистированных личинок — метацеркариев. Заражение О. человека, кошек,собак, пушных зверей происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы с личинками гельминта.

О.— природно-очаговая болезнь, т. к. встречается и у диких плотоядных животных. Однако значение диких животных как источников инвазии второстепенное. О. наиболее распространен среди населения в бассейнах рек, где имеются благоприятные условия для существования и размножения моллюсков и карповых рыб, воды подвергаются значительному фекальному загрязнению, а население употребляет в пищу сырую и недостаточно термически обработанную рыбу.

Патогенез

Взрослые паразиты повреждают стенки протоков присосками, а молодые — шипиками; скопления паразитов затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Продукты обмена веществ гельминтов сенсибилизируют организм. В желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение гельминтами интерорецепторов влечет за собой рефлекторным путем нарушение функций желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы, в результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации наступает железистая гиперплазия их эпителия и перикана-ликулярный склероз.

Патологическая анатомия

При интенсивной инвазии печень увеличена и уплотнена; под ее капсулой выступают в виде шнуров и кист расширенные желчные протоки. Иногда видны глубокие рубцовые втяжения. Стенки протоков утолщены за счет развития соединительной ткани; их эпителий в состоянии железистой гиперплазии, наблюдаются инфильтраты из лимфоидных элементов; местами имеются скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, среди к-рых много эозинофильных гранулоцитов. В просвете протоков — гельминты, слущенный эпителий, лейкоциты, в т. ч. эозинофильные гранулоциты, слизь, темные зерна, выброшенные из кишечника паразитов. В окружности протоков — тяжи соединительной ткани с лимфоидными инфильтратами и новообразованными желчными канальцами. В паренхиме печени иногда микронекрозы. При большом количестве паразитов и длительном существовании инвазии развивается цирроз печени, для которого характерна очаговость изменений, связанная с локализацией гельминтов. Желчный пузырь часто атоничен. В поджелудочной железе — расширение протоков, утолщение стенок, железистая гиперплазия эпителия; в паренхиме органа иногда некрозы и склероз.

Клиническая картина

Больные жалуются на боли в надчревной и правой подреберной областях; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левую подреберную область. Нередко боли периодически обостряются в виде приступов желчной колики. Весьма часты головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Температура обычно субфебрильная или нормальная. Печень нередко увеличена и уплотнена, у отдельных больных может наступить острое кратковременное увеличение печени. Нередко пальпируется резко увеличенный и напряженный желчный пузырь. Пальпация поджелудочной железы болезненна: у нек-рых больных выявляются левосторонние зоны кожной гиперестезии Захарьина—Геда (см. Захарьина—Геда зоны). Иногда появляются уртикарные высыпания. Селезенка увеличивается крайне редко — только при развитии цирроза печени. В соке двенадцатиперстной кишки — увеличенное количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлекс желчного пузыря у многих больных удается получить только при повторных зондированиях. Количество желчи второй порции часто выше нормы, ее концентрация увеличена или, наоборот, уменьшена. Функции печени, как правило, не нарушены. Нередко имеются нарушения экскреторной, а иногда и инкреторной функции поджелудочной железы. В крови — эозинофилия и умеренная анемия с нормомакробластическим типом кроветворения. В желудочном соке у половины больных — понижение кислотности или ахилия. Наиболее часто при О. наблюдаются ангиохолит, ангиохолецистит (см. Холангит), дискинезии желчных путей (см. Желчные протоки), хронический гепатит (см.) и панкреатит (см.); у отдельных больных развивается цирроз печени (см.). Нередко встречаются и легкие, стертые, формы О.

Осложнения — гнойный ангиохолит, разрыв растянутых желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита (см.).

Диагноз основывается на обнаружении яиц описторхиса в кале и соке двенадцатиперстной кишки (см. Гельминтологические методы исследования), на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза.

Лечение

Назначают хлоксил (гексахлорксилол) per os в общей дозе 0,3 г/кг в течение 2—3 или 5 дней. Дневную дозу (0,15 г/кг при двухдневном лечении, 0,1 г/кг при трехдневном и 0,06 г/кг при пятидневном лечении) делят на три приема. Слабительное не назначается. Эффективность лечения хлоксилом составляет 20—85% в зависимости от интенсивности инвазии и статуса больного. Применение хлоксила следует сочетать с симптоматической и патогенетической терапией (дренаж желчных путей, витамины). При бактериальной инфекции желчных путей — химиопрепараты, нормализующие функцию жел.-киш. тракта и печени. При нарушении функции печени хлоксил не назначают.

Прогноз

Обычно болезнь имеет сравнительно доброкачественное течение. Отдельные случаи летального исхода связаны с печеночной недостаточностью смешанного паразитарно-вирусного генеза. При развитии гнойных процессов в желчевыделительных путях, при желчных перитонитах и остром панкреатите прогноз серьезный.

Профилактика

Основное значение в предотвращении заражения Описторхозом имеет исключение из пищи сырой, слабо присоленной и недостаточно термически обработанной рыбы. Личинки описторхиса погибают при варке зараженной рыбы кусками через 20 мин., в фрикадельках из рыбного фарша — через 10 мин. от начала кипения. Горячее копчение полностью обезвреживает рыбу. Жарить рыбу следует некрупными кусками 15—20 мин. При засоле рыбы (27—29 кг соли на 1 ц рыбы) температура рассола должна быть 16—20°, а рыба должна находиться в нем не менее 14 дней; содержание соли в готовом продукте не менее 14% . Такой же посол должна проходить рыба, предназначенная для холодного копчения и вяления. В рыбе, помещенной в холодильную камеру, личинки погибают при t° —23—25° через 72 часа, при t° —30° — через 6 час. и при t° —40° — через 3 часа.

Большое значение в профилактике О. имеет охрана рек и пресноводных водоемов от фекального загрязнения.

Санитарно-просветительская и воспитательная работа среди населения в очагах Описторхоза должна быть направлена на исключение из пищи сырой и полусырой рыбы.

Библиография: Беэр С. А. Биологические аспекты проблемы описторхоза, Паразитология, т. 11, в. 4, с. 289, 1977; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 408, М., 1968; Плотников H. Н. Описторхоз (Гельминтоз печени и поджелудочной железы), М., 1953, библиогр.; Скрябин К. И. Трематоды животных и человека, т. 4, с. 89, М.— Л., 1950; Giurea I. Recherches sur la source de l'infection de l’homme et des animaux par les distomes de la famille des Opistorchiides, Bull. Sect. Sci. Acad, roum., t. 2, p. 201, 1913 —1914; Erhardt A., Germer W. D. u. Horning B. Die Opisthorchiasis, hervorgerufen durch den Katzenleberegel Opis-thorchis felineus, Jena, 1962.

Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.

Причины описторхоза

Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.

Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.

Патогенез описторхоза

Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.

В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.

Симптомы описторхоза

Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.

Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.

Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации; возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.

Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза

При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.

В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.

Лечение описторхоза

Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов; по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.

В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.

При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.

Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).

Читайте также: