Гельминтозы аскаридоз трихоцефалез энтеробиоз

Возбудитель аскаридоза - аскарида человеческая, Ascaris lumbricoides- является облигатным геогельминтом, который по многим своим особен­ностям отвечает морфологической характеристике класса. Собстветственно круг­лые черви (Nematoda). Это крупный червь веретеновидной формы с круглым по­перечным сечением. Выражен половой диморфизм, самка имеет размеры от 20-40см.Размеры самца много меньше - 15-20см. На переднем конце тела терми­нально расположено роговое отверстие, которое окружено кутикулярными губами - одной дорсальной и двумя вентральными. Анус расположен на брюшной сторо­не. Участок, располагающийся за ним называется хвостом. Червь покрыт кожно-мускульным мешком, состоящим из кутикулы, гиподермы и мышц, состоящих из нескольких продольных лент, разделённых валиками гиподермы. Тело изгибается в дорсовентральной плоскости, т.е. движения ограничены. Внутри первичной по­лости кожно-мускульного мешка, заполненной жидкостью находится пищевари­тельная, выделительная, нервная и половая системы. Дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. В пищеварительной системе, начинающейся ртом, выделяют передний, средний и задний отделы кишечника, заканчивающегося анальным отверстием. Такое строение обеспечивает движение пищи в одном направлении и её лучшее усвоение. Выделительная система представлена 1-2 -мя гигантскими клет­ками с отходящими вперёд и назад отростками, пронизанными каналами. Одни из них (задние) слепо заканчиваются, а идущие вперёд объединяются в общий про­ток, открываясь наружу экскреторной порой. По ходу боковых выделительных каналов располагаются особые фагоцитарные клетки.

Половая система у самки парная, представлена двумя яичниками, двумя яйце­водами, двумя матками, которые объединены в непарную вагину, открывающуюся на переднем конце тела. Самка имеет перетяжку, располагающейся на границе пе­редней и средней части её. У самца на- чальный отдел половой системы пред­ставлен семенником, семяпроводом, семяизвергательным каналом, открываю­щимся в задний отдел кишечника. Самцы имеют значительно меньшие размеры, а задний конец их загнут на вентральную сторону. Продуцируемые аскаридой крупные яйца, имеют овальную или округлую форму, они покрыты тремя оболочками. Бугристая оболочка пигментами фекалиев окрашивается в бурый цвет, глянцевидная и бугристая оболочки способствуют перенесению неблагоприятных условий. Нервная система представляет собой типичный ортогон. Органы ося­зания и химического чувства способствуют лучшему реагированию на воздействия окружающей среды.

Цикл развития:Аскариды относятся к группе геогельминтов, развитие кото­рых происходит во внешней среде без участия промежуточного хозяина. Основной путь заражения - алиментарный, но редко возможна в отдельных районах перкутанная инвазия, т.е. проникновение личинки через кожу. Окон­чательным хозяином для аскарид вида A. lumbricoides служит человек. Воз­можность паразитирования этого вида у животных, в частности у свиней, равно как и паразитирование у человека аскарид свиней A. suum, не установлена, но миграция личинок может осуществляться. В организме человека взрослые аскари­ды обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, свёртываясь дугой или кольцом и упираясь сторонами своего тела в стенки кишечника. При мас­сивной инвазии аскариды свёртываются в клубки или вытягиваются и распола­гаются вдоль стенки кишечника. Питаются они за счёт пищевой кашицы хозяи­на, а также поверхностными слоями слизистой оболочки. Оплодотворённые сам­ки выделяют яйца, так что весь процесс эмбрионального развития аскарид про­текает во внешней среде. Яйцо аскариды имеет 3 оболочки-белковую, глянцевид-ную и внутреннюю волокнистую, задерживающую соли и органические вещества, защищающую зародыш от химического воздействия. Оболочки яйца проницаемы для кислорода, без которого развития зародыша не происходит. Скорость развития личинки в яйце зависит от условий температуры, влажности, химической среды и состава почвы и может колебаться от 10 - 12 дней до нескольких месяцев. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нём личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике.

При попадании зрелого яйца в кишечник человека, личинка освобождается от яй­цевых оболочек, но прежде чем достичь половозрелой стадии, совершает мигра­цию по кровеносному руслу и тканям хозяина. Уже через 3-4 часа после зара­жения личинки вследствие своей буравящей способности проникают в толщу сли­зистой и подслизистой оболочек, внедряются в кишечные вены, по которым попа­дают в воротную вену. Из воротной вены по внутридольковым капиллярам они про­никают в центральные вены печёночных долек, затем в v. sublobularis и через крупные венозные стволы в нижнюю полую венултоней личинки попадают в правое предсердие и через лёгочную артерию в капилляры альвеол, а затем в про­свет последних. Мигрирующие личинки могут проникать из лёгочных артерий в лёгочные вены в большой круг кровообращения и током крови заносятся в различ­ные органы и ткани При этом, буравящая способность личинок теряется, вслед­ствие чего они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулиру­ются и погибают. В процессе миграции личинки растут; и совершают 4 линьки, од­на из которых происходит в период между 5-м и 6-м днём, вторая - через 10 дней. К этому сроку личинка достигает 1,3-2 мм, а на 15-ый день (срок попада­ния в кишечник) увеличивается до 1,75 - 2,37 мм. После завершения миграции в кровеносном русле и тканях личинки, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглочены, они попадают снова в кишечник хозяина, где на 25 - 29-ый день проделывают ещё одну линьку (четвёртую) и развиваются во взрослых пара­зитов. Часть личинок, попавших в ротовую полость, может быть выплюнута. Ми­грация личинок аскарид продолжается 14-15 дней, весь же цикл развития (от момента попадания яиц в организм человека до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) заканчивается в течение 63 - 84 дней. Длительность жизни ас­карид не превышает года.

Патогенез. В основе патогенеза ранней фазы аскаридоза лежит сенсибилизирую­щее действие продуктов обмена и распада личинок, приводящее к развитию аллер­гических реакций. Сенсибилизация организма продолжается и во время паразити-рования взрослых аскарид в кишечнике, оказывающих, кроме того, значительное токсическое воздействие. В некоторых случаях развивается картина анафилакти­ческого шока с тяжёлыми расстройствами со стороны нервной, сердечно­сосудистой, дыхательной и других систем (судороги, учащение пульса и дыхания, астматическое удушье и пр.). Аскариды оказывают механическое действие на ткани и органы больного. Личинки наносят повреждения тканям во время миграции. В лёгких паразиты разрывают капилляры, вызывая кровоизлияния. Аскариды в облас­ти язв и операционных швов могут прободать кишечную стенку. Тяжёлые клини­ческие явления возникают при извращённой локализации аскарид в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, органах дыхания и т.д. Клубки аска­рид в кишечнике обусловливают развитие обтурационной непроходимости, спасти-ческий илеус вызывают и единичные аскариды. Аскаридоз нередко является причиной послеоперационных осложнений. Аскариды выделяют энзимы, помо­гающие им усваивать углеводы, белки и жиры кишечного содержимого хозяина, отрицательно воздействуя на пищеварение больного. Под влиянием аскаридоза ухудшается течение брюшного тифа, дизентерии, кори, скарлатины, при наличии аскарид любое глазное заболевание протекает тяжелее и труднее поддаётся ле­чению.

Симптоматология. В клиническом течении аскаридоза различают две фазы: ран­нюю, или миграционную, и позднюю, или кишечную.

Ранняя фаза, обусловленная миграцией личинок аскарид, характеризуется раз­витием кожных высыпаний и изменениями со стороны лёгких и печени. На коже могут появляться крапивница, сопровождающаяся сильным зудом, а также везику­лярные и другие высыпания. Наиболее характерными для ранней фазы аскаридоза являются летучие эозинофильные инфильтраты лёгких. Изредка в лёгких возника­ет сухой или экссудативный плеврит. Для летучих инфильтратов весьма характер­но увеличение количества эозинофилов в крови. Реакция оседания эритроцитов обычно ускорена (до 50 мм в час). У некоторых лиц развивается общее недомога­ние, появляются кашель и боли в груди. Температура чаще нормальная или субфебрильная и лишь изредка поднимается до 38,5-39°. Продолжительность лихорадочного периода от 1 до 8 дней. При более тяжёлой форме ранней фазы аска­ридоза у больных могут развиваться бронхиты и очаговые пневмонии. Ранняя фаза аскаридоза сопровождается увеличением и болезненностью печени.

Кишечная фаза аскаридозапри паразитировании половозрелых гельминтов ино­гда протекает бессимптомно. Чаще, однако, аскаридоз сопровождается диспепси­ческими расстройствами. Больные жалуются на понижение или, наоборот, повы­шение аппетита, иногда на слюнотечение, тошноту со рвотой или без неё, боли в подложечной области или около пупка, понос или запор, а также чередование их. У больных аскаридозом отмечаются головные боли, раздражительность, беспо­койный сон, снижение умственной и физической деятельности. Иногда, чаще у детей, возникают эпилептические и истерические припадки, симптомокомплекс Меньера, менингеальные явления, симптомы хореи. Со стороны органов дыхания при кишечной фазе аскаридоза возможны астматические припадки и бронхит. В крови устанавливается гипохромная анемия и эозинофилия.В ряде случаев в ре­зультате заноса гельминтами бактерий в желчные пути развиваются гнойный хо-лангит и абсцессы печени.В качестве осложнений аскаридоза печени могут воз­никнуть сепсис, гнойный перитонит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный плев­рит и так называемый метастатический аскаридоз сердца и лёгочной артерии. В поджелудочную железу аскариды внедряются значительно реже, чем в печень. При остром аскаридозном панкреатите возникают, сопровождающиеся коллапсом боли Аскариды могут проникать в гортань, трахею и бронхи, в некоторых случа­ях это может привести к смерти, задушению аскаридами. Известны случаи про­никновения аскарид в мочевые пути, влагалище, евстахиеву трубу. Локализация очагов аскаридоза.

Очаги аскаридоза формируются обычно в сельской местности или в неблагоустро­енных районах городов. Этот гельминтоз распространен повсеместно.

Рекомендации по профилактике. Борьба с аскаридозом ведётся комплексом лечебно-профилак-тических и са-нитарно-профилактических мероприятий. Там, где инвазия носит завозной харак­тер, ведущими мероприятиями являются лечебно- профилактические, а также санитарно - просветительные, направленные на разъяснение населению путей за­ражения и мер профилактики аскаридоза. Санитарно-профилактические меро­приятия ведутся по линии улучшения санитарного состояния населённых пунктов, охране внешней среды от загрязнения, а также обезвреживанию нечис­тот, идущих на удобрение огородов и дегельминтизацию почвы. Большую роль в борьбе с аскаридозом играет санитарно-просветителъская работа среди населе­ния, направленная на разъяснение путей заражения аскаридозом и мер по его пре­дупреждению. Личная профилактика сводится к обмыванию овощей и фруктов, предохранению пищевых продуктов от мух и соблюдению правил личной гигиены.

Острица (Enterobius vermicularis)- возбудитель энтеробиоза. Острицы являют­ся повсеместно распространёнными контактными геогельминтами. Паразитируют в нижних отделах тонкого кишечника и в верхних отделах толстого кишечника. Морфологические особенности.

Острица - мелкий гельминт белого цвета. Длина самки 9-12 мм, самца - 3-4 мм. Головной конец остриц снабжён кутикулярным расширением (везикула), служащим для прикрепления к тканям хозяина. Ротовое отверстие окружено тремя маленькими губами. Передний отдел пищевода имеет вид широкой трубки, отде­лённой от заднего глубокой перетяжкой. Задняя часть пищевода имеет сфериче­ское расширение (бульбус). Хвостовой конец самца загнут спи- рально, и имеет по бокам кутикулярные разрастания - хвостовые крылья. У самок хвостовой ко­нец шиловидно заострён. Матка сильно растянута, заполняет почти всю полость те­ла и набита яйцами. Вульва открывается в передней четверти тела в виде попе­речной щели. Яйца остриц бесцветны, прозрачны, с тонкой оболочкой, ассимет-ричны. Внутри располагается почти сформированная личинка. Размеры яйца 0,050-0,060x0,02-0,030 мм.

Цикл развития. Заражение человека происходит алиментарным путём. При попа­дании в желудочно-кишечный тракт зрелых яиц гельминта, под действием пи­щеварительных соков, личинки выходят из яйца и прикрепляются к слизистой ки­шечника. Фиксация гельминта осуществляется за счёт бульбуса и головной вези­кулы. У половозрелых самок сильно растянутая матка сдавливает пищеводный бульбус, гельминты теряют способность к фиксации и под действием перистальти­ки спускаются в нижние отделы кишечника Выползающие через анус самки, вы­деляют наперианальные складки до 10-15 тыс. яиц. Движение самок осуществляет­ся в пределах влажной зоны. Сухость кожи стимулирует яйцекладку, сразу по­сле которой самки погибают. Самцы после оплодотворения самок погибают. Дли­тельность жизни остриц не превьппают 3-4 недель. Личинка в яйце созревает через 4-6 часов. Из тканей хозяина она не может получить достаточное количество ки­слорода, этим объясняется наличие кислородной стадии в развитии яйца. Непре­рывное, повторное самозаражение больного (аутореинвазия) объясняется воз­можностью развития личинки в яйце на теле больного. Это обстоятельство при­водит к тому, что, несмотря на весьма короткий жизненный цикл остриц, энтеро-биоз может длиться годами и является одним из наиболее трудно излечимых гель­минтозов.

Патогенез. В основе патогенеза энтеробиоза лежит механическое и токсическое воздействие паразита на организм человека, часто ведущее к воспалительным процессам. При проведении ректороманоскопии у некоторых детей, инвазированных острицами, наблюдается гиперемия слизистой оболочки прямой кишки, ино­гда эрозии, возможно проникновение микробной флоры и развитие воспалитель­ных процессов. Особенная роль остриц в этиологии аппендицита, энтеритов, тиф­литов. Нарушение моторной и секреторной функции кишечника при энтеробиозе разнообразно, и зависит от интенсивной инвазии. Основные симптомы энтеробиоза - сильный зуд, боли в животе, снижение аппетита, тошнота, иногда понос со сли­зью. Возможны головокружение, бессонница, может наблюдаться неврастения с истощением нервной системы. Расчесы вызывают образование трещин на перианальных складках, может появиться сыпь, развиться абсцессы, экзема, у де­вочек энтеробиоз может осложняться вульвовагинитом. Диагностика основывается на опросе больного, а также исследовании соскобов с перианальных складок больного, т.к. в фекалиях яйца гельминта не встречаются.

Рекомендации по профилактике.При данном гельминтозе превалирует личная профилактика - соблюдение пра­вил личной гигиены, чистота рук, ногтей, нательного и постельного белья. Ги­гиена жилища, игрушек, влажная уборка помещений. Общественная санитарно-просветительская работа, осуществление соответствующих специальных мер, включающих периодические обследования на энтеробиоз детей, проведение де­гельминтизации способствует значительному успеху в оздоровлении детского кол­лектива.

Trichocephafus trichiurus(власоглав) - облигатный геогельминт, возбудитель трихоцефалеза.широко распространенный нематодоз.

Морфологические особенности.Передний конец тела червя вытянут в длинный волосовидный придаток, что послужило основанием для русского названия власо­глав, или хлыстовик. Длина паразитов достигает 4-5 см, у самок задний расширен­ный отдел тела изогнут в виде дуги. В нем располагается кишечник и матка. У сам­цов он закручен в спираль. Власоглавы локализуются в слепой кишке, червеобраз­ном отростке, начальных отделах толстой кишки. Самки откладывают яйца, покры­тые многослойной оболочкой. Яйца власоглава имеют желтовато-коричневый цвет, по форме напоминают лимон или бочонок с характерной вытянутой формой, про-бочками на полюсах. Жизнеспособность и инвазионность яиц сохраняется от 1,5 лет до 2 лет.

Власоглав развивается без промежуточного хозяина, паразитирует в толстом ки­шечнике, питаясь кровью. Заражение человека осуществляется алиментарным путем инвазионными яйцами. Вылупившиеся личинки обладают стилетом, они проникают в ворсинки слизистой, где находятся до 10 суток. Затем личинки выходят в просвет кишечника, достигают слепой кишки и прикрепляются к слизистой. В процессе раз­вития личинки линяют 4 раза, половой зрелости они достигают примерно через ме­сяц после заражения. В кишечнике человека половозрелые формы обитают около 5 лет. Патогенное влияние власоглава на организм складывается из механического и токсического воздействия, а также связано со способом питания паразита, поглоще­нием крови и возможностью возникновения вторичной инфекции на почве механи­ческой травмы тканей кишечника. Вокруг мест внедрения головного конца паразита в тканях наблюдаются воспалительные изменения, сопровождающиеся инфильтра­цией и отечностью слизистой оболочки кишечника. Власоглав является проводни­ком микробной флоры и способствует возникновению ряда инфекций-холеры, брюшного тифа, дизентерии. Трихоцефалез при невысокой инвазии может проте­кать бессимптомно. Серьезные нарушения работы пищеварительного тракта, сопро­вождающиеся тошнотой, рвотой, слюнотечением, болями в области слепой кишки, аппендикса, в подвздошной и эпигастральных областях, понижением кислотности наблюдаются при сильном заражении. Нарушение целостности слизистой открывает ворота для вторичных бактериальных инфекций. При заболевании часто наблюдает­ся реакция со стороны нервной системы: головные боли, головокружения,истерии, а иногда и припадки. Возможно развитие анемии.

В эпидемиологии трихоцефалеза решающую роль играет зараженный человек, представляющий собой единственный источник распространения инвазии во внеш­ней среде. Рассеянные в почве яйца власоглава попадают на овощи, фрукты. Зара­жение происходит алиментарным путем через грязные руки. Заболевание встреча­ется практически по всему земному шару. Исключены лишь районы Крайнего Севе­ра и засушливые районы.

Диагностикаосновывается на копрологических исследованиях по обнаружению яиц гельминта. Санитарно-профилактические мероприятиясводятся к мерам общественной и личной профилактики, сходные с аскаридозом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Этиология. Гельминтоз — распространенное заболевание, ко­торое вызывается глистами (гельминтами), паразитирующими в организме человека. У человека описано свыше 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, трихинеллеза, энтеробиоза; трихоцефалеза; класса ленточных червей: тениоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, парагонимозов.

Гельминты могут жить во многих органах и тканях, но чаще они паразитируют в желудочно-кишечном тракте, питаясь его содержимым, поглощая питательные вещест­ва, предназначенные организму ребенка. Паразитирование гель­минтов в организме приводит к ряду болезненных симптомов, понижает сопротивляемость к инфекциям и отягощает течение инфекционных и других заболеваний.

Причинами заражения гельминтами являются несоблюдение правил личной гигиены, неудовлетворительное санитарно-гигие­ническое состояние местности, помещений, где находятся дети, предметов быта, ухода за детьми, неправильное содержание иг­рушек.

У детей чаще встречаются аскариды, острицы, власоглавы и карликовые цепни.

Аскаридоз

Этот вид гельминтоза наиболее распространен. Считается, что аскаридозом заражен каждый четвертый человек на земном шаре. Чаще всего заболевают дети дошкольного и младшего школьного возраста. Окончательным хозяином и единственным источником заражения является человек.

Этиология.Аскаридоз — заболевание, вызываемое паразитированием в организме ребенка аскарид. Аскариды - крупные круглые, раздельнополые гельминты, белого цвета, которые жи­вут в тонком кишечнике человека. Заражение аскаридами проис­ходит при занесении в рот с пищей или питьем яиц с личинками. Освободившись в кишечнике от скорлупы, личинки аскарид, вы­лупившись из яиц, проникают сквозь стенки кишечника в кровь, в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, через ле­гочную артерию в легкие. Сквозь стенки альвеол личинки про­никают в бронхи, затем в трахею, глотку, а оттуда вновь со слюной и пищей в желудочно-кишечный тракт, где и развиваются в зре­лых паразитов. Цикл развития аскарид продолжается до 60 - 75 дней. Различают первую фазу цикла - миграционную и вто­рую фазу - кишечную.

Течение болезни.Симптомы заболевания проявляются только у небольшого числа больных аскаридозом.Признаки заболевания могут возникать во время миграции личинки аскарид через легкие или при паразитировании взрослого глиста в тонком кишечнике.

Клинически первая фаза чаще протекает бессимптомно, но иногда у ребенка может развиваться быстро про­ходящий бронхит или пневмония при субфебрильнои температуре, небольшом кашле. В некоторых случаях первая фаза болезни сопровождается появлением зудящей сыпи, повышением темпера­туры, эозинофилией в крови (увеличение эозинофилов – виды клеток крови).

Степень выраженности симптомов при кишечной фазе аска­ридоза зависит от количества паразитов и индивидуальных осо­бенностей ребенка. Частыми симптомами являются плохой аппе­тит, тошнота, иногда рвота, нарушение сна (ночные страхи, скрежет зубами), раздражительность, быстрая утомляемость, возможно расстройство стула. Такие дети очень бледны, теряют в массе тела, часто жалуются на боли в животе.

Осложнения при аскаридозе очень тяжелые, но встре­чаются редко: это кишечная непроходимость, перитонит (воспа­ление брюшины).

Диагноз аскаридоза ставят при обнаружении в испражнени­ях яиц аскарид.

Лечение. С лечебной целью применяют различные химиотерапевтические препараты, однако ни одно из них не действует на аскариды, находящиеся в легких. Лечение детей с тяжелыми формами аскаридоза проводится с большой осторожностью.

На современном этапе применяют эффективный препарат пирантел. Препараты принимают однократно после ужина. Таблетки пирантела перед проглатыванием необходимо разжевать. Ограничения питания и назначения слабительных средств не требуется.

Кислород — это достаточно эффективное средство при аскаридозе. Кислород вводится через желудочный зонд утром натощак в количестве 100 мл на год жизни 2 дня подряд. Применение кислорода противопоказано при язвенной болезни и воспалительных заболеваниях в брюшной полости.

Через 2 и 4 недели рекомендуется сделать контрольные анализы кала на яйца глисты и, при отрицательных результатах, ребенка считают здоровым.

Энтеробиоз

Этиология.Энтеробиоз — заболевание, вызываемое острицами. Острицы — раздельнополые круглые глисты небольших раз­меров, паразитирующие в нижнем отделе толстого кишечника, слепой кишке и начальной части восходящей ободочной кишки.

Инвазия (заражение человека) острицами широко распространена. Ею могут страдать лица всех возрастных групп, но чаще всего заболевают дети, независимо от социально-экономических условий. Заражению способствует скученность и проживание в коллективах и семьях, члены которых инвазированы острицами. Инвазия обычно безопасна и представляет скорее не медицинскую, а социальную проблему для детей и их семьи.

Причина заболевания. Человек заражается при заглатывании яиц глист, которые могут находиться под ногтями, на одежде, постельном белье или в домашней пыли. В кишечнике из яиц вылупляются личинки, которые мигрируют в слепую кишку, где завершается их созревание до взрослой особи. Острицы представляют собой небольшие, около 1 см белого цвета черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, мигрируют в перианальную область (вокруг заднего прохода) (обычно в ночное время), где и откладывают большое число яиц (до 12 тыс.), а после этого погибают. Уже через 4-6 ч в каждом яйце определяется личинка, свернувшаяся в один завиток и сохраняющая жизнеспособность в течение 20 дней.

Раздражение кожи перианальной области во время откладывания яиц самками глист сопровождается выраженным зудом. При расчесывании яйца попадают под ногти, рассеиваются в окружающей области, прямо и опосредованно инфицируя различные предметы. Загрязнение постельного и нательного белья руками больного ребенка и персонала, ухаживающего за ним попадание яиц во внешнюю среду (через разносчиков — мух) приводят к заражению острицами других детей.

У детей младшего возраста распространенность энтеробиоза и тяжесть заболевания невелики, однако в возрасте 5—14 лет достигают максимума. В более старшем возрасте частота этого гельминтоза снижается в связи с более редким заражением и развитием иммунитета.

Клинические проявления.При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья. Основным симптомом энтеробиоза является появление у ребенка зуда в заднем проходе, сначала по ночам, затем при большом заражении зуд становится постоянным нестерпимым,что приводит к расчесам вокруг заднего прохода, беспокоит и днем, и ночью, распространяется на область промежности, бедер, живота. У девочек при заползании остриц в половые органы развивается тяжелое воспаление слизистой наружных половых органов и влагалища. Возможен кашицеобразный стул.

При длительном энтеробиозе ухудшается общее состояние ребенка — он становится раздражительным, плохо спит, аппетит снижается. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможно ночное недержание мочи.

Диагноз энтеробиоза ставят при обнаружении яиц остриц или самих гельминтов в соскобах с перианальной области. Соскоб производят небольшим деревянным шпателем, спичкой, смочен­ными в 1%-ном растворе едкого натра или в 50%-ном растворе глицерина. Надо помнить, что в кале яйца остриц не обнаружи­ваются, так как кладка яиц происходит на коже вокруг заднего прохода ребенка. Детей, зараженных острицами, изолируют.

Лечение

Медикаментозное лечение рекомендуется для всех инфицированных лиц, а не только тех, у кого отмечаются клинические признаки гельминтоза. Назначают мебендазол (вермокс) для приема внутрь однократно.

Лечение.энтеробиоза часто ограничивается проведением гигие­нических мероприятий. Для этого в течение 5—7 дней ребенку наночь ставят клизму из воды с добавлением 1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия. Утром и на ночь ему необходимо тщательно обмывать промежность. Ребенок должен спать в легких трусах, в длинной ночной рубашке. Его постельное и нательное белье необходимо ежедневно прогла­живать горячим утюгом. Ногти должны быть коротко острижены. Руки необходимо тщательно мыть щеточкой перед едой, после возвращения с улицы и посещения туалета. Необходимо ежедневно осуществлять влажную уборку помещений. Если в семье есть другие дети, то следует и их обследовать на яйца остриц.

При сильном зуде назначают димедрол, супрастин, смазывание кожи вокруг заднего прохода 5%-ной анестезиновой мазью.

Лямблиоз

Этиология.Лямблиоз — заболевание, вызываемое простейши­ми, названными по имени ученого Д. Ф. Лямбля, впервые описавшего их. Лямблии, как все простейшие, размножаются про­стым делением. Живут в кишечнике человека. Лямблиоз значительно ярче протекает у детей, взрослые часто являются носителями инфекции, но при этом не чувствуя отклонений в состоянии здоровья.

Пути заражения лямблиозом. Основным источником инфекции является больной человек. Лямблии паразитируют в организме кошек, собак, мышевидных грызунов. Это водопроводная вода, открытые водоемы. В родниковой воде тоже есть лямблии, несмотря на низкий градус. Наиболее частый путь заражения лямблиозом, это вода и продукты, содержащие цисты лямблий. Цисты лямблий хорошо сохраняются в пыли, на овощах, ягодах, зелени. В еде (готовые блюда, молоко, творог).

Лямблии в детских садах, где возбудители передаются при участии персонала. В качестве факторов передачи играют роль ковры, игрушки, туалеты, руки детей и воспитателей.Вредные привычки: кусание ногтей, ручек, дети часто берут в рот игрушки, приводят к лямблиозу.

Если один человек болен лямблиозом, то заражаются все члены семьи. Заболевание лямблиозом регистрируют во всех возрастных группах, но основной контингент - дети дошкольного возраста.

Заразиться лямблиозом можно в считанные минуты: не помыли руки перед едой, съели немытый фрукт или плохо помытый, попили воду из под крана, глотнули воды во время купания, вот и заразились.

Течение болезни.Лямблиоз развивается обычно постепенно, сопровождается диспепсическими расстройствами: стул учащает­ся до четырех раз в сутки, становится кашицеобразным или жид­ким с примесью слизи и непереваренной пищи. Кроме того, у больного ребенка снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, боли в животе (иногда сильные), вздутие живота, головные боли, плохой сон, развивается общая слабость, анемия, наблюдаются изме­нения в деятельности нервной системы (тики).

Паразитирование лямблии в организме человека приводит к хроническим воспалительным процессам желудочно-кишечном тракте.

Диагноз лямблиоза устанавливается при обнаружении возбу­дителя в испражнениях больного ребенка.

Для лечения лямблиоза применяют препараты: фуразолидон, аминохинол; лечение проводится в домашних условиях под на­блюдением участкового педиатра.

Перед выпиской в дошкольное учреждение проводят повторные исследования кала.

Ребенок может посещать снова дошкольное учреждение при улучшении общего самочувствия и при отрицательном анализе кала.

Гельминтозы. Классификация. Плоские и круглые гельминты. Основные клинические синдромы. Диагностика. Лечение.

Гельминтозы – болезни, вызываемые паразитическими червями – гельминтами, имеющие тенденцию к затяжному или хроническому течению с широким диапазоном клинических проявлений (от бессимптомных до крайне тяжелых, угрожающих жизни человека).

Этиология гельминтозов - 3 класса паразитических червей: круглые черви - нематоды (Nematoda), ленточные черви (Cestoda) и сосальщики (Trematoda), нематоды относятся к круглым червям, а ленточные черви и сосальщики – к плоским.

1. Круглые черви (нематоды) – возбудители: а) аскаридоза; б) трихоцефалеза; в) энтеробиоза; г) анкилостомидоза; д) стронгилоидоза; е) трихинеллеза

2. Ленточные черви (цестоды) – возбудители: а) тениоза; б) тениаринхоза; в) гименолипедоза; г) дифиллоботриоза; д) эхинококкоза; е) альвеококкоза

3. Сосальщики (трематоды) – возбудители: а) описторхоза; б) фасциолезов; в) парагонимоза; г) клонорхоза; д) метагонимоза и др.

Эпидемиология большинства гельминтозов: источник – инвазированные люди (антропонозные гельминтозы) или животные (зоонозные гельминтозы), основной механизм заражения – фекально-оральный, реже перкутанный (гельминт активно внедряется в организм человека через кожу) и трансмиссивный (при укусе кровососущим насекомым); также есть гельминтозы, имеющие сложный цикл развития с сменой хозяев (биогельминтозы: шистосомоз, филяриатоз и др.)

Основные клинические синдромы:

б) местного повреждения – обусловлен местным повреждением органов, превалирует в хронической фазе, определяется локализацией паразита (анкилостомы и цестоды травмируют слизистую кишечника, описторхисы - желчевыводящих путей, шистосомы - толстой киш­ки и мочевыводящих путей и др.)

в) нарушенного питания – гельминты, потребляя метаболически ценные для человека питательные вещества, способствуют развитию гипотрофии, белковой недостаточности, гиповитаминоза, анемии (ленточные глисты, аскариды и др.)

г) иммуносупрессии – при длительном воздействии гельминтов на организм они оказывавают иммуносупрессивное действие, снижая резистентность к бактериальным и вирусным инфекциям

1) микроскопия фекалий, мочи, дуоденального содержимого, мокроты, соскобов с перианальной области, крови, биоптатов тканей с целью выявления яиц, личинок, взрослых паразитов или их фрагментов (члеников), которые могут быть видны и макроскопически (ас­кариды, членики цепней и т.д.)

2) серологические методы: РПГА, РСК, ИФА и др. – используют для диагностики тканевых гельминтозов

3) инструментальные методы: эндоскопия, УЗИ, КТ, МРТ – используют в неясных случаях для уточнения диагноза, а также для оценки степени поражения гельминтом того или иного органа

Лечение основано на использовании антигельминтных препаратов (для лечения круглых гельминтов применяют: пиперазин, нафтамон / алкопар, декарис / левамизол, пирантел / комбантрит, мебендазол / вермокс, тиабендазол / минтезол и др., для лечения плоских гельминтов применяют: фенасал, парамомицин, мебендазол / вермокс, празиквантель, семена тыквы, экстракт мужского папоротника и др.), по показаниям химиотерапия сочетается с применением антигистаминных, противовоспалительных ЛС, в отдельных случаях – ГКС.

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения – фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза

Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень – правую половину сердца – легочную артерию – легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенси­билизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе – механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нару­шения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

а) в миграционной фазе:

- в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомо­гание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени

- позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов

- в ОАК – эозинофилия

б) в поздней фазе:

- диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул

- интоксикационные проявления: снижение работоспособно­сти, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, су­дороги

Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита

Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание пораже­ния легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миг­рационную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях.

Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение:

1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь

2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией)

3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массив­ной инвазии - в течение 2-3 сут

4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно

Трихоцефалез- антрононозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся поражением пищеварительного тракта, анемией и хро­ническим течением болезни.

Этиология: власоглав Trichocephalus trichiurus - нематода с волосовидной головной частью и утолщен­ным хвостовым отделом, длина самки 30-35 мм, самцов – 30 - 45 мм

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца паразита с испражнениями, механизм заражения – фекально-оральный (при проглатывании зрелых яиц вместе с немы­тыми овощами, ягодами, через грязные руки, с водой); взрослая самка ежедневно откладывает до 10 тыс яиц

Патогенез: выход личинок из проглоченных яиц в тонкой кишке --> миграция в толстую кишку (чаще слепую с аппендиксом) --> прикрепление головным концом к стенке толстой кишки с повреждением слизистой кишки вплоть до мышечного слоя, развитием колита, анемии (из-за постоянной кровопотери) --> достижение самками зрелости (через 3 мес) --> откладывание яиц

- наблюда­ют только при интенсивной инвазии, через 1,0-1,5 мес после заражения снижается аппетит, появляются тошнота, иногдра рвота, гиперсалива­ция, спастические боли преимущественно в правой подвздош­ной области, реже разлитые, тенезмы (при поражении дистальных отделов толстой кишки), метеоризм, при массивной инвазии – диарея с примесью слизи и крови

- больные худеют, развивается умеренная гипохромная анемия

- продолжительность болезни до 5-6 лет

Диагностика: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эндоскопическое исследование кишечника: обнаружение паразитов, свисающих в просвет кишки, признаков колита

Лечение – амбулаторное, для дегельминтизации используют:

1) вермокс / мебендазол взрослым по 100 мг 2 раза/сут в течение 3 дней, детям из расчета 2,5-5,0 мг/кг/сут в 2 приема в течение 3 дней

2) ме­дамин в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 3 сут

3) албендазол взрослым по 200 мг 2 раза или 400 мг однократ­но

Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсиче­скими расстройствами.

Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка

Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус

Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит

- наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы

- как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит

- больные (осо­бенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, эну­рез

- при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испраж­нениях может быть примесь слизи

Диагностика: гель­минтологическое исследование соскоба с перианальных скла­док; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.

Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза.

|	следующая лекция ==>
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение	|	Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет