Что такое шистосомоз японский

Что такое Шистосомоз японский
Что провоцирует Шистосомоз японский
Патогенез (что происходит?) во время Шистосомоза японского
Симптомы Шистосомоза японского
Диагностика Шистосомоза японского
Лечение Шистосомоза японского
Профилактика Шистосомоза японского
К каким докторам следует обращаться если у Вас Шистосомоз японский

Что такое Шистосомоз японский

Японский шистосомоз регистрируется в Южном Китае, на острове Тайвань, на Филиппинских островах, в Южной Японии, на острове Сулавеси.

Возбудитель японского щистосомоза - Schistosoma japonicum Katsurada. Самец длиной 9,5-17,8 мм, шириной 0,55-0,97 мм, самка длиной 15-20 мм, шириной 0,31-0,46 мм. Яйца овальной формы 0,074-0,106 x 0,06-0,08 мм с расположенным на боку шипом.

В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др. Весьма вероятно, что этот вид шистосом может паразитировать в организме всех млекопитающих. Особенностью Schistosoma japonicum является то, что пары гельминтов постоянно остаются в одном месте и продуцируют до 3000-5000 яиц. Паразиты начинают откладывать яйца примерно через 4 нед после заражения.

Японский шистосомоз - природно-очаговое заболевание. Источником является не только больной, но и домашние и дикие, животные. Промежуточные хозяева - S. japonicum - моллюски рода Oncomelania. Инвазия церкариями происходит в воде или при хождении босиком по влажной прибрежной траве водоемов, так как церкарии могут заползать вверх по стеблям растений.

много общего с кишечным шистосомозом Мэнсона. Однако развитие патологических изменений как в стенке кишечника, так и в печени происходит раньше и интенсивнее, участки фиброза и обызвествления имеют большие размеры. Более тяжелое течение японского шистосомоза связано с тем, что каждая особь S. japonicum продуцирует в 10 раз больше яиц, чем другие виды шистосом, при этом в тканях образуются их большие скопления. В поздней стадии при развитии трубчатоиндуративного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Деструкция ветвей воротной вены вызывает тяжелую портальную гипертензию со спленомегалией и развитием коллатерального кровообращения. Нередко поражается ЦНС в связи с заносом яиц гельминта в головной мозг.

Инкубационный период длится 10-12 нед. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, легко, но в отдельных случаях описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с тяжелой интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов. Различают три стадии болезни - начальную, острую и хроническую.

Острая фаза болезни сопровождается лихорадкой, сыпью, отеком, болями в кишечнике, диареей, судорогами, гиперэозинофилией (уровень эозинофилов в крови до 60% и более). Известна молниеносная форма с внезапным началом, выраженными аллергическими симптомами, крайне тяжелым течением, развитием менингоэнцефалита и летальным исходом. В хронической стадии болезни преобладают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, поносом со слизью и кровью, увеличением печени и селезенки.

Через 3 - 5 лет после заражения нередко развивается цирроз печени со спленомегалией, асцитом и расширением поверхностных вен и вен пищевода. Гибель подобных больных наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен нижнего отдела пищевода, реже - от печеночной недостаточности. Шистосомозная инвазия оказывает угнетающее влияние на гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у инвазированных в очагах замедляются рост и половое созревание.

Тяжелым осложнением хронической стадии японского шистосомоза является поражение ЦНС, обусловленное заносом яиц в вещество мозга. В острой фазе болезни могут развиваться диффузные поражения головного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблюдаются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Признаками вовлечения в процесс ЦНС являются эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, слепота. Прогноз японского шистосомоза значительно тяжелее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.

Применяют также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используют колбу емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помешают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 ч при температуре 25°С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.

Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом.

Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применять иммунологические методы распознавания шистосомозов - внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

В прошлом основными средствами для лечения шистосомозов были препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин, антиомалин, астибан). Все препараты трехвалентной сурьмы, хоть и являются эффективными, обладают высокой токсичностью и требуют длительного курса лечения. В связи с этим в настоящее время эти средства для лечения шистосомозов практически не используются. Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid), являющийся производным изохинолина-пиперазина. Назначают его внутрь в дозе 20-60 мг/кг массы тела в 1-3 приема в течение 1 дня. Препарат эффективен у 90-100% больных.

Метрифонат (Metrifonat, Bilaroit) - фосфорорганическое антихолин-эстеразное соединение, является препаратом резерва при инвазии S. haematobium. Назначается однократно энтерально в дозе 7,5-10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2-4 нед. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются редко. Лечение эффективно у 40-80% больных.

Оксамнихин (Oxamniquine) – производное 2-аминометилтетрагид-рохинолина, препарат резерва при инвазии S. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд. В ближайшие дни после лечения увеличивается содержание сывороточных аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Препарат эффективен у 50-90% больных.

Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) по строению близок фуразолидону и метронидазолу, выпускается в таблетках по 0,1-0,5 г. Назначают для приема внутрь при инвазии 5. haemalobium взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг массы больного в течение 5-7 дней. Суточная доза препарата разделяется на 2 приема: утром и вечером после еды. При возникновении побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяют. Наблюдаются изменения ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S-T, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжести в мышцах. Моча приобретает темно-коричневую окраску, что не является основанием для отмены препарата. После курса лечения моча приобретает обычную окраску. Амбильгар считается наиболее эффективным препаратом при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов. Эффективность препарата отмечается у 40-80% больных.

Гикантон (Hycanthone, Etrenol) - дериват мирацила. Вводят однократно внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, изредка поражение печени) обычно слабо выражены. Эффективность препарата отмечена у 40-80% больных.

Оценка эффективности проведенной терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования, так как возможны рецидивы. Используют серологические реакции для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов. Они становятся отрицательными через 3 мес после исчезновения глистной инвазии. Специфическую терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяют антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах наряду с витаминотерапией и диетотерапией проводят хирургическое лечение.

Прогноз благоприятный при всех формах шистосомозов вследствие хронического течения болезни. Однако при тяжелых и очень тяжелых формах течения инвазий развивается цирроз печени, который приводит к летальному исходу. Легкие и среднетяжелые формы инвазий поддаются лечению современными методами терапии.

Борьба с шистосомозами должна основываться на разрыве жизненного цикла шистосом на любой стадии. Борьбу с заболеванием и его профилактику целесообразно проводить комплексно, и она должна включать:
1) лечение больных шистосомозами;
2) учет всех переболевших шистосомозами;
3) периодическую проверку отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом;
4) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала;
5) диспансерное обследование личного состава кораблей. Мероприятия в очаге:
1. Истребление моллюсков:
- применение моллюскоцидных средств;
- правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем;
- периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов.
2. Проведение санитарно-технических мероприятий:
- организация централизованного водоснабжения и обеспечения личного состава доброкачественной водой;
- запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, которые могли подвергнуться заражению;
- постоянная и настойчивая санитарно-просветительная работа.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Шистосомоз японский - хронический тропический трематодоз Юго-Восточной Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Эпидемиология японского шистосомоза

Половозрелые гельминты паразитируют в сосудах системы воротной и мезентериальной вен человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц начинается самкой через 4 недели после заражения. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются вместе с калом. В фекалиях яйца появляются через 6-10 недель после заражения. Промежуточные хозяева - мел кие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет 4-12 недель. Церкарии живут в воде до 3-х суток, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 часов.

Японский шистосомоз регистрируется в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии, Корее. Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в субтропических районах. Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым. Он чаще встречается у детей до 10 лет.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Что вызывает шистосомоз японский?

Японский шистосомоз вызывается Schistosoma japonicum. Размеры самца 12-20 мм, самки - 12-28 мм. Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветки соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8, среднего размера. Матка самки занимает около половины тела, содержит от 50 до 100 яиц. Яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом, их размер 70-100 х 50-65 мкм, содержат зрелый мирацидий.

Патогенез японского шистосомоза

Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом S. mansoni. Однако S. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц и выделяет их одновременно большими партиями, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы: печень, легкие и другие, в которых развиваются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Скопления яиц в стенках кишки уже через несколько месяцев начинают обызвествляться, что приводит к формированию гранулем, образование которых сопровождается экссудацией и некрозом. Интенсивная продукция яиц приводит к развитию бурных аллергических реакций. Через 1-7 лет после заражения обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Характерным является поражение ЦНС, которое отмечается в 2-4% случаев. При этом развитие гранулем обнаруживается как в сером, так и в белом веществах мозга.

Симптомы японского шистосомоза

В острой фазе болезни при интенсивной инвазии через 2-3 недели после заражения у больных повышается температура тела, появляются высыпания на коже с ангионевротическим отеком. Появляются следующие симптомы шистосомоза японского: головные боли в области живота, понос до 10 раз в сутки со слизью и кровью. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены. В периферической крови определяется высокая эозинофилия, лейкоцитоз, повышается СОЭ.

В хронический период болезни у больных ведущими являются симптомы шистосомоза японского, связанные с поражением толстого отдела кишечника. Отмечается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями в этих органах. Поражение печени приводит к развитию портальной гипертензии. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут появиться уже через 6-8 недель после заражения. Часто регистрируется джексоновская эпилепсия, возможно развитие менингоэнцефалита, параличей. Без проведения лечения и длительном течении болезни развивается кахексия.

Диагностика японского шистосомоза

Диагностика японского шистосомоза заключается в обнаружении яиц в фекалиях теми же методами, что и при кишечном шистосомозе Мэнсона. В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

[28], [29], [30], [31]

Японский шистосомоз (шифр по МКБ10 - B65.2) – хронический тропический трематодоз Юго-Восточной Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.

Этиология. Возбудитель – Schistosoma japonicum. Размеры самца 12-20´0,5 мм, самки – 12-28´0,3 мм. (рис. 276). Кутикула самца гладкая (рис. 277). Кишечные ветви соединяются в задней половине тела, семенники (6-8) среднего размера (рис. 278). Матка самки занимает около половины тела; содержит от 50 до 100 яиц. Яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом; их размер 70-100´50-65 мкм, содержат зрелый мирацидий (рис. 279).

Биология. Половозрелые гельминты паразитируют в сосудах системы воротной и мезентериальной вен человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. В матке самки содержится одновременно около 100 оплодотворенных яиц. Яйцекладка начинается через 4 недели после заражения. За сутки каждая самка способна отложить от 1500 до 3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются вместе с калом. В испражнениях яйца появляются через 6,5-10 недель после заражения.

Промежуточные хозяева – мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет от 4 до 12 недель. Церкарии в воде живут до 3 суток, но сохраняют инвазионную способность лишь в течение первых 30 часов.

Патогенез и клиника. Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом Sch. mansoni. Однако Sch. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц, чем Sch. mansoni, и выделяет их одновременно большими партиями, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы: печень, легкие и т. д., в которых развиваются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Скопления яиц в стенках кишки уже через несколько месяцев после начала болезни начинают обызвествляться, что приводит к формированию гранулем, образование которых сопровождается экссудацией и некрозом. При японском шистосомозе эти явления носят более выраженный характер, чем при мочеполовом и кишечном.

Иногда у больных наблюдаются кожные поражения, обусловленные внедрением церкариев.

У большинства пациентов ранний период развития заболевания протекает бессимптомно или со слабовыраженными клиническими проявлениями. Только у лиц с массивной первичной инвазией течение его может быть очень тяжелыми. В таких случаях через 2-3 недели после заражения у больных повышается температура тела, появляются уртикарные высыпания на коже с явлениями ангионевротического отека. Больных беспокоят головные боли, боли в области живота, понос до 10 раз в сутки со слизью и кровью. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстой кишки и прощупываются мезентериальные лимфатические узлы. В периферической крови определяется высокая эозинофилия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. Описаны единичные случаи молниеносного течения японского шистосомоза с летальными исходами.

Хронический период заболевания во многом сходен с соответствующим периодом шистосомоза Мэнсона. Примерно у половины больных ведущими являются симптомы, связанные с поражением толстого отдела кишечника. Отмечается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением большого количества яиц в тканях определенного участка кишечной стенки. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями в этих органах. Поражение печени, как и при инвазии Sch. mansoni, приводит к развитию портальной гипертензии. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут появиться уже через 6-8 недель после заражения. Часто регистрируется джексоновская эпилепсия, возможно развитие менингоэнцефалита, гемиплегии, параличей. Без проведения лечения и длительном течении болезни развивается кахексия.

Осложнения такие же, как при кишечном шистосомозе Мэнсона.

Диагноз устанавливается при обнаружении яиц (рис. 159 [4], рис. 160 [15]), теми же методами, которые применяются и при кишечном шистосомозе Мэнсона . В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

Прогноз при японском шистосомозе более серьезный, чем при других шистосомозах.

Эпидемиология. Эпидемиологические проявления японского шистосомоза и шистосомоза Мэнсона во многом сходны.

При японском шистосомозе значительно большую роль в качестве источника инвазии играют домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки, свиньи, лошади, мыши, крысы и др.), в первую очередь буйволы. В Японии и Китае роль животных в поддержании очагов японского шистосомоза, возможно, даже выше, чем человека. В Китае Sch. japonicum инвазировано около 1,5 млн. голов крупного рогатого скота – основного резервуара этого паразита среди животных. На Филиппинах инвазированность коров достигает 38%, крыс – 22,7%, собак – 18,2%, свиней – 13,3%, коз – около 2%. Зараженность Sch. japonicum выявлена более, чем у 30 видов млекопитающих.

Промежуточные хозяева Sch. japonicum – земноводные моллюски рода Oncomelania, поэтому японским шистосомозом можно заразиться не только в водоемах, но и при контакте с влажной почвой и растительностью на их берегах или на влажных пастбищах, где обитают эти моллюски.

Японский шистосомоз регистрируется в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии. Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в зонах с субтропическим типом растительности (рис. 205).

Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым (возбудитель Sch. mekongi). Он чаще встречается у детей до 10 лет и по клинической картине напоминает японский шистосоматоз. Источником инвазии меконгового шистосомоза наряду с человеком могут быть и собаки. При этой форме шистосоматоза часто развиваются осложнения, связанные с портальной гипертензией: спленомегалия, расширение вен пищевода, вследствие чего возникают кровотечения, кровавая рвота, нередко приводящие к гибели больного.

Лечение. Лечение больных шистосомозами проводится в стационаре. Препаратом выбора является празиквантел или азинокс, который назначается при инвазиях, вызванных Sch. haematobium, Sch. mansoni и Sch. Intercalatum, в суточной дозе 40 мг/кг в два приема в течение одного дня. При инвазиях, вызванных Sch. japonicum и Sch.mekongi, суточную дозу увеличивают до 60-75 мг/кг., которая разделяется на три приема в течение дня. Эффективность препарата при инвазии Sch. haematobium составляет 80-95%, при инвазиях другими видами шистосом она несколько превышает 60%. Высокоэффективным препаратом только для лечения больных кишечным шистосомозом Мэнсона является оксамнихин. Взрослым препарат назначается внутрь в суточной дозе 15 мг/кг. в один прием. Эффективность оксамнихина достигает 85-95%. Можно также использовать ниридазол в суточной дозе 25 мг/кг. Курс лечения 5-7 дней. Оксaмнихин и ниридазол в России не зарегистрированы.

Важное значение в лечении шистосомозов отводится методам симптоматической и патогенетической терапии с целью купирования выраженных симптомов поражения мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта, а также улучшения функций пораженных органов и систем. При вторичной инфекции применяются антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах проводится хирургическое лечение.

Контроль эффективности специфического лечения осуществляется путем повторных паразитологических обследований в течение нескольких месяцев.

Профилактика и меры борьбы. Борьба с шистосомозами включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей. В различных странах этот комплекс осуществляется в полном объеме или частично в зависимости от социально-экономического развития страны, эпидемиологических особенностей очагов и их значения для здравоохранения и экономики.

Для разрыва цикла развития шистосом на разных его этапах применяются следующие меры.

- своевременное выявление и лечение больных;

- предотвращение попадания в заселенные моллюсками водоемы жизнеспособных яиц шистосом;

- уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов, из которых наиболее часто применяются следующие: N-тритилморфолин (фрескон), пентахлорфенолят натрия, медный купорос, препараты олова и свинца, некоторые препараты растительного происхождения (эндод и др;);

- расселение в водоемах конкурентов моллюсков и хищников, которые уничтожают яйца моллюсков и их молодых особей;

- использование рациональных конструкций оросительных систем, снижающих возможность размножения в них моллюсков. Соблюдение правил эксплуатации этих систем, исключающих размножение в них моллюсков (цикличность поливов, покрытие водотоков бетоном, обеспечение большой скорости тока воды, перекачка воды по трубам);

- периодическая очистка и просушка каналов и водоемов, удаление из них растительности, которая служит убежищем и пищей для моллюсков. Применение для этой цели гербицидов;

- ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др;) при контактах с водой, в которой могут содержаться церкарии;

- при купании или работах в воде открытые участки кожи смазывают мазью, содержащей 40% диметилфталата или дибутилфталата;

- запрещение использования без обеззараживания воды для питья и хозяйственных нужд из источников, содержащих церкарии. Воду для питья необходимо кипятить или фильтровать, применяя фильтры с диаметром отверстий в сетке до 23 мкм;

- активная санитарно-просветительная работа с целью повысить уровень знаний о болезни, обеспечить сознательное выполнение населением проводимых профилактических мероприятий;

- организация централизованного водоснабжения водой, не содержащей церкарий шистосом.

Особое значение приобретают меры личной профилактики для туристов и путешественников, временно находящихся на эндемичных территориях. Эти меры ограничиваются тщательным выбором мест для купания. Избегания заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков.

Шистосоматидный дерматит (церкариоз)

Шистосоматидный дерматит (церкариоз, зуд купальщиков, водяной зуд, церкарийный дерматит) (шифр по МКБ10 - B65.6) – паразитарные заболевания, характеризующееся гистопатологическими изменения кожи, вызываемые личинками (церкариями) ряда видов трематод сем. Schistosomatidae, которые во взрослом состоянии паразитируют в кровеносной системе водоплавающих птиц (утиных, чайковых). Однако церкарии шистосоматид способны проникать через его кожные покровы при контакте с ними в воде водоемов, содержащих в своих биоценозах инвазированных шистосоматидами легочных моллюсков - промежуточных хозяев.

Этиология. Возбудителями шистосоматидного дерматита являются церкарии гельминтов, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Человек не является для них специфическим хозяином. Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов и др.). В настоящее время насчитывается более 20 видов семейства шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. Чаще всего шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharzia ocellata и Trichobilharzia stagnicolae. Яйца трихобильгарций попадают в воду с испражнениями хозяев, из них вылупляются мирацидии, проникающие в моллюсков родов Lymnaea, Planorbis и др., где происходит партеногенетическое размножение и развитие личинок до стадии церкариев (рис. 163).

Церкарии выходят из моллюска в воду и внедряются через кожные покровы в организм уток и других водоплавающих птиц, где продолжается их развитие. Через 2 недели в кровеносной системе хозяев паразиты достигают половой зрелости.

Патогенез и клиника. Причиной заражения человека является способность церкарий шистосоматид активно проникть через кожу человека. Церкарии вызывают механические (часто множественные) поражения кожных покровов и оказывают токсическое и сенсибилизирующее воздействие на организм человека, способствуют заносу вторичной инфекции. Особенно тяжело церкариозы протекают у детей.

В местах внедрения церкариев в кожу человека развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды в коже человека погибают, и дальнейшее их развитие прекращается.

Через 10–15 минут после проникновения в кожу церкариев появляется кожный зуд, а через час после купания на коже возникает пятнистая сыпь, исчезающая через 6–10 ч. У высокочувствительных лиц может возникнуть местная и общая крапивница, аллергический отек и сильный зуд кожи.

При повторном заражении явления дерматита выражены более остро: на коже образуются эритемы и красные папулы, сопровождающиеся сильным кожным зудом. В центре некоторых папул появляются кровоизлияния. Папулы появляются на 2-12-й день после заражения и сохраняются до 2 недель. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. На месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.

Диагноз основывается на появлении характерных изменений кожи при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купанье, рыбная ловля, ирригацинные работы и т.д.). Церкариозы дифференцируются с реакциями на укусы насекомых и другими дерматитами.

Лечение.Проводится симптоматическая терапия путем назначения десенсибилизирующих средств (димедрол внутрь по 0,05 г два - три раза в день), местных анестезирующих (5-20% масляный раствор бензокаина или анестезина). Применяются также цинковая мазь и крахмальные ванночки. В тяжелых случаях показано применение глюкокортикоидов. При развитии шистосомозов лечение проводится антигельминтиками.

Прогнозблагоприятный.

Профилактика и меры борьбы.Заражение человека происходит при контакте с водой, содержащей циркарий.

В целях личной профилактики церкариозов при контактах с водой водоемов (при купании, стирке белья, играх в воде, рыбной ловле и т. д.) следует:

· избегать заросших водной растительностью мелководных участков и водоемов (или их зон), где постоянно в большом количестве обитают утки (более безопасны открытые (без растительности) прибрежные зоны);

· при необходимости длительного пребывания в воде применять защитную одежду и обувь (сапоги, брюки, рубашку), предохраняющие от нападения церкарий шистосоматид;

· после контакта с водой в "подозрительной" зоне водоема тщательно вытереть кожу жестким полотенцем или сухой тканью и быстро сменить промокшую одежду.

Общественная профилактика церкариозов включает:

· оснащение внутренних городских водоемов, где имеется риск заражения людей церкариями, указателями, запрещающими купание и игры в воде;

· регулирование (снижение) численности кряквы в городских водоемах, используемых в рекреационных целях;

· регулярную очистку водоемов (или наиболее посещаемых населением участков водоемов) от водной растительности;

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 9 ; Нарушение авторских прав

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.