В чем проявляется клиническая картина отравления псилобицином

В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления.

В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 - 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, глубокое, типа Куссмауля (признак компенсаторного дыхательного алкалоза на фоне быстро развивающегося метаболического ацидоза). Быстро нарастают признаки ОССН. Пульс чаще редкий, напряжен, возможно развитие клонико-тонических судорог, ригидность затылочных мышц, повышение температуры тела.

Перед смертью развивается коллапс и токсический отек легких.

Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые - пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Происходит развитие токсической дистрофии печени и нефропатии вплоть до острой почечной или печеночно-почечной недостаточности.

В моче - белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови - повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия.

Смерть пострадавших в основном наступает на 5 - 15-е сутки.

При благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек.

При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами.

При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.).

Диагностика отравления этиленгликолем затруднительна, так как на первом этапе клиника отравления сходна с алкогольным опьянением, пострадавшие часто скрывают факт употребления жидкости, поэтому диагноз отравления ставится с большим опозданием или только на вскрытии.

Диагноз интоксикации ЭГ ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с признаками метаболического ацидоза, ранних изменений в моче, развития острой почечной или почечно-печеночной недостаточности.

Существующие методы идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны. Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается.

При летальном исходе в течение 2—3 дней с момента отравления при патологоанатомическом исследовании обнаруживают морфологические изменения — поражение сосудистой сети, в первую очередь эндотелия сосудов и кристаллы оксалата кальция в препаратах почек.

В случаях смерти в период выраженной почечной патологии наблюдается гидропическая дистрофия эпителия проксимальных отделов извитых канальцев почек, которая переходит в некротический некроз с появлением очаговых кровоизлияний в корковом слое. В почках появляются кристаллы оксалатов. Наблюдаются также центролобулярнаягидропическая дистрофия и некроз печени, выраженные кровоизлияния в головном мозге, легких и других органах вследствие поражения стенок сосудов.

Для судебно-химического исследования отбирают 150—200 г печени и мозга, одну почку, всю мочу, желудок с содержимым.

При оценке результатов судебно-химического исследования следует иметь в виду, что этиленгликоль обнаруживается в моче лишь в течение 48 ч после отравления. Далее его концентрация в биологических жидкостях и внутренних органах резко снижается.

При исследовании крови, мочи, внутренних органов трупа максимальная концентрация этиленгликоля отмечается в моче через 1—2 ч после поступления в организм, которая в 4— 5 раз выше таковой в печени и почках и в 8—10 раз в тканях, головном мозге, легких, скелетных мышцах.

Важным диагностическим признаком отравления этиленгликолем является обнаружение в моче кристаллов оксалата кальция.

Большое значение при постановке диагноза отравления имеет исследование остатков жидкости, взятой на месте происшествия, а также рвотных масс и промывных вод желудка.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

На основании клинической картины отравления, можно определить группу или природу токсиканта, определить причину гибели рыб в естестественных водоемах. Симптоматология отравления необходима для унификации показателей с учетом их специфичности, времени появления и продолжительности.

Условно различают яды с локальным и резорбтивным действием, Это относится как к минеральным, так и органическим ядам. Яды локального действия разрушают респираторный эпителий жабр, вплоть до полного отделения эпителия от нитей жаберных пластинок, иногда вызывают кровотечение из жабр, а также изменения со стороны пигментных клеток-хроматофоров. Кожные покровы и жабры под действием этих ядов обильно покрываются слизью, препятствующей газообмену. В результате всех этих изменений в организме рыб возникает недостаток кислорода, накопление углекислоты. При этом у рыб увеличивается частота и глубина дыхания, но, несмотря на это, прогрессирующее поражение респираторного эпителия вызывает удушье или асфиксию.

Асфиксия, обусловленная прекращением доступа кислорода к жабрам вследствие поражения жабр, может наблюдаться при нормальном уровне гемоглобина (яды локального действия: соли тяжелых металлов, кислоты и щелочи). При нарушении условий транспортировки может отмечатся ненасыщение кислородом гемоглобина вследствии разрушения последнего (гемолитические яды: цианиды, аммиак и соли аммония свинец, селен и др.) либо при нарушении окислительных процессов в тканях и угнетении ферменных систем, в частности дыхательных ферментов.

Очень характерным симптомом ядов локального действия является обильное слизевыделение на жабрах и кожном покрове; нередко поражается и роговица глаз. Кожная слизь в этих случаях играет исключительно важную роль в защите организма от вредного токсического воздействия ядов. Удушье у пораженных токсическими веществами рыб проявляется в виде захватывания пузырьков воздуха на поверхности воды (рыба при этом принимает диагональное положение головой к поверхности воды). Гибнет рыба с широко раскрытым ртом и жабрами. На жабрах обнаруживаются кровоподтеки. Обратимость отравления рыб от ядов локального действия при сильном поражении респираторного эпителия невозможна.

Яды локального действия, и в первую очередь соли тяжелых металлов, действуют на рыб угнетающе. К таким ядам относится большинство неорганических соединений: хлор, хлорамин, бром, перманганат калия, перекись водорода, аммиак и соли аммония (обладают также нервным и гемолитическим действием), сероводород, сульфиды, углекислота, кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов. Из органических соединений сюда входят некоторые кислоты, танин, дубильные вещества, некоторые детергенты и др.

Симптомы отравления ядами резорбтивного действия проявляются только при определенной концентрации их в организме. Резорбтивными яды называют также условно. Яд, проникнув в организм, действует в зависимости от его природы либо на нервную систему, либо гемолитически, протоплазматически (фтор, цианиды, мочевина, меркаптаны и др.), изменяя физико-химическую структуру протоплазмы.

Другая группа резорбтивных ядов относится к энзиматическим (ферментативным) ядам (фосфорорганические соединения фториды, цианиды, азид натрия, сульфат натрия, углекислый газ, гидроксиламин, некоторые детергенты, меркаптины), влияющим на ферментативные системы. Так, фосфорорганические соединения (хлорофос, метафос, метилнитрофос, рогор и др.) угнетают активность ацетилхолинэстеразы, в результате чего она фосфорилируется. В организме накапливается ацетилхолин, что вначале возбуждает организм, а затем вызывает полный блок холинэргических систем.

Разделение ядов по характеру их действия весьма условно, так как один и тот же яд может действовать как на нервную систему, так и обладает гемолитическим (аммиак и соли аммония, сапонин и др.) либо резорбтивным и локальным действием (фтор, метилнитрофос и др.). В таких случаях говорят о ядах, обладающих комбинированным действием.

Несмотря на некоторые различия в течение отравления рыб ядами нервного действия, в последовательности появляются следующие стадии;

Начало беспокойства. При посадке рыб в емкость с чистой водой она ведет себя очень неспокойно: мечется в разные стороны, учащается дыхательный ритм, широко раскрывает рот и расставляет в стороны плавники. Однако уже через 2—З минуты она успокаивается. Подобное же явление наблюдается при посадке рыбы в раствор токсического вещества, так что кратковременное беспокойство нельзя принимать за начало токсического действия. Но затягивающееся беспокойство заставляет предполагать действие яда.

Признаки расстройства чувствительности. После того как пройдет первое беспокойство, рыба спокойно лежит на дне, для первых признаков расстройства чувствительности характерно поднятие лучей плавников, затем энергичное вздрагивание плавников, судорожное и большей частью поверхностное, но частое дыхание; нередко наблюдается не полное закрытие рта и легкое дрожание челюстей.

Стадия повышения или понижения раздражимости для рыб с повышенной раздражимостью характерно стремительное плавание, даже слабые раздражения вызывают сильную реакцию у рыб. Так же действует световое раздражение. Наоборот, при пониженной чувствительности рыбы почти не реагируют на раздражение, безразлично относятся к световому раздражению, к прикосновению и инертно движутся вместе с водой при ее переливании.

Конечная стадия—агония. Полная потеря равновесия переходит постепенно в конечную стадию: многие вызывают смерть путем удушья; нервно - паралитические яды вызывают паралич центра дыхания. Рыба, погибшая от паралича, кожа тускло окрашена, туловище изогнуто.

Трупное окоченение представляет собой полное отвердение тела и всех плавников. Иногда, особенно при смёрти от истинного паралича, оно может наступить и тогда, когда дыхание еще продолжается. У таких рыб жаберные крышки и грудные плавники могут двигаться несколько часов, в то время как хвост окоченел. Хроматофоры во время трупного окоченения исчезают и снова появляются; позднее образуются пятна.

Яды протоплазматического действия могут нарушать обмен веществ и незаметно вызывать смерть. Яды гемолитического действия разрушают эритроциты, специфически действуют на гемоглобин, в результате он превращается в гематин, плазма крови окрашивается в красный цвет. Из других симптомов отравления следует отметить общую водянку тела, взерошение чешуи, экзофтальмию (отравление фосфором), изъязвление кожных покровов, подкожные кровоизлияния, изменение пигментации кожных покровов, необычную окраску жабр.

По клиническому течению отравления иногда можно определить действующий яд или группу ядов. Характерным при отравлении хлором является поражение жабр и быстрое вращательное движение рыбы по кругу. При отравлении перманганатом калия кожа рыб приобретает коричневую окраску и рвется. Перекись водорода окрашивает кожу в голубоватый цвет.

Аммиак вызывает у рыб судороги, веерообразное расширение плавников, иногда кровотечение из жабр. Погибшая от аммиака рыба тонет спиной вниз, челюсти ее сомкнуты. При действии щелочей поражаются жабры, роговица глаз; кожная слизь остается прозрачной, не свертывается.

Соли натрия окрашивают тело рыб в темный цвет; при калийном отравлении отмечается светлое окрашивание кожи. При отравлении никелем отмечается сильное ослизнение жабр, которые становятся темными.

Железосодержащие вещества образуют на лепестках жабр рыб бурый налет в виде гидроокиси железа; серебросодержащие вещества окрашивают жабры в грязно-коричневый цвет.

Фтор вызывает гидремию, экзофтальмию, иногда пятнистые кровоизлияния в области плавников, наблюдается экзофтальмия и гидремия, отмечается то посветление, то потемнение туловища, яркокрасная окраска жабр. Кетоны, спирты и некоторые углеводороды этилен, ацетилен приводят рыб в наркотическое состояние.

В фенолсодержащих сточных водах у рыб наблюдаются нервно-паралитические явления и поразительно светлая окраска туловища, однако голова и спина остаются темными. Детергенты даже при незначительном содержании их в воде вызывают поражение кожных покровов и плавников,

почти во всех случаях на рыбе развивается сапролегния, приводящая к полному разрушению плавников. Жабры очень красные и воспаленные.

Радиоактивные загрязнители вызывают аномалии у выклюнувшихся мальков, выражающиеся чаще всего в вентральном искривлении позвоночника. При отравлении сапонином, содержащимся в сточных водах сахароперерабатывающих предприятий, наблюдается очень светлое окрашивание туловища. Симптомокомплекс отравления у различных видов рыб и даже, среди рыб одного вида может быть не одинаков.

Большую помощь в диагностике отравлений рыб оказывают патологоанатомические и гистологические исследования трупов рыб. При помощи которых можно узнать сущность патологического процесса, объяснить его природу, определить пути проникновения яда и дифференцированно подойти к природе токсиканта. К сожалению, сведений о патологоморфологических изменениях в органах и тканях отравленных или погибших рыб очень мало.

При отравлении фенолом патологические изменения отмечаются в печени, почках и селезенке, изменяется окраска и консистенция этих органов; наблюдается перикардит; свертывание крови замедляется, она становится более густой. Стенка кишечника прозрачная, структура эпителия отчетливо видна.

Цианиды также замедляют свертывание крови, а погибшая рыба длительное время не подвергается изменениям. При вскрытии в брюшной полости обнаруживается кровянистый транссудат, внутренние органы мягкой консистенции, печень, селезенка увеличены в размере, в селезенке сгустки крови, почки бледно-розовые и набухшие.

Аммиак также вызывает скопление кровянистого транссудата в брюшной полости; паренхима печени бледная, с геморрагиями; стенка кишечника истончена, с обширными кровоизлияниями.

При отравлении шестивалентным хромом в брюшной полости рыб скапливается оранжево-желтая жидкость. Свинец, сапонин, селен, некоторые фосфор-органические соеденения /ФОС/, гербициды (диурон) и другие соединения разрушают эритроциты, в результате сыворотка крови окрашивается в красный цвет. При отравлении селеном наблюдаются дегенеративные процессы в печени вокруг центральной вены, а также очаги инфильтрации в различных внутренних органах.

Фториды замедляют свертываемость крови и вызывают инфильтративно-дегенеративные процессы паренхиматозных органов. Элементарный фосфор при хронических отравлениях приводит к дистрофическим изменениям в печени, почках (в клубочках), сердце. В нервных клетках выражен лизис и пролиферация. В брюшной полости скапливается желтоватая жидкость.

Токсины сине-зеленых водорослей вызывают острые воспалительные процессы, некрозы и кровоизлияния в печени, паренхиме почек, слизистой оболочке переднего отдела кишечника и в промежуточном мозге. Некоторые из них обладают гемолитическим действием. Таким образом, характеристика симптомов отравления, а также клинические проявления отравлений, патологоанатомические и гистологические исследования позволяют диагностировать и дифференцировать отравления рыб в естественных водоемах от других заболеваний.

Патологические изменения происходящие в организме рыб под действием ядов обладают обратимостью процессов т. е. способны к восстановлению. Процессы обратимости могут происходить и на уровне функциональных изменений организма. Степень обратимости отравления может служить также показателем устойчивости рыб к ядам.

Отмечена обратимость отравления рыб, вызванного цианидами и сульфидами, фенолом и крезолом. В. И. Лукьяненко (1967) установил высокую обратимость фенольной интоксикации, применяя фенол в разной концентрации, при разной экспозиции. В экспериментах ученных отмечена высокая обратимость отравления рыб (карпа) фосфорорганическими инсектицидами (фосфамидом и метилнитрофосом). Определение уровня дыхания рыб может служить экспресс-методом определения обратимости патологического действия токсических веществ. Изменение интенсивности дыхания рыб под влиянием токсических веществ является одним из чувствительных показателей критериев токсичности. Обратимость патологических процессов может явиться одним из наиболее важных критериев при установлении предельно допустимой концентрации (ПДК) токсических веществ в водоемах.

При обратимости отравления рыб, после воздействия токсикантов, особенно локального характера, понижается резистентность организма к различным заболеваниям. У рыб устойчивость к ядам, характеризуются явлением как адаптация.

Адаптация — способность рыб привыкать к определенным ядам. Она зависит от химической природы и концентрации яда. Более выражена адаптация к ядам органической природы и почти отсутствует к неорганическим. Адаптация рыб к ядам носит временный характер и выражается в повышении устойчивости организма рыб к яду, сменяющейся фазой истощения вследствие нарушения адаптационных механизмов. Все токсические вещества в малых дозах не вызывают клинических признаков до определенного времени латентно накапливаясь в организме.

Кумуляция — способность вещества накапливаться в организме при многократном поступлении (материальная кумуляция), либо вызывать сенсибилизацию организма к повторным явлениям (функциональная кумуляция). Большинство протоплазматических и энзиматических ядов (фториды, цианиды, меркаптаны, фосфорорганические соединения, свинец и др.) действует посредством функциональной кумуляции.

Функциональная кумуляция встречается чаще, она более опасна. Большинство солей тяжелых металлов, хлорорганических пестицидов, радионуклидов оказывает токсическое действие на организм рыб в малых дозах посредством материальной кумуляции. В зависимости от физико-химических свойств токсиканта кумуляция может быть как материальная, так и функциональная, либо та и другая одновременно. Токсические вещества способны кумулироваться не только в биологическом объекте (рыбе, фито- и зоопланктоне, в водорослях, растениях), но и в грунте, илах. Растения обладают большей способностью накапливать токсические вещества, чем животные. Это относится в первую очередь к хлорорганическим пестицидам и радиоактивным веществам.

Кумуляция токсического агента происходит в том случае, когда скорость выделения или разрушения его ниже скорости поступления в организм. Длительное поступление малых доз вещества, способных накапливаться в организме рыб, приводит к острому отравлению. При установлении ПДК необходимо знать способность вещества к кумуляции и делать соответствующие поправки для ПДК, учитывая как материальную, так и функциональную кумуляцию.

О кумулятивных свойствах препарата судят по коэффициенту кумуляции, т.е. это отношение суммарной дозы токсического вещества, вызвавшего гибель 50% животных при многократном введении, к дозе (концентрации), вызвавшей гибель 50% животных при однократном введении в организм.

Высокой кумуляцией обладают тяжелые металлы и их соли, некоторые галогены (фтор, селен), хлорорганические пестициды (ДДТ, ГХЦГ, хлориндан), радионуклиды и зависят от того, какая часть ФОС вносится ежедневно. Кумулятивные свойства препаратов зависит от того, какая часть вносилась ежедневно. При ежедневном внесении больших доз механизм компенсации нарушается, что вызывает гибель рыб. Кумулятивные свойства токсикантов имеют практическое значение в определении уровня устойчивости рыб и учитываются при нормировании предельно допустимых концентраций сброса токсических веществ.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Отравление галлюциногенами

Наиболее опасны отравления LSD в сочетании с другими веществами (например, со стрихнином или амфетаминами). Длительность эффекта LSD при приеме в обычных дозах — 6-12 ч, иногда — до 24 ч. Фенциклидин используют в ветеринарии в качестве анестезирующего средства, наркоторговцы распространяют его в виде порошка, раствора, гранул, капсул, таблеток. Его принимают внутрь, нюхают, курят, вводят в/в. Токсическая доза фенциклидина составляет 1-10 мг, максимально описанная доза — 1 г. Содержимое ампул кетамина растворяют и пьют.

Симптомы, течение. Различают три степени тяжести отравления LSD.

Тяжелое отравление, возникающее при приеме большой дозы LSD или высокой индивидуальной чувствительности, может сопровождаться развитием затяжных психозов с деградацией личности, рвотой, артериальной гипотензией, брадикардией, урежением дыхания. Возможно развитие комы и остановки дыхания.

Фенциклидин вызывает состояние оцепенения с характерным отсутствующим взглядом, нистагмом, гиперакузией (обостренным болезненным восприятием звуков). После приема больших доз отмечают характерное для средней степени отравления буйство, переходящее в депрессию. Характерны горизонтальный и вертикальный нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная ригидность, судороги типа миоклонусов и малых припадков, иногда опистотонус, повышение внутричерепного давления. Развивается кома, она сопровождается нарушением дыхания, миозом, гиперрефлексией, ригидностью мышц.

В последующем возникает рабдомиолиз (размягчение и распад мышц). У больных в состоянии комы глаза остаются открытыми, сохраняется вертикальный и горизонтальный нистагм. При биотрансформации принятого в больших дозах фенциклидина образуется синильная кислота, которая изменяет клиническую картину отравления: появляются тошнота, рвота, боль в животе, диарея, судороги, развивается кома. При окончательном распаде фенциклидина образуется пиперидин, обладающий характерным запахом рыбы.

Летальные дозы галлюциногенов превышают токсические в 100 раз и более. При отравлении фенциклидином, притупляющим ощущение боли, смерть может наступить вследствие травмы во время психомоторного возбуждения.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерной клинической картины отравления (острый галлюцинаторный синдром) и подтверждают с помощью химико-токсикологического определения яда в биосредах.

Дифференциальный диагноз проводят с психическими заболеваниями (шизофренией, интоксикационными и сосудистыми психозами). Наличие примесей (чаще — комбинация LSD с амфетаминами) может осложнять течение отравления выраженным психомоторным возбуждением, агрессивностью, гипертензионным и судорожным синдромами, нарушением терморегуляции и т.д., затрудняя своевременную диагностику отравления.

Лечение. Показано промывание желудка, до и после которого вводят активированный уголь, в конце процедуры дают солевое слабительное. Следует учитывать, что промывание желудка (особенно после введения с лечебно-диагностической целью налоксона) может вызвать резкое возбуждение. Больного помещают в темную комнату, обеспечивают покой с максимальным ограничением любых раздражителей.

Для купирования возбуждения и при судорогах в/в или в/м вводят диазепам по 5-10 мг, при необходимости повторно (максимальная доза — 30 мг). При тяжелых интоксикационных психозах, сопровождающихся суицидальными попытками и приступами паники, применяют нейролептики (например, галоперидол по 2 мл в/м), нейролептики лучше вводить под контролем уровня АД.

Параллельно начинают проведение форсированного диуреза. При артериальной гипертензии применяют нифедипин (внутрь по 10-30 мг). При гипертермии больного охлаждают, проводят адекватную регидратацию. При неэффективности мероприятий (стойкой гипертермии) больному в стационаре при наличии необходимого оборудования и навыка у медицинского персонала в/в вводят миорелаксанты (например, алкурония хлорид); возможные осложнения терапии — развитие ларингоспазма и длительное апноэ.

При отравлении фенциклидином и развитии комы в/в вводят 0,8-2 мг налоксона в виде 0,04%-ного раствора. Если яд был введен через дыхательные пути (посредством курения), желудок не промывают, слабительные средства не показаны.

В стационаре больному обеспечивают охранительный от шума, яркого света и иных раздражителей режим, продолжают форсированный диурез.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, для здоровья сомнительный в связи с большим количеством осложнений, возникающих в соматогенной фазе отравления.

Классификация отравлений

Среди наиболее распространенных классификаций, составленных по признакам причины и места возникновения отравления, чаще всего используются следующие:

I. Случайные отравления:

Бытовые: а) в результате самолечения; б) из-за передозировки лекарств; в) вследствие алкогольной или наркотической интоксикации.

II. Преднамеренные отравления:

Криминальные: а) с целью убийства; б) как способ введения в беспомощное состояние.

Классификация химических веществ по принадлежности к определенным химическим и отраслевым группам:

Промышленные яды (органические растворители, топлива, красители, химические реагенты и др.).

Ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве (ртутьорганические соединения, хлорорганические и фосфорорганические пестициды).

Бытовые химикаты (пищевые добавки, средства санитарии и личной гигиены, средства для ухода за одеждой, мебелью, автомобилями и т. п.).

Биологические, растительные и животные яды.

Боевые отравляющие вещества.

Классификация химических веществ по степени токсичности (согласно показателю DL50):

Чрезвычайно токсичные (боевые отравляющие вещества, тиофос, стрихнин, синильная кислота и ее соли — цианиды).

Высокотоксичные (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан).

Умеренно токсичные (бензол, фенол, пестициды и гербициды).

Малотоксичные (отдельные пестициды и гербициды).

Классификация химических веществ по системно-органной тропности и клиническим проявлениям отравления:

Сердечные яды (нарушение ритма, миокардит): гликозиды, трициклические антидепрессанты, хинин, соединения бария и калия.

Нейротоксические и нервно-паралитические яды (вызывающие психозы, судороги, кому): наркотики, снотворные, фосфорорганические соединения (табун, зоман, зарин, VХ), диоксид углерода, алкоголь и его суррогаты.

Гепатотоксичные яды (вызывающие гепатопатию, гепатаргию): четыреххлористый углерод, ядовитые грибы, фенолы, альдегиды.

Общеядовитые (вызывающие гемолиз, метгемоглобинемия): анилин, нитриты, цианиды.

Пульмотоксиканты (вызывающие отек или фиброз легких): оксиды азота, фосген, галогены.

Нефротоксичные яды (вызывающие нефропатию или острую почечную недостаточность): этиленгликоль, соединения тяжелых металлов.

Прижигающие (вызывающие гастроэнтерит): кислоты и щелочи, в малых дозах и концентрациях, соли тяжелых металлов.

Отдельно следует отметить, что кроме общетоксического действия ядовитые соединения могут оказывать мутагенное, аллергенное и эмбриотоксическое действие. Общее действие экзотоксина является результатом его специфических характеристик и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма.

В развитии острого отравления выделяют две клинические стадии:

Токсикогенная стадия, обусловленная продолжительностью пребывания яда в организме в количестве, способном вызвать специфическое действие (экзо- токсический шок, кому, ОДН). Изменения концентрации экзотоксина в организме за определенный период отражают его токсикодинамические характеристики: период резорбции яда (достижение максимальной концентрации в крови) и элиминации (полное выведение яда).

Отравление угарным газом

Оксид двухвалентного углерода (угарный газ, СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. Основными причинами отравлений являются вдыхание выхлопных газов автомобилей в закрытом помещении или в автомобиле с работающим двигателем, а также дыма при пожаре или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.

Механизм действия на организм. Угарный газ, взаимодействуя с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Этот процесс зависит от концентрации кислорода в воздухе, минутного объема дыхания и продолжительности экспозиции угарным газом. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме того, соединяясь с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента и приводя при этом к образованию пентакарбонила железа, оксид углерода нарушает окислительно-восстановительные процессы в организме. Таким образом, развиваются гемичсская и тканевая гипоксия, что определяет клиническую картину этого отравления.

При легкой степени отравления (при котором в крови содержится 20—30% карбоксигемоглобина) возникают тахикардия и тахипноэ, возбуждение, головная боль, головокружение, шаткость походки, тошнота, рвота.

Отравление средней тяжести (40—50% карбоксигемоглобина) характеризуются кратковременной потерей сознания, возбуждением, которое может сменяться угнетением, дезориентацией, амнезией, галлюцинациями. Головная боль усиливается, возникают повторная рвота, нарушение координации движений. Отмечаются повышение сухожильных рефлексов, спонтанные миофибрилляции. Часто развиваются гипертонический синдром с выраженной тахикардией, гипоксия миокарда.

Тяжелые отравления (60—90% карбоксигемоглобина) сопровождаются развитием гипоксической комы, появлением патологических рефлексов, нарушением проходимости дыхательных путей, угнетением дыхания, экзотоксическим шоком. Гипертермия является одним из ранних признаков токсического отека мозга. На электрокардиограмме определяется инфарктоподобная кривая. Возможно развитие позиционного сдавливания с кожно-трофическими расстройствами, миоренальным синдромом и острой почечной недостаточностью.

При пожаре в результате действия дыма и высокой температуры развивается ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация и бронхорея нарушают проходимость дыхательных путей; возникают вторичные пневмонии. После выхода пациентов из острого состояния отмечаются полинейропатия, астенизация, энцефалопатия.

Для диагностики отравления угарным газом крайне важное значение имеет экспресс-лабораторное исследование содержания карбоксигемоглобина в крови пострадавшего еще на месте события (отравления), так как спустя некоторое время возникает несоответствие между тяжестью состояния пострадавшего и концентрацией карбоксигемоглобина в крови. Розовый цвет слизистых оболочек характерен лишь во время пребывания пациента в атмосфере, насыщенной угарным газом. Со временем, в меру диссоциации карбоксигемоглобина, развивается цианоз слизистых оболочек и кожи.

Неотложная помощь и интенсивная терапия при отравлении угарным газом включает:

1) эвакуацию пострадавшего из помещения, в атмосфере которого присутствует повышенная концентрация угарного газа;

2) обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшение гиперсаливации, ингаляцию кислорода. При значительном угнетении дыхания или его остановке применяется искусственная вентиляция легких;

3) специфическую антидотную терапию — гипербарическую оксигенацию, ускоряющую диссоциацию карбоксигемоглобина в 10—15 раз. Сеансы гипербарической оксигенации в течение 80—90 мин проводятся от 1 до 4 раз в сутки, в зависимости от тяжести состояния пациента. Как правило, после одного сеанса пациенты приходят в сознание, у них уменьшается одышка, стабилизируются гемодинамика, показатели кислотно-основного состояния и электрокардиограммы;

4) симптоматическую терапию:

Классификация отравлений

I. Случайные отравления:

II. Преднамеренные отравления:

Криминальные: а) с целью убийства; б) как способ введения в беспомощное состояние.

Классификация химических веществ по принадлежности к определенным химическим и отраслевым группам:

Промышленные яды (органические растворители, топлива, красители, химические реагенты и др.).

Биологические, растительные и животные яды.

Боевые отравляющие вещества.

Классификация химических веществ по степени токсичности (согласно показателю DL50):

Высокотоксичные (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан).

Умеренно токсичные (бензол, фенол, пестициды и гербициды).

Малотоксичные (отдельные пестициды и гербициды).

Классификация химических веществ по системно-органной тропности и клиническим проявлениям отравления:

Общеядовитые (вызывающие гемолиз, метгемоглобинемия): анилин, нитриты, цианиды.

Пульмотоксиканты (вызывающие отек или фиброз легких): оксиды азота, фосген, галогены.

В развитии острого отравления выделяют две клинические стадии:

Клиническая картина отравлений

Клиническая картина отравления состоит из трех фаз:

Латентная фаза — время от момента поступления яда в организм до появления первых клинических симптомов отравления.

Фаза острых клинических проявлений — время от момента появления первых симптомов отравления до оформления полной развернутой клинической его картины. В этой стадии выделяют два периода: период резорбтивного действия яда и период соматогенных нарушений.

Фаза выхода — время от оформления максимально развернутой клинической картины отравления до исчезновения его симптомов.

Продолжительность латентной фазы отравления зависит от причин, среди которых наиболее важны пути поступления яда в организм человека, его доза, группа яда и его токсикодинамика, индивидуальные особенности и функциональное состояние естественных систем детоксикации организма. Известно, что наиболее продолжительная по времени латентная фаза отравления отмечается при гастроинтестинальном пути поступления яда. Продолжительность этой фазы значительно уменьшается при поступлении яда через легкие, конъюнктиву или парентеральным путем. Существенное значение для продолжительности латентной фазы отравления имеют форма яда и его доза: чем выше доза яда, тем короче латентная стадия.

На смену латентной фазе приходит фаза острых клинических проявлений. Первый период этой фазы включает в себя клинические проявления, соответствующие специфическому действию яда, второй период — неспецифические проявления эндогенного токсикоза. Следует отметить, что оба периода возникают практически одновременно и отличаются друг от друга лишь степенью выраженности в одном интервале времени. Так, на начальном этапе клинических проявлений наибольшую выраженность имеют специфические синдромы отравления. На более поздних этапах, с уменьшением содержания яда в организме вплоть до полной его элиминации, в большей степени выражены неспецифические синдромы.

Фаза выхода характеризуется исчезновением специфических синдромов и соответствует полному выведению яда из организма. Следует учитывать, что начало этой фазы не свидетельствует о полном выздоровлении пациента, а означает лишь прекращение действия токсичного вещества. Осложнения, возникающие у пациентов в острой фазе отравления, могут привести к возникновению различных соматических заболеваний вплоть до инвалидизации и смертельного исхода. в фазе выхода выделяют период поздних осложнений и период восстановления, которые могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Действие токсичных веществ может быть местным, резорбтивным или рефлекторным. Тем не менее, проявления отравления и их выраженность зависят не только от дозы яда, попавшего в организм. Кроме характеристик самого яда на возникновение и выраженность клинических проявлений отравления влияют следующие факторы:

· наличие сопутствующих заболеваний и вредных привычек;

· своевременность лечения от отравления;

· изменение чувствительности пациента к яду в результате привыкания;

· климатические условия, в которых произошло отравление;

· обстоятельства отравления (в том числе социальные).

После поступления яда в организм происходит его распределение в кровяном русле и других жидкостях организма. Распределение яда в организме определяется тремя факторами: пространственным, временным и концентрационным. Временной фактор отображает скорость поступления яда в организм и его выведения. Пространственный фактор (путь поступления и распространения яда) определяется условиями и особенностями кровоснабжения органов и тканей. Наибольшее количество яда за единицу времени поступает в легкие, почки, печень, сердце и головной мозг.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Читайте также: