Синдром эндогенной интоксикации на фоне лямблиоза и кандидоза

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Медицинский справочник болезней

Лямблиоз. Острый и хронический лямблиоз. Этапы лечения лямблиоза.

Лямблиоз — это протозойная инвазия, характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки или бессимптомным носительством возбудителя.
Источник инвазии преимущественно человек – больной или лямблионоситель.
Обладая способностью присасываться к слизистой оболочке стенки кишечника и иногда размножаясь в очень больших количествах могут вызвать раздражение тонких кишок, сопровождаемое явлениями энтерита.
Повреждение микроворсинок тонкой кишки приводит к нарушениям пристеночного пищеварения с развитием ферментативной и витаминной недостаточности.

Этиология, патогенез.

Возбудитель лямблиоза - кишечное жгутиковое простейшее - Lamblia intestinalis.
Применяют также термины Giardia lamblia, Giardia intestinalis и Giardia duodenalis. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития.
Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5-7 мкм, имеет четаре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает.
Цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале в зависимости от температуры от суток до 3 недель, а в чистой воде — до 3 месяцев. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей.

Водные растворы лизола и нафтализола 5%-ной концентрации убивают их в фекалиях через 30 мин,

2%-ный раствор лизола — в течение 1 часа. Пищевой уксус (9%-ная уксусная кислота), даже разведенный пополам с водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор хлорамина не оказывает губительного действия на цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62 % цист лямблий.

Пути проникновения лямблий в организм.

1. Водный – заразиться можно при употреблении недостаточно очищенной воды из-под крана или воды из открытых водоемов; водный путь заражения считается преобладающим;
2. Контактно-бытовой – возбудители накапливаются на поверхности предметов обихода: посуде, белье, одежде, игрушках;
3. Пищевой – источниками заражения служат самые разные продукты питания, немытые овощи, фрукты и ягоды, часто пища, не прошедшая термическую обработку;
4. Ворота инфекции — верхние отделы тонкого кишечника.
Инфицирующая доза — более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.

Течение лямблиоза.

Клинически выраженная инвазия имеет острое и хроническое течение.
Инкубационный период продолжается 5-25 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная.

Острая стадия лямбл иоза .

Продолжается 5-7 дней. Чаще встречается у детей.
У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождается нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед.

Лямблии паразитируют в тонких кишках и желчных путях.
Но в желчных путях лямблии вскоре погибают под действием желчи. Поэтому развивающаяся при лямблиозе дискинезия желчевыводящих путей чаще всего связана с присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Клинические симптомы лямблиоза в основном обусловлены развитием ферментативной и витаминной недостаточности -- нарушением всасывания жиров, углеводов, витаминов в кишечнике из-за повреждения лямблиями микроворсинок кишечника.

Клинические симптомы.

Больные жалуются на общую утомляемость, раздражительность,
Неприятные ощущения в эпигастрии,
Метеоризмом, ощущением дискомфорта в верхних отделах живота,
Лямблиоз может проявляться ноющими, реже приступообразными болями в животе,
Тошнотой,
Пониженным аппетитом,
Неустойчивым стулом (могут быть и запоры и поносы). У части больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела.

При кишечной форме лямблиоза для острой стадии болезни характерны выраженные диспепсический и абдоминальный синдромы.
Больные жалуются на периодические умеренные боли в правом подреберье, вокруг пупка и реже — внизу живота, на отрыжку, ощущение переполнения и чувство тяжести в желудке, вздутие и урчание в животе, снижение аппетита.

У детей раннего возраста наблюдается кашицеобразный стул многократно в течение суток, реже — запоры.
Дети старшего возраста и подростки предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон, появление тиков, гиперкинезов в виде вредных привычек. Часто выявляется симптоматика вегетососудистой дистонии.
У детей старшего возраста и подростков отмечаются запоры с кратковременными периодами поносов.

У значительной части детей появляются инфекционно-аллергического изменения на кожных покровах или проявлений экссудативно-катарального диатеза.
Так как эти симптомы характерны и для других заболеваний, поэтому в основном диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и поэтому врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза у детей.

Хронический лямблиоз .

Чаще встречается у взрослых и у детей дошкольного возраста.
Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов: периодически появляется вздутие живота, боли в эпигастральной области, иногда — разжиженный стул.
Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста и у взрослых людей. Для нее характерно рецидивирующее течение.

Клиническая картина и симптомы:

Нарушения общего состояния — отставание в физическом развитии у детей, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;
Нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;
Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты,холециститы,колиты).
Стойкая обложенность языка;
Неравномерная окраска кожи (при стойких запорах);
Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием Аллергическихпроявлений: неукротимого кожного зуда, крапивницы, эритемы кожных покровов, бронхиальной астмы и астматического бронхита, ринита, артралгий, артрита, конъюнктивита, упорного блефарита и др.
Бледность кожных покровов, особенно кожи лица и носа (“мраморная белизна” кожи носа), при нормальных цифрах гемоглобина.
Поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;
Длительное паразитирование лямблий сопровождается Невротическими симптомами: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, плаксивостью, головными болями, головокружениями, болями в области сердца, особенно у детей.
В некоторых случаях эти симптомы являются преобладающими. При лямблиозе возможно развитие неврозов.
У значительной части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (носительство).
Частота манифестного лямблиоза составляет 13 - 43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25 - 28% от числа инвазированных лямблиями.

У детей раннего возраста преобладает кишечная форма лямблиоза в основном с функциональными расстройствами как секреторно-ферментативного, так и эвакуаторно-моторного характера.
У детей старшего возраста и подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния, наряду с кишечником, поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

Осложнения лямблиоза.

Наиболее частыми осложнениями лямблиоза становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.
При лямблиозе резко изменяется микробиоценоз кишечника.
В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Кандида, которых в норме не должно быть в кишечнике.
Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В дистальных отделах кишечника снижается количество полезной микрофлоры кишечника. Развивается вторичная ферментопатия кишечника.

При пониженном иммунитете организма происходит быстрое размножение лямблий и, вследствие этого происходят значительные изменения тонкой кишки.

Кроме общих симптомов, лямблиоз у взрослых проявляется увеличением печени, дисбиозом кишечника и болезненностью живота при пальпации в области правого подреберья. Имеются симптомы лямблиоза и со стороны кожных покровов: бледность кожи, неравномерность окраски, сухость, атопический дерматит, поражения каймы губ.

Диагностика.
Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов исследования свежевыделенного содержимого двенадцатиперстной кишки или жидкого стула (вегетативные формы) или обнаружения цист (в оформленном стуле). Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Возможно сочетание носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для определение антител к лямблиям.

Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к выраженным токсико-аллергическим реакциям и обострениям клиники лямблиоза. До применения противопротозойного лечения необходима подготовка организма.

1-ый этап -- ликивидация эндотоксикоза и у лучшение ферментативной активности кишечника , повышение защитных сил организма. Длительность данного этапа составляет 2—4 недели.

Необходимо обязательное соблюдение Диеты.
Нельзя:
Продукты питания, богатые простыми углеводами, так как именно они создают прекрасные условия для размножения паразитов --- крупы, молоко, колбасы, макаронные изделия, сладости, хлеб и прочие мучные продукты.
Можно:
Рисовые и гречневые каши на воде, простокваше и кефире. Очень полезны будут и различные морсы, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло.

Назначают:

Желчегонные препараты , так как они, уменьшая застой желчи в пораженном желчном пузыре, способствуют более быстрой ликвидации воспалительных изменений в нем.
Холекинетики--- эти препараты вызывают повышение тонуса желчного пузыря и снижают тонус желчных путей: 5%-ные или 10%-ные растворы сернокислой магнезии, яичные желтки, сорбит, ксилит, маннитол.
Холеспазмолитики -- вызывают расслабление желчных путей: но-шпа, дюспаталин, платифиллин, сухой экстракт белладонны, препараты барбариса обыкновенного, эуфиллин, метацин и др.
Проводят очищение желчевыводящих путей, желчного пузыря и кишечника с использованием тюбажа по Г.С. Демьянову у детей раннего и старшего возраста и трех-, пятикратного дренажа у подростков с интервалом в два дня.
Энтеросорбенты — полифепана (полифана), смекты, реабана, полисорба МП, билигнина и др.
Ферменты (по результатам копрограммы) — фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон), бактисуптил, хилак-форте.

2-ой этап -- противопаразитарное лечение.

Из антипротозойных препаратов наиболее эффективны:

Метронидазол ( тр ихопол, флагил). Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней или по 0,8 г 3 раза в день в течение 3-х дней, а детям — из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная доза для детей до 10 лет — 300 мг).
Тинидазол 2,0 г однократно. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.
Фурозолидон по 0,1г 4 раза в день в течение 5 дней. детям — из расчета 10 мг/кг массы тела; суточную дозу дают в 3—4 приема, курс — 7 дней.
Макмирор (пифуратель) — препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг, выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2—3 раза в день в течение 7 дней, детям — по 30 мг/кг массы тела на 2 приема в сутки в течение 5—7 дней.
Орнидазол (тиберал) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме крови создается уже через 1—2 ч после перорального приема. Взрослым и детям с массой более 35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно.
Хлорохин (делагил) — выпускается в таблетках по 0,26 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Взрослым назначают по 0,25 г 3 раза в течение 5—6 суток.
Паромомицин — антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения беременных орально в дозе 25—30 мг/кг массы ежедневно в 3 приема в течение 5—10 дней.

Через 7—10 дней следует повторить 2-ой курс противолямблиозной терапии.
При запущенных случаях возможен также 3-й курс лечения, также после 7-10 дневного перерыва.
Для достижения наибольшего эффекта каждый из курсов можно проводить разными препаратами.

3-й этап — повышение защитных сил организма и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.
На III этапе большое значение придают режиму и характеру питания .

Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, бифидок, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.

С целью создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек в течение 2—3 недель.
После двухнедельного перерыва проводят в течение двух недель прием отвара семян толокнянки.

С целью ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника применяют:
бактерийные препараты(бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, ацидофилус),
ферментативные препараты (хилак-форте, фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон).

Рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед. после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии. Прогноз благоприятный.

Профилактика.
Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззараживание воды лучше проводить кипячением. Работники питания и лица, а также детские учреждения обследуются на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.

Эндогенная интоксикация представляет собой опасное состояние, при котором вредные вещества не поступают извне, а возникают внутри организма. Выход токсинов в кровь могут спровоцировать внешние и внутренние факторы, которыми в большинстве случаев становятся заболевания, протекающие в острой или хронической форме.

Особенности патологии

Эндогенное отравление связано с такими понятиями, как инфекционные болезни, медицинская паразитология, наследственные генные болезни. Симптомы зависят от течения патологии, вызванной действием эндотоксинов. В подострой фазе происходит накопление отравляющих веществ, но все жизненно важные системы продолжают активно функционировать. Пациент чувствует:

головные боли;
головокружение;
повышение температуры;
апатию.

В течение дня у больного повышается, а затем понижается давление. Нередко пациенты отказываются от пищи. При острой фазе концентрация отравляющих веществ достигает максимум и возникают следующие симптомы:

резкое снижение давления;
нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос);
повышенное потоотделение;
озноб;
боли в мышцах и суставах;
судороги;
тремор конечностей.

Нередко появляются отек головного мозга и нарушения сознания, развивается токсический отек легких: токсикодинамика в острой фазе особенно активна. Больной может впасть в коматозное состояние и умереть. Хроническая интоксикация развивается на фоне других хронических патологий или снижения функций печени. Фаза встречается у пациентов чаще других. Симптомы:

бледность и сухость кожных покровов;
расстройство пищеварения;
аритмия;
нарушение мочеиспускания (недержание мочи);
выпадение волос;
высыпания на коже;
потеря веса;
эмоциональная нестабильность;
постоянная головная боль.

При хроническом течении патологии у больного снижается иммунитет. В лабораторных условиях может быть выявлена повышенная концентрация мочевины и билирубина. В соответствии с механизмом отравления выделяют следующие виды интоксикации:

Продукционная. При кислородном голодании, дистрофии, дефиците витаминов или сбоях в работе эндокринной системы изменяется состав биологических жидкостей. Результатом становятся изменения метаболизма, ведущие к появлению ядовитых веществ.
Резорбционная. Продукты, возникшие при разложении белков в результате распада тканей, поступают в кровоток. У пациента наблюдается деформация костей и слизистых.
Ретенционная. Отравление происходит из-за нарушения выделения продуктов обменных процессов. Примером интоксикации может стать нарушение легочного газообмена, при котором в крови увеличивается содержание углекислого газа.

Причины возникновения

Факторы первичной токсинемии:

Хирургические операции. Причиной патологии становятся большие кровопотери после оперативных вмешательств. Оказывать негативное воздействие на организм могут и применяемые во время операции препараты.
Механические травмы и ожоги. В течение первых 24 часов токсемия не выражена из-за отека в пораженных тканях. На 2–3 сутки происходит проникновение эндотоксинов в кровоток.
Облучение. К причинам развития эндогенной интоксикации относится радиоактивное воздействие. Механизмы патологического процесса происходят на молекулярном уровне.
Разные заболевания. Патология развивается при заболеваниях, вызывающих хронические воспаления, например, болезни почек. Токсины скапливаются в организме при нарушении обменных процессов. Эндогенное отравление нередко встречается у больных сахарным диабетом при отсутствии своевременного поступления инсулина. Интоксикация возможна при инфекционных болезнях и тяжелой форме онкологических заболеваний.

Источники эндогенных токсинов

К источникам токсинов относятся заболевания, которые вызывают появление в организме опасных соединений. Однако полезные и безопасные элементы способны стать ядовитыми соединениями внутри организма:

вещества, которые участвуют в регуляции систем жизнедеятельности (активированные ферменты);
продукты метаболизма при их высокой концентрации (билирубин);
вещества, которые накапливаются при неправильном обмене веществ (альдегиды);
элементы, которые образуются при распаде клеток, возникшем из-за повреждения тканей (липаза).

Основные этапы отравления эндотоксинами

Отравление проходит 3 этапа:

Развитие первого этапа характерно для механических повреждений, к которым относятся и оперативные вмешательства. Вредоносные вещества еще не проникают в кровяное русло, и больные практически не ощущают изменений состояния. На развитие патологии указывает повышенный лейкоцитоз крови, что происходит из-за воспалительного процесса в организме.
На втором этапе начинается проникновение опасных веществ в кровяное русло пациента с их последующим распространением на жизненно важные органы и системы.Этап делится на 2 подэтапа: сначала у пациента диагностируют появление признаков интоксикации: появляются нарушения в работе системы кровоснабжения, функциональность органов снижается, потом наблюдается появление патологических процессов, осложняется работа органов.
На третьем этапе у пациента начинается разрушение внутренних органов. Может возникнуть почечная, печеночная недостаточность. Если больной обратился за медицинской помощью, лечение будет направлено не только на устранение причины патологии, но и на поддержание в рабочем состоянии жизненно важных органов.

Терапия при синдроме эндогенной интоксикации

При помощи клинического анализа необходимо установить причины, которые привели к развитию эндогенного отравления. Нужно заниматься лечением первичной патологии. Чаще всего пациентов госпитализируют. Больному может потребоваться хирургическое вмешательство. Могут быть использованы инфузионная и антибактериальная терапии, метод аспирации содержимого. Пациенту вводятся растворы глюкозы и солей.

На следующем этапе пациент нуждается в очищении крови и активации системы ПОЛ-антиоксидантов. Кровь больного очищают с помощью гемодиализа и гемосорбции. Кишечник необходимо промыть. Больному назначают энтеросорбенты и абсорбенты. Если процесс интоксикации успел стать хроническим, нужны клизмы с вазелином. Для профилактики осложнений патологии врач назначает иммуностимуляторы, витамины и пробиотики.

Немедикаментозное адаптивное лечение

Организм пациента нуждается в адаптивном лечении, которое включает изменение режима питания. Продукты следует подбирать таким образом, чтобы снизить нагрузку на ослабленную пищеварительную систему. Основу рациона составляют свежие фрукты и запеченные или приготовленные на пару овощи. Еда способствует очищению кишечника. Больному подходят свежевыжатые соки. Для восстановления организма необходима белковая пища. Рекомендованы рыба и мясо нежирных сортов, приготовленные на пару, путем запекания или отварные.

Приемы пищи должны быть частыми (через каждые 2–3 часа) до 5–6 раз в день. Порции делают небольшими — до 300 г. Желательно 2–3 раза в неделю проводить разгрузочные дни, для которых можно использовать кисломолочные продукты или минеральную воду.

Детоксикации способствуют баня и сауна, посещать которые можно несколько раз в месяц. Обильное потоотделение помогает избавить организм от накопившихся токсинов.

Последствия эндогенной интоксикации

При своевременном выявлении отравления патологическое состояние чаще всего не будет иметь последствий. Однако человек не всегда знает об очаге воспаления в организме и о том, что отравление возникает в результате накопления токсинов поврежденными тканями.

На втором этапе симптомы лучше выражены, при своевременном обращении пациента к врачу вероятность выздоровления составляет 90 %. На третьем этапе вероятность спасти жизнь больного составляет не более 50 %, а накопившиеся токсины дают осложнения на многие системы жизнедеятельности. У человека могут развиться заболевания: хроническая почечная недостаточность, хронический панкреатит, бронхит, пневмония, печеночная энцефалопатия, миокардит и др.

Лямблиоз - протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно - желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты.

Общие сведения

Лямблиоз – кишечная инфекция, вызываемая патогенными простейшими – лямблиями, обитающими в просвете тонкой кишки. Возбудителя инфекции впервые описал русский врач Д.Ф. Лямбль в 1859 г., именем которого был назван и сам паразит, и вызываемое им заболевание – лямблиоз. Однако в западных странах принято считать, что первенство открытия возбудителя протозойной инфекции принадлежит французскому исследователю А.Жиарду, отчего в международной нозологической классификации принято другое название заболевания - жиардиаз или гиардиаз (giardiasis). Лямблиоз распространен повсеместно: инвазированность лямблиями взрослого населения развитых стран составляет 3-5%, развивающихся стран - 10-15%; детей в организованных коллективах – 30-40%. Лямблиоз у детей и взрослых изучается в рамках педиатрии, гастроэнтерологии, паразитологии.

Причины лямблиоза

С точки зрения морфологии, лямблии (Lamblia intestinalis, Giardia intestinalis или Giardia lamblia) представляют собой микроскопических одноклеточных паразитов, относящихся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (в виде трофозоитов) и споровой (в виде цист) форме. Трофозоиты имеют грушевидную форму, длину 18-21 мкм и ширину 5-15 мкм, оболочку и присасывательный диск. Питание лямблий осуществляется осмотическим путем, за счет всасывания продуктов пристеночного пищеварения всей поверхностью тела. Благодаря имеющимся четырем парам жгутиков трофозоиты способны совершать круговые или колебательные движения. Размножаются лямблии путем деления; каждые 10-12 часов паразиты способны удваиваться. Местом обитания вегетативных форм лямблий служат верхние отделы тонкой кишки. Цисты лямблий неподвижны; имеют овальную форму, двухконтурную капсулу; длину 8-14 мкм, ширину – 5-8 мкм. В форме цист лямблии существуют в толстой кишке и вне организма, во внешней среде, где могут длительно сохранять свою жизнеспособность.

Источником распространения возбудителей лямблиоза служит инвазированный человек, выделяющий зрелые цисты лямблий с фекалиями в окружающую среду. Не исключается эпидемиологическая роль животных, являющихся носителями лямблий (собак, кошек, морских свинок, кроликов и др.). Механическими переносчиками возбудителей могут являться мухи, тараканы и другие насекомые. Заражение лямблиозом происходит по фекально-оральному механизму; водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущими факторами передачи инфекции выступают некипяченая вода, продукты питания, руки, предметы общего пользования, почва, загрязненные цистами лямблий. Инвазированности населения лямблиозом способствует фекальное загрязнение окружающей среды, плохое состояние водоснабжения, скученность людей, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков населения. Предрасполагающими моментами выступают возраст до 10 лет, гипотрофия и дистрофия, врожденные аномалии желчевыводящих путей, заболевания ЖКТ со снижением кислотности и ферментативной активности, перенесенная резекция желудка, белковое голодание и др. Всплеск заболеваемости лямблиозом регистрируется в весенне-летний сезон.

Патогенез

Попадая в пищеварительный тракт, цисты лямблий достигают 12-перстной кишки, где превращаются в вегетативные формы. Здесь, а также в проксимальном отделе тощей кишки лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителия, вызывая механическое повреждение энтероцитов, раздражение нервных окончаний стенки тонкой кишки, нарушение процесса всасывания. Следствием этих процессов служит развитие воспаления ЖКТ (дуоденита, энтерита), синдрома мальабсорбции, вторичной ферментопатии, дисбактериоза, синдром хронической эндогенной интоксикации. Лямблиоз может способствовать хронизации гельминтозов и других кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза). Доказано, что в процессе жизнедеятельности лямблии выделяют токсин, обладающий тропностью к нервной ткани, что объясняет угнетающее действие на нервную систему. Вследствие сенсибилизации организма протозойными антигенами при лямблиозе могут развиваться различные аллергические проявления, особенно свойственные детям с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Классификация

Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (25%), субклинической (50%) и манифестной формы (25%). В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:

кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;
билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;
внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;
смешанную фому.

Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.

Симптомы лямблиоза

Симптоматика манифестной формы лямблиоза складывается из гастроинтестинального, интоксикационного, аллерго-дерматологического, астено-невротического, гепатолиенального синдромов. В типичных случаях период инкубации составляет 1-3 недели. Основные клинические проявления лямблиоза связаны с нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поскольку местом паразитирования лямблий служит кишечник. В острой стадии преобладают жалобы на умеренные боли в околопупочной области и правом подреберье, тошноту, отрыжку, плохой аппетит, чувство тяжести в желудке, вздутие живота. Стул становится учащенным до 3-5 раз в сутки, жидким, пенистым, водянистым, а позднее - жирным; нередко поносы сменяются запорами. Острая фаза лямблиоза длится 5-7 дней; затем может наступить самопроизвольное излечение либо переход инфекции в подострое хроническое течение. При хроническом лямблиозе отмечаются похудание, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки.

Синдром интоксикации при лямблиозе напрямую зависит от массивности инвазии, длительности и тяжести течения заболевания. Он может проявляться периферическим лимфаденитом, увеличением аденоидов, субфебрилитетом. Признаками угнетения ЦНС при лямблиозе служат раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, бруксизм. У детей возможно появление тиков, гиперкинезов, гипотонических кризов и обморочных состояний. Дерматоаллергические проявления включают сухость и шелушение кожи, фолликулярный кератоз, крапивницу с кожным зудом, атопический дерматит и т. д. Пациенты с лямблиозом часто страдают упорным течением блефарита и конъюнктивита, хейлита; астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.

Диагностика лямблиоза

Клиническое распознавание лямблиоза затруднено в виду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.

При объективном обследовании пациентов с лямблиозом выявляется бледность кожных покровов, обложенность языка, вздутие живота, увеличение печени, болезненность в мезогастрии. С помощью УЗИ гепатобилиарной системы и холецистографии выявляются дискинезии желчевыводящих путей с признаками холестаза. Изменения в гемограмме представлены эозинофилией, моноцитозом. В биохимическом анализе крови обнаруживается гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Исследование кала на дисбактериоз выявляет изменение микрофлоры кишечника: снижение количества лакто- и бифидобактерий, появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов Candida и др.).

Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.

Лечение лямблиоза

Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и пр.).

Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Такая диета предполагает употребление каш, отрубей, овощей и фруктов, растительного масла; ограничение углеводов, главным образом, сахаров. Полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.

Медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами (метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол, албендазол, фуразолидон и др.) и обычно состоит из 2-х курсов. На заключительном, восстановительном этапе назначаются поливитаминные препараты, энтеросорбенты, бактерийные и ферментативные препараты, растительные адаптогены, иммуностимуляторы, фитотерапия.

Прогноз и профилактика

Эффективность терапии лямблиоза составляет 92-95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы паразитарной инфекции или реинфицирование. Для полного освобождения от паразитов нередко требуется настойчивое повторное лечение. Диспансерное наблюдение пациентов проводится в течение 3-6 месяцев с 2-3-х кратным паразитологическим обследованием. Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. С целью разрыва цепи передачи лямблиоза важно своевременное выявление бессимптомных носителей и больных лиц путем проведения копрологического обследования детей и персонала детских учреждений.

Читайте также: