Симптомы при отравлении четыреххлористым углеродом

Физические и химические свойства:
Четыреххлористый углерод (тетрахлометан, CHCl₄) - бесцветная жидкость. Раств. воды в ССl₄ около 1% (24°). Не воспламеняется. При соприкосновении с пламенем или накаленными предметами разлагается, образуя фосген. Может содержать в виде примесей СS₂, НСl, Н₂S, органические сульфиды.

Область применения:
Применяется как растворитель; для экстрагирования жиров и алкалоидов; при производстве фреонов; в огнетушителях; для чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных условиях.

Получение:
Получается хлорированием СS₂ в присутствии катализаторов; каталитическим хлорированием СН₄ (вместе с СН₂С1₂ и СНСl₃); накаливанием смеси угля и СаСl₂ при температуре вольтовой дуги.

Общий характер токсического действия:

Наркотик с меньшей силой действия паров, чем хлороформ. При любом пути поступления вызывает тяжелые повреждения печени: центролобулярный некроз и жировую дегенерацию. Одновременно поражает и другие органы: почки (проксимальные отделы почечных канальцев), альвеолярные мембраны и сосуды легких. Поражения в почках и легких менее значительны, развиваются, как правило, вслед за поражением печени и как результат нарушения общего обмена, но в ряде случаев играют существенную роль в картине и исходе отравления. Наиболее ранним признаком токсического действия считают изменение уровня ряда ферментов крови. Выявлена большая способность печени к регенерации после отравления. Прием алкоголя во время вдыхания паров Ч. У., охлаждение, повышенное содержание кислорода в воздухе усиливают токсическое действие. При гашении пламени огнетушителями и вообще при сильном нагревании отравления могут возникнуть от вдыхания продуктов термического разложения Ч. У.

Согласно существующим взглядам на патогенез токсического действия Ч. У., оно связано со свободнорадикальными метаболитами (типа СС1_з), образующимися в результате гемолитического разрыва молекул ССl₄. В результате усиления перекисного окисления липидных комплексов внутриклеточных мембран нарушаются активность ферментов, ряд функций клетки (синтез белков, обмен ß-липопротеидов, метаболизм лекарств), возникает деструкция нуклеотидов и т. д. Предполагают, что основным местом образования свободнораднкальных метаболитов являются эндоплазматнческая сеть и микросомы клетки.

Картина отравления:

При вдыхании очень высоких концентраций (при неосторожном входе в цистерны и резервуары, при тушении пожаров огнетушителями с Ч. У. в малых замкнутых помещениях и т. д.) возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз. При более легком отравлении и преобладании дей­ствия на нервную систему характерны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спутанность или потеря сознания. Выздоровление наступает относительно быстро. Возбуждение носит иногда характер сильных приступов буйного состоя­ния. Описаны отравления в виде энцефаломиелита, мозжечковой дегенерации, периферических невритов, невритов зрительного нерва, кровоизлияний и жировой эмболии мозга. Известен случай эпилептиформных судорог и потери сознания на 4-й день после отравления без значительных поражений печени и почек. На вскрытии (в случае быстрой смерти) — только кровоизлияния и отек мозга, эмфизема легких.

Если отравление развивается медленно, к явлениям поражения центральной нервной системы в течение 12—36 ч присоединяются сильная икота, рвота, часто длительная, понос, иногда кишечное кровотечение, желтушность, множественные кровоизлияния. Позднее — увеличение и болезненность печени, выраженная желтуха. Еще позже появляются симптомы тяжелого поражения почек. В иных случаях симптомы поражения почек предшествуют признакам заболевания печени. Наблюдения показали, что поражения печени резко выражены в первый период и тем сильнее, чем быстрее наступает смерть; при более поздней гибели в ткани печени имеются уже регенеративные процессы. Изменения же в почках при ранней гибели незначительны. При поражении почек уменьшается количество мочи; в моче — белок, кровь, цилиндры. В крови повышено содержание небелкового азота, но понижено содержание хлоридов, кальция, белков. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия (нарушаются и фильтрационная, и секреторная функции почек). Высокое кровяное давление, отеки, судорожные припадки, уремия- Может развиться отек легких, часто являющийся непосредственной причиной смерти (иногда отек объясняют введением избытка жидкости при лечении). В более благоприятных случаях после анурии — обильный диурез, постепенное Исчезновение патологических элементов в моче, полное восстановление функции почек. Иногда, по-видимому при не очень высоких концентрациях Ч.У., единственным признаком отравления может быть уменьшение или прекращение выделения мочи.

Следствием острого отравления парами Ч. У. могут быть язва двенадцатиперстной кишки, некрозы поджелудочной железы, анемия, лейкоцитоз, лимфопения, изменения в миокарде, острый психоз (Васильева). Исходом отравления может быть желтая атрофия печени, а также ее цирроз.

При приеме Ч. У. внутрь картина отравления такая же, как и при вдыхании паров, хотя есть указания иа преимущественное поражение в этих случаях печени.

Наиболее характерные патологоанатомические изменения: паренхиматозное и жировое перерождение печени, а также многочисленные некрозы в ней; острый токсический нефроз; нефрозонефрит (поражаются канальцы почек на всем их протяжении); отек мозга; воспаление и отек легких; миокардит.

Токсические концентрации, вызывающие острое отравление.

Для человека порог восприятия запаха- 0,0115 мг/л, а концентрация, действующая на световую чувствительность глаза- 0,008 мг/л (Белков). При 15 мг/л через 10 мин головная боль, тошнота, рвота, учащение пульса; при 8 мг/л то же через 15 мин, а при 2 мг/л — через 30 мин. У рабочих при 8-часовом воздействии концентрации 1,2 мг/л наблюдались усталость и сонливость. При чистке пола Ч. У. (концентрация в воздухе 1,6 мг/л) рабочий через 15 мин почувствовал головную боль, головокружение и вынужден был оставить работу. Отравление оказалось смертельным (пострадавший был алкоголиком). Описано массовое отравление при чистке змеевиков испарителя на корабле (концентрация в воздухе 190 мг/л). Пострадавшие, за исключением одного, выжили. Смертельным может быть воздействие концентрации 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. Известно тяжелое отравление с поражением печени, почек и кишечным кровотечением при работе 2 смены подряд в обычных условиях промывания приборов.

При приеме внутрь 2—3 мл Ч. У. уже могут возникнуть отравлении; 30— 50 мл приводят к тяжелой и смертельной интоксикации. Описан случаи массового отравления с 20 смертельными исходами при употреблении внутрь средства для мытья волос, содержавшего 1,4% Ч. У. (остальное — спирт). У пострадавших — бронхит, воспаление легких, кровавая рвота, понос, поражения печени и почек. Однако известен случай выздоровления после приема 220 мл Ч. У. при развившемся наркозе и тяжелой недостаточности почек. Для промывания желудка использовалось парафиновое (вазелиновое) масло.

При хронических отравлениях в относительно легких случаях наблюдается: усталость, головокружение, головная боль, боли в разных частях тела, мышечное дрожание, ухудшение памяти, инертность, похудание, сердечные расстройства, раздражение слизистых оболочек носа и горла, дизурические расстройства. Чаще всего жалобы на боли в животе, отсутствие аппетита, тошноту. Обнаруживаются увеличение и болезненность печени; изменение моторики, спазмы разных отделов кишечника, билирубинемия и др.

Неотложная помощь.

При приеме яда внутрь — тщательное промывание желудка через зонд, универсальный антидот (ТУМ), 100—200 мл вазелинового масла с последующей дачей солевого слабительного; очищение кишечника до чистых промывных вод (сифонная клизма); Кровопускание (150—300 мл) с последующим частичным кровозамещением. Для усиления диуреза введение в вену 50—100 мл 30% мочевины на 10% растворе глюкозы или 40 мг лазикса. При развитии коллаптоидного состояния— внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10—20 мл 20% раствора глюкозы,или коргликон (0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы); по показаниям — мезатон. В дальнейшем для восстановления кислотно-щелочного равновесия — внутривенное капельное введение 300—500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Рекомендуются витамины В6 и С, липоевая кислота, унитиол (5% раствор внутримышечно по 5 мл 3—4 раза в день в первые сутки, 2—3 раза в день на вторые и третьи сутки).

Противопоказаны: сульфаниламидные препараты, адреналин и хлорсодержащие снотворные (хлоралгидрат и др.). Не допустим прием алкоголя и жиров!

Четыреххлористый углерод нашел свое широкое применение в кожевенной, лакокрасочной, резиновой промышленности, в качестве растворителя жиров, воска, смол, масел, каучука, резины, для обезжиривания металлических изделий. Кроме того, он широко используется в производстве огнетушителей и т. д.

Четыреххлористый углерод — бесцветная, прозрачная, легко испаряющаяся жидкость со сладковатым запахом, напоминающим запах хлороформа. Является слабым наркотиком. В организм может проникать через верхние дыхательные пути, неповрежденную кожу и реже через желудочно-кишечный тракт (при случайном приеме). Выделяется через легкие в неизмененном виде. При поступлении в организм оказывает преимущественное влияние на центральную нервную систему и паренхиматозные органы — печень, почки. Обладает также раздражающим действием.

Клиника отравления четыреххлористым углеродом

В легких случаях острых отравлений, как правило, появляется раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы. Вследствие этого возникают внезапный кашель, першение в глотке, слезотечение. Все это сопровождается головной болью, головокружением, общей слабостью, тошнотой, рвотой. При вдыхании больших концентраций четыреххлористого углерода может наступить острое тяжелое отравление (в случаях аварии). При этом у пострадавшего появляются резкая одышка, цианоз, повышение температуры до 39 — 40 °С. Последующее развитие интоксикации наблюдается через 12 — 36 ч после контакта с ядом. Появляются рвота, поносы, боли в разных частях тела, в правом подреберье. В дальнейшем отмечаются резкое возбуждение, ощущение чувства страха, галлюцинации, тонические и клонические судороги, потеря сознания. Описаны случаи развития токсического отека легких, токсической желтухи (острой желтой атрофии печени), поражения почек и сердца, а также расстройства зрения. Выздоровление медленное.

При случайном приеме внутрь четыреххлористого углерода (даже в небольших количествах) может развиться тяжелая форма отравления. Через 2 — 4 ч после приема яда наступают неукротимая рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе. Все это сопровождается головными болями, недомоганием, заторможенностью. На 2 —3-е сутки могут развиться клинические признаки токсического гепатита — печень увеличивается в размерах, при пальпации болезненна, выявляется желтушность склер и кожных покровов. Возможны тяжелый токсический нефрит, анурия, гипертония, токсический отек легких, уремическая кома.

Хроническое отравление четыреххлористым углеродом развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружения, бессонница, тошнота, рвота, расстройство стула, учащенное мочеиспускание. Кроме этого, наступают раздражение слизистых оболочек зева, конъюнктивы, осиплость голоса. В более выраженных случаях увеличиваются размеры печени, пальпация ее становится болезненной, нарушаются ее функции, возможны цирроз печени и поражение почек. В качестве профилакти-к и необходимо осуществлять герметизацию и механизацию производственных процессов, не применять четыреххлористый углерод в качестве растворителей. При пользовании огнетушителями в небольших замкнутых помещениях обязательно ношение противогаза.

Неотложная помощь. Вынести пострадавшего из опасной зоны на свежий воздух, освободить от одежды. При остановке дыхания — проводить искусственную вентиляцию легких, вдыхание карбогена чередовать каждые 15 мин с вдыханием кислорода. Вводить 1 % раствор лобелина — 1 мл, цититона — 1 мл. Назначают крепкий чай, кофе, сердечные средства (кофеин 10 % — 1 мл, камфору 20 % — 1 мл, кордиамин — 2 мл). Внутривенно вводится 20 мл 40% раствора глюкозы с 500 мг аскорбиновой кислоты. Витамин К, физиологический раствор до 2 л в сутки. В случаях появления признаков отека легких необходимо кровопускание 300 — 350 мл, в дальнейшем — лечение в стационаре (длительный постельный режим). При наличии гепатита необходимо промывание желчного пузыря раствором сульфата магния — путем дуоденального зондирования. Диета должна содержать углеводы, творог, витамины, кальций.

При случайном приеме внутрь необходимо немедленное удаление токсического вещества из организма. Показано промывание желудка 10—15 л воды с последующим введением 100 — 200 мл вазелинового масла или 30 — 50 г солевого слабительного. В остальном терапия приведена выше.

При лечении коллапса абсолютно противопоказаны адреналин, жиры, алкоголь. Пострадавший нуждается в госпитализации. В первые 24 ч после отравления показана операция перитонеального диализа.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Четыреххлористый углерод (тетрахлорметан; синоним хладон 10) — простейшее соединение углерода с хлором, CCl₄, сильнейший гепатотропный яд. Четыреххлористый углерод применяют для получения хладонов (фреонов), в органическом синтезе в лабораторных и промышленных условиях, как средство пожаротушения, для химической чистки и других целей. Из-за высокой токсичности четыреххлористый углерод относят к промышленным ядам (см. Яды промышленные). В экспериментальной медицине четыреххлористый углерод применяют для моделирования геиатопатий на животных (см. Цирроз печени, патогенез).

Четыреххлористый углерод — тяжелая бесцветная жидкость, t°_пл равна — 22,96°, t°_кип 76,75°, относительная плотность при 20° — [d]₄ 20 — равна 1,595, растворимость в воде составляет 0,08%, смешивается с большинством органических растворителей. Четыреххлористый углерод дает азеотропные смеси (см.) с водой, метанолом и некоторыми другими жидкостями, растворяет многие органические вещества, в том числе жиры (см.), воски (см.), смолы и др. При обычной температуре четыреххлористый углерод химически довольно инертен, при температуре выше 500° окисляется с образованием фосгена (см. Удушающие отравляющие вещества). Влажный четыреххлористый углерод корродирует металлы (железо, алюминий), разлагаясь до диоксида углерода CO₂ и хлористого водорода HCl; недопустим контакт четыреххлористого углерода с щелочными металлами (возможен взрыв). С серным ангидридом (олеумом) четыреххлористый углерод реагирует по уравнению:

эта реакция используется для лабораторного получения фосгена. Как тетрахлорангидрид ортоугольной кислоты C(OH)₄ четыреххлористый углерод превращается в ортоугольные эфиры:

с олефинами он вступает в реакцию теломеризации (цепную реакцию непредельных органических соединений в присутствии веществ-переносчиков с образованием смеси низкомолекулярных гомологов), используемую в промышленном органическом синтезе. В технике четыреххлористый углерод получают хлорированием углеводородов (см.) или их хлорпроизводных и сероуглерода и другими способами.

Механизм специфического гепатотоксического действия четыреххлористого углерод объясняют влиянием свободного радикала (см. Радикалы свободные):

Образующийся свободный радикал способен непосредственно повреждать ферментные системы, например систему цитохрома P-450 печени (см. Цитохромы). Он может также оказывать прооксидантное действие, то есть инициировать цепную реакцию (см. Цепные реакции) перекисного окисления липидов (см. Перекиси), что приводит к структурной и функциональной перестройке биологических мембран (см. Мембраны биологические), повышается их проницаемость для ионов H + , K + , Na + , Ca 2+ с последующим пространственным разобщением окислительных цепей. Наконец, цитоплазматические мембраны разрываются с выходом протеолитических ферментов, и клетка (гепатоцит) погибает, что клинически проявляется синдромом цитолиза (см. Печеночная недостаточность).

Содержание

Четыреххлористый углерод как профессиональная вредность

Профессиональные отравления четыреххлористым углеродом возможны при поступлении паров яда через дыхательные пути, приеме четыреххлористого углерода внутрь или при его длительном контакте с кожей.

Хроническое отравление четыреххлористым углеродом характеризуется ухудшением памяти, сонливостью, инертностью и другими проявлениями начальной стадии гепатогенной энцефалопатии (см.), нарушениями сердечной деятельности и дизурическими расстройствами. Печень увеличена и болезненна, нарушена моторика и перистальтика кишечника, отмечают спазмы различных его отделов. Ранними объективными симптомами хронического отравления четыреххлористым углеродом считают положительную реакцию Ван-ден-Берга (см. Ван-ден-Берга реакция), желтуху (см.) в латентной или явной форме, снижение концентрации кальция (см.) в крови, увеличение содержания уробилина (см.) и уробилиногена, гипербилирубииемию (см.), лимфоцитоз. В сыворотке крови отмечают повышение активности специфических аминотрансфераз (см.) и других ферментов (см.), прежде всего — микросомальных, наблюдается гиперферремия, гипопротромбинемия. Страдает синтетическая функция печени — нарушается синтез глюкуронидов (см.); билирубина (см.) и белков сыворотки крови. При действии четыреххлористого углерода на коже могут возникнуть дерматиты (см.), иногда экзема (см.).

Острое отравление четыреххлористым углеродом сопровождается сильной головной болью, головокружением, спутанностью или потерей сознания. В тяжелых случаях быстро развивается печеночная недостаточность (см.) и пострадавшие могут погибнуть при явлениях печеночной комы (см.). Иногда острое отравление четыреххлористым углеродом носит характер энцефаломиелита (см.), мозжечковой дистрофии (см. Мозжечок), периферических невритов (см.), отмечают эпилептиформные судороги (см.). При медленно развивающемся отравлении к этим клиническим проявлениям присоединяются симптомы дальнейшего поражения печени и почек, рвота, понос, резко выраженная желтуха. Печень увеличена и болезненна, отмечается олигурия, в моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры. В крови повышается концентрация остаточного азота (см. Азот остаточный), снижается содержание хлоридов, продолжает уменьшаться содержание кальция, сывороточных белков.

Поражение печени носит характер жирового гепатоза (см.): отмечают жировую инфильтрацию, центролобулярные некрозы, кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию паренхимы, возможно развитие острого массивного некроза.

Первая помощь и неотложная терапия

Пострадавшего необходимо вывести в теплое проветриваемое помещение или на свежий воздух, обеспечить покой, тепло, вдыхание увлажненного кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы с 500 мг аскорбиновой кислоты, капельно — 0,5 — 1 л 10—15% раствора глюкозы; внутримышечно — 40—50 мг витамина B₁ и 2 мл 30% раствора витамина E (токоферола ацетата) 3—4 раза, 10 мл 5% раствора унитиола 4 раза в сутки, липоевую кислоту до 750—1000 мг в сутки, подкожно — 5 —10 ЕД инсулина. Хороший эффект дает диатермия на область почек, по показаниям назначают сердечные средства (коразол, кордиамин).

В тяжелых случаях отравления применяют гемодиализ (см.), по показаниям, если нет отека легких, производят искусственное дыхание (см.), абсолютно противопоказан адреналин! При пероральном отравлении требуется немедленно ввести внутрь около 150—200 мл вазелинового или касторового масла, сделать промывание желудка (см.), дать солевое слабительное. В остальном — мероприятия, перечисленные выше. Пострадавшего необходимо срочно госпитализировать.

Дальнейшее лечение при остром отравлении четыреххлористым углеродом, как и при хроническом, — симптоматическое.

Экспертиза трудоспособности

Вопросы экспертизы трудоспособности, медицинской и трудовой реабилитации при отравлении четыреххлористым углеродом решаются с учетом выраженности клиническим симптомов интоксикации и гигиенической характеристики условий труда, После острых и хронических отравлений пострадавших переводят на другую работу на все время лечения. При установлении повышенной чувствительности к четыреххлористому углероду или при тяжелом отравлении с наличием остаточных явлений интоксикации (развитие хронического гепатита, цирроза печени, поражение почек), пострадавшего отстраняют от работы с четыреххлористым углеродом и обеспечивают рациональное трудоустройство.

Профилактика отравлений четыреххлористым углеродом

Профилактика отравлений четыреххлористым углеродом состоит в механизации и автоматизации ручных работ на соответствующих производствах, герметизации оборудования, совершенствовании вентиляции (см.), гигиенической стандартизации сырья. Большое значение имеет использование средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи (см. Противогазы, Одежда специальная). Обязателен предварительный и периодические медосмотры (см. медицинский осмотр).

Предельно допустимая концентрация четыреххлористого углерода в воздухе рабочей зоны 20 мг/м 3 , в воздухе населенных мест 4 мг/м 3 (максимально разовая) и 0,7 мг/м 3 (среднесуточная), в воде водоемов хозяйственно-питьевого и культурно-бытового пользования 0,3 мг/л.

Четыреххлористый углерод в судебно-медицинском отношении

В судебно-медицинской практике смертельные отравления четыреххлористым углеродом встречаются довольно редко, в основном как результат небрежного обращения с ним в быту или на производстве, либо при ошибочном употреблении четыреххлористого углерода вместо спиртных напитков. Смертельная доза четыреххлористого углерода при пероральном отравлении составляет от 20 до 50 мл.

Морфологические изменения, выявляемые на вскрытии у погибших от отравления четыреххлористым углеродом зависят от пути поступления яда в организм и продолжительности жизни потерпевшего после приема яда. При ингаляционном отравлении, быстро приводящем к смерти, определяется лишь резкое полнокровие внутренних органов, токсический отек и острая эмфизема легких, мелкие кровоизлияния в веществе головного мозга. При пероральном попадании четыреххлористого углерода в организм и наступлении смерти через несколько дней после попадания яда в организм обнаруживают характерное желтушное окрашивание кожи и склер, мелкие точечные и более крупные кровоизлияния под мозговыми оболочками и в веществе мозга, а также в миокарде, почках, желудке, кишечнике. Выявляются очаги некроза в поджелудочной железе, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелое поражение печени — резкое ее увеличение (до 2500 г) с картиной жирового гепатоза. Отмечаются дистрофические изменения почек вплоть до некротического нефроза, в просветах почечных канальцев выявляются розетковидные кристаллы оксалатов.

При судебно-химическом исследовании четыреххлористого углерода из биологического материала извлекают перегонкой с водяным паром. Присутствие четыреххлористого углерода в полученном дистилляте устанавливают реакцией отщепления хлора при нагревании с едкой щелочью (ион Cl обнаруживают реакцией с нитратом серебра), реакцией образования изонитрила при нагревании с анилином и едкой щелочью, появлением розового окрашивания при нагревании дистиллята с резорцином и едкой щелочью, а также газохроматографическим исследованием (см. Хроматография).

Экспертное заключение об отравлении четыреххлористым углеродом как причине смерти основывается на совокупной оценке результатов исследования трупа, судебно-химических и гистологических исследований.

Библиогр.: Бережной Р. В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями, с. 104, М., 1977; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и Э. Н. Левиной, т. 1, с. 198, Л., 1976; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред.С. Н. Голикова, с. 99, 210, М., 1977; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного п др., с. 341, М., 1980; Саноцкий И. В. и Уланова И. П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений, с. 162, М.,1975; Швайкова М. Д. Токсикологическая химия, с. 78, М., 1975.

А. Ф. Рубцов (суд.), А. И. Точилкин (биохим.), И. Уланова (гиг.).

Рубрика МКБ-10: T53.0

Содержание

Отравление четыреххлористым углеродом (тетрахлорметан, тетрахлорид углерода)

Тетрахлорметан широко используется в промышленности как растворитель масел, жиров, каучука и т.д., для экстракции жиров и алкалоидов, чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных условиях.

Первый случай ингаляционного отравления тетрахлорметаном был отмечен во Франции в 1938 г.

Долгие годы регистрировались преимущественно производственные ингаляционные отравления. В настоящее время причиной пероральных отравлений часто является употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту - при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях.

Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных - 15-20%. Летальная доза 20-40 мл. Смертельная концентрация 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. ССl₄ относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

Токсикокинетика и метаболизм

Четыреххлористый углерод поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожный покров. При приеме внутрь в течение 1-го часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть - в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl₄ в крови отмечается в течение 2-4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг. При ингаляционных отравлениях ССl₄ указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2-3 раза быстрее. Метаболизм ССl₄ происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома С-450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl₃ (четыреххлористый углерод подвергается восстановительному дехлорированию с образованием свободных радикалов ССl₃).

Промежуточный продукт хлороформа - карбонилхлорид, обладающий канцерогенным действием.

Трихлорэтилен образует трихлорэтанол, трихлоруксусную кислоту, небольшая часть переходит в дихлоруксусную кислоту через образование эпоксида.

Выведение ССl₄ из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

ССl₄ оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает поражение паренхиматозных органов - печени, почек. Метаболические превращения ССl₄ являются основой его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков внутриклеточных мембран и ферментов, выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.

В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепато- и нефротоксическое действие ССl₄ и его метаболитов.

Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 ч. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стертыми. Наиболее ранний синдром - токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние.

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.

Ранний признак интоксикации - синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, многократная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2-3-и сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожного покрова. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями в конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой. В 20% случаев развивается токсическая дистрофия печени средней тяжести, в 80% - тяжелая.

По данным биохимических исследований крови при тяжелом поражении печени уже в 1-е сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5-6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопное исследование уже в 1-е сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30-40-м суткам, при тяжелой форме - через 1,5-2 года (36% больных).

Нарушения свертывающей системы крови проявляются в 1-е сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности. Общая длительность коагуляции, по данным тромбоэластограммы, уменьшается. При развитии тяжелой токсической дистрофии печени выявляются отчетливые признаки гипокоагуляции (снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение содержания фибриногена, повышение фибринолитической активности, увеличение времени рекальцификации).

У всех больных с отравлением ССl₄ имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается ОПН (острая почечная недостаточность) с олигоанурией (на 2-7-е сутки), азотемией.

В период олигоанурии часто отмечаются стойкий гипертонический синдром (повышение АД до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженная гипергидратация (одутловатость лица, отеки конечностей, гидроторакс, асцит), нередко сопровождающийся двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).

Изменяются все основные показатели функции почек, повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3-6 нед, когда нормализуются содержание креатинина крови и минутный диурез, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления тетрахлоридом углерода характеризуются теми же, что и при пероральном приеме вещества, клиническими проявлениями, развивающимися медленнее, в связи с чем в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.

В 1-2-е сутки после ингаляции ССl₄ клиническая картина интоксикации может напоминать заражение вирусом гриппа: появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37-39 °С, затем присоединяются желудочнокишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2-5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях. Острая печеночная недостаточность развивается на 3-7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации. Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Осуществляется методом газожидкостной хроматографии.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении тетрахлоридом углерода проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления - с острым инфекционным респираторным или желудочно-кишечным заболеванием, а позже, при развитии желтухи - с гепатитом А и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Комплексное лечение включает методы детоксикации организма, специфическую терапию (в 1-2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30-50% раствор витамина Е по 1-2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно.