Ртуть отравление судебная медицина

библиографическое описание:
О судебно-медицинской оценке результатов определения ртути в органах человека / Крылова А.Н., Рубцов А.Ф., Ольсберг Л.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1974. — №3. — С. 34-38.

код для вставки на форум:

Оценка результатов химического анализа на ртуть затруднена вследствие недостаточной изученности динамики выведения ртути из организма, отложения, накопления в органах при отравлениях различными ее соединениями (С.И. Ашбель; В.А. Третьякова и И.А. Смирнова, 1956; А.Н. Крылова, 1969, и др.), а также накопления в организме ртути из окружающей среды (А.Н. Крылова, 1965; Stock, 1940, 1943). При заведомых отравлениях соединениями ртути определяются различные ее количества, например Stolman (1967) сообщает, что в большинстве случаев в печени определялось от 2,1 до 10 мг, а в почках — от 1,2 до 12 мг (в пересчете на 100 г органа). В 3 случаях были определены значительно большие количества: в почках — 20—37 мг, в печени — 2,5—4,7 мг.

Так называемый нормальный уровень ртути в связи с накоплением ее в органах в процессе жизнедеятельности оценивается неопределенно, указываются иногда очень высокие цифры, свидетельствующие о токсических количествах ртути.

Данные о накоплении ртути в организме людей, проверенные на большом материале, представлены в литературе единичными работами.

Stock (1940, 1943) на 63 наблюдениях показал, что у подавляющего большинства лиц, умерших вне связи с отравлением (79%), содержание ртути в печени и почках было незначительным и не превышало 0,01 мг в 100 г печени и 0,04 в 100 г почек. Только у 8% оно достигало в почках токсических величин (до 5,6 мг в 100 г) в результате лечения в больничных условиях ртутными диуретиками, при этом содержание ртути в печени было в 5 и более раз меньше, чем в почках.

А.Н. Крылова (1965) при исследовании печени и почек 70 трупов лиц, умерших вне связи с отравлением, установила, что у 73% содержание ртути в печени и почках было незначительным (на уровнях, отмеченных Stock), у 4% достигало в почках токсических величин — до 2,9 мг в 100 г.

Оценка литературных данных о накоплении и распределении ртути в организме затрудняется тем, что определение ртути производилось различными методами.

Нами изучены и обобщены материалы 3 бюро судебно-медицинской экспертизы за 1969 и 1970 годы по определению ртути в органах лиц, умерших как от отравления соединениями ртути, так и вне связи с интоксикацией.

Определение ртути производилось разработанным и проверенным в Научно-исследовательском институте судебной медицины методом деструкции тканей и органов и осаждением ртути в виде тетрайодмеркуроата меди. Метод достаточно точен — средняя относительная ошибка при определении 0,1—10 мг ртути в навеске 100 г не превышает 5,1%, а при определении 0,01 мг в 100 г — 12,7%.

Соеди­нение ртути, вызвав­шее отрав­ление

Опре­делено ртути (в мг на 100 г)

Сое­ди­нение ртути, выз­вав­шее отрав­ление

Опре­делено ртути (в мг на 100 г)

Дву­хлорис­тая ртуть, 7,5 г

Дву- и одно­хлорис­тая ртуть, 2г

Дву­хлорис­тая ртуть, 2 г

Раствор дву­хлорис­той ртути, 150 г

Дву­хлорис­тая ртуть, 1 г

Неиз­вест­ное соеди­нение ртути

Метал­личес­кая ртуть и мышьяк

Серая ртутная мазь (втира­ние в кожу)

Метал­личес­кая ртуть (введе­на в моче­испус­ка­тель­ный канал)

Неиз­вест­ное соеди­нение ртути

Длитель­ное лече­ние экзе­мы

Метал­личес­кая ртуть (вве­дена в вену, 1 мл)

* В 100 г мозга определено соответственно 1 и 2 мг ртути.
* В 100 г желудка с содержимым определено соответственно 60 г, 2,5 и 49 мг ртути.
Примечание. Во 2, 3, 4, 5, 6-м случаях (слева) гемодиализ проводился от 2 до 5 раз.

Данные по определению ртути в печени и почках при смертельных отравлениях соединениями ртути представлены в табл. 1.

Из табл. 1 видно, что количества определяемой ртути в печени и почках при отравлениях соединениями ртути варьируют в обеих группах очень широко — от десятых долей миллиграмма до целых миллиграммов, но не превышают 10 мг в 100 г. Только в одном случае определено в печени 20 мг, в почках 50 мг ртути.

При смерти в остром и подостром периоде отравления (см. табл. 1, данные с известными сроками интоксикации) в печени определялось приблизительно такое же количество ртути, что и в почках, или большее (7 случаев из 9), при хронических отравлениях (3 случая) в печени определялось ртути в 2 и более раз меньше, чем в почках.

При анализе данных табл. 1 с неизвестными сроками интоксикации можно прийти к тому же выводу. В 8 случаях содержание ртути в печени было равным или превышало содержание ее в почках, что свидетельствует об остром течении отравления. В 3 случаях содержание ртути в печени было в 2—10 раз меньше, чем в почках; оценить такие случаи с судебно-медицинских позиций без наличия подробных сведений о лечении, клинической картине заболевания, длительности интоксикации затруднительно. Эти данные согласуются с результатами наших опытов на крысах, отравленных этилмеркурхлоридом (А.Н. Крылова, В.М. Наумов и А.Ф. Рубцов, 1969).

Из табл. 1 также видно, что при активном медицинском вмешательстве — гемодиализе — количество отложившейся ртути уменьшается, но соотношение ее в печени и почках не изменяется. Распределение ртути в печени и почках не зависело от природы вводимого соединения, исключение в некоторых случаях представляли отравления металлической ртутью, при которых большие количества ртути (до 50 мг) были определены в почках при значительно меньшем содержании в печени (продолжительность интоксикации неизвестна).

При введении через рот больших количеств неорганических соединений ртути и быстро наступившей вследствие коллапса смерти (через 20—30 мин) в печени и почках определяются сравнительно небольшие количества ртути при большом количестве ее в желудке (49,60 000 мг).

Наступление быстрой смерти вследствие коллапса при приеме больших количеств двуххлористой ртути описано в литературе (Э. Штаркенштейн, Э. Рост, И. Поль, 1931).

Следовательно, при быстро наступившей смерти неясной этиологии всегда следует исследовать на ртуть желудок с содержимым.

Мы обобщили материал за 1969—1970 годы по определению ртути в печени и почках 287 трупов лиц, умерших вне связи с отравлением ртутью и ее соединениями (табл. 2).

Во всех рассматриваемых случаях, как правило, содержание ртути в почках превышало содержание ее в печени. Особенно это касается 4-й группы исследований, к которой мы отнесли лиц с содержанием ртути, достигающим миллиграммовых величин в 100 г органа. Высокое содержание ртути при этом было главным образом в почках и достигало 8 мг в 100 г, в то время как в печени только в одном случае из 15 оно достигало 1,5 мг, но было в 5 раз меньше, чем в почках. Следует считать такое накопление ртути, вероятно, результатом нераспознанного хронического отравления ртутью или соединениями ее, так как содержание ее в печени во всех случаях было в 5—360 раз меньше, чем в почках.

22.2. Отравление щелочами

Едкие щелочи используются в быту и на производстве для различных целей. Для неспециалистов наиболее известен нашатырный спирт - гидроксид аммония. В практике, кроме отравлений нашатырным спиртом, могут встретиться отравления гидроксидом натрия, гидроксидом калия и некоторыми другими.

В большинстве случаев отравление происходит случайно, например, при применении нашатырного спирта для устранения последствий алкогольного опьянения. Смертельная доза при употреблении внутрь концентрированного нашатырного спирта примерно - 30-40 мл.

В общих чертах развитие картины отравления едкими щелочами напоминает отравление кислотами. Сходны внешние проявления и морфологические последствия действия яда. Некоторые отличия обнаруживаются при микроскопическом исследовании поврежденных внутренних органов, так как едкие щелочи глубже, чем кислоты, проникают в ткани, тем самым вызывая более глубокие повреждения.

При отравлении нашатырным спиртом в период употребления алкоголя наблюдается явление суммирования токсического воздействия на организм человека этих двух веществ и вероятность смертельного исхода возрастает.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, отравившихся едкими щелочами, судебные медики достаточно легко устанавливают причину и механизм смерти. Судебно-химическими исследованиями удается определить качественные и количественные характеристики яда.

22.3. Отравления деструктивными ядами

Деструктивными воздействиями на ткани внутренних органов человека называют такие, которые вызывают их дистрофические и некротические изменения. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы, металлоиды и их химические соединения.

Ртуть и ее соединения

Ртуть (Hg) - жидкий металл. При комнатной температуре происходит ее испарение, поэтому чистая ртуть может попадать в организм через дыхательную систему, но чаще ее соединения да и сама ртуть попадают внутрь через пищеварительную систему.

В судебно-медицинской практике встречаются отравления следующими соединениями ртути: дихлоридом ртути (сулема), это вещество используется в медицине для дезинфекционных целей; хлоридом ртути (каломель); цианистой ртутью.

Рассмотрим развитие отравления на примере отравления сулемой. После попадания яда в ротовую полость возникает ощущение металлического привкуса, появляются сильные боли в пищеводе и желудке, тошнота и рвота кровянистыми массами. Слизистые оболочки рта и губы становятся серыми, набухают. По мере поступления яда в кровь из желудочно-кишечного тракта, появляются: общая слабость; частый болезненный стул с примесью крови; нарушения мочевыделительной функции; кровь в моче; упадок сердечной деятельности; нарушение сознания. Отмечаются и другие признаки токсического поражения.

Смертельная для человека доза дихлорида ртути 0,1-0,3 г. Смерть при больших дозах может наступить в первые часы после приема яда от паралича жизненно важных центров центральной нервной системы. При небольших количествах яда смерть наступает через 5-10 суток после отравления от необратимых изменений внутренних органов (в первую очередь почек), приводящих к общей интоксикации организма.

При исследовании трупов людей, погибших от отравления соединениями ртути, судебные медики обнаруживают некроз слизистой оболочки желудка, толстого кишечника, деструктивные изменения в почках, отмечается дистрофия в печени, сердечной мышце, железах внутренней секреции.

Судебно-химическими методами ртуть достаточно легко обнаруживается в большинстве органов и тканей.

Смертельная доза хлорида ртути - 2-3 г, цианистой ртути - 0,2-1 г.

Смертельные и несмертельные отравления возможны от большинства органических и неорганических соединений ртути. Органические соединения более токсичны, чем неорганические.

Отравления мышьяком и его соединениями

Мышьяк (As) - металл серого цвета. Он легко окисляется на воздухе, при этом образуется очень ядовитое соединение - мышьяковистый ангидрид. В судебно-медицинской практике чаще встречаются отравления именно мышьяковистым ангидридом. Другие соединения мышьяка тоже ядовиты в той или иной степени.

Выделяют две основных формы отравления, которые могут приводить к смерти. Первая - паралитическая, развивается при приеме больших доз соединений мышьяка. При этой форме доминируют симптомы поражения центральной нервной системы: потеря сознания; судороги; коматозное состояние; паралич центров дыхания и кровообращения. Желудочно-кишечные проявления практически отсутствуют. Смерть наступает в ближайшие часы или в первые сутки. Вторая - желудочно-кишечная форма. При развитии этой формы поражения первые проявления возникают в виде металлического привкуса во рту, жжения в области глотки, сильной рвоты. Затем к указанным симптомам присоединяются боли в животе и понос, боли в икроножных мышцах, судороги. Со временем понос приобретает характер рисового отвара, как при холере, теряется влага. В связи со сгущением крови возникают тяжелые нарушения в сердечно-сосудистой системе и в центральной нервной системе. Смерть наступает от сердечной недостаточности. В зависимости от интенсивности развития интоксикации продолжительность жизни после смертельного отравления может быть от нескольких часов до нескольких дней.

На вскрытии судебные медики обнаруживают: отек и полнокровие головного мозга: отдельные кровоизлияния в вещество мозга; в желудке отек и частичное разрушение слизистой оболочки; в миокарде, почках и печени дистрофические нарушения. Возможны и другие проявления токсического действия.

Большое значение имеют при таких отравлениях судебно-химические исследования. Мышьяк обнаруживается в промывных водах, рвотных массах, в крови, в моче, практически во всех внутренних органах. Мышьяк длительное время сохраняется в тканях трупа и может быть обнаружен в них спустя много лет. Особенно хорошо накапливается мышьяк в коже и ее производных - волосах и ногтях. Его содержание в этих тканях обычно превышает концентрацию во внутренних органах в десятки раз.

В практической деятельности могут иметь место случаи отравления другими ядами, дающими сходную с описанной выше картину. Дифференциация ядов этой группы легко может быть осуществлена судебно-химическими исследования с использованием современной аналитической техники.

22.4. Отравления соединениями синильной кислоты

Синильной кислотой называют цианисто-водородную кислоту (HCN) - жидкость с характерным запахом горького миндаля. Соли этой кислоты и другие соединения, образуемые ею, называют цианистыми, в судебно-медицинской практике наиболее известны цианистый калий, цианистый натрий и цианистая ртуть. В семенах некоторых косточковых растений (персика, абрикоса, вишни, сливы, миндаля и др.) содержится биохимическое вещество, при расщеплении которого вместе с другими веществами образуется и синильная кислота. Поэтому в некоторых случаях могут возникнуть случайные отравления той или иной степени при употреблении семян этих растений, подвергшихся какому-либо воздействию.

Сама синильная кислота может поступать в организм человека в виде паров через дыхательные пути. Но чаще цианиды попадают в организм через желудочно-кишечный тракт. Смертельная доза чистой синильной кислоты примерно - 0,06 г, цианистого калия - 0,154 г. При употреблении больших доз цианидов смерть наступает очень быстро - в течении одной минуты. Место приложения цианидов - дыхательная функция тканей, именно ее они блокируют сразу же после поступления в организм. Клетки перестают потреблять кислород, который приносится током крови. Конечно же, в первую очередь страдает мозг, нарушается функция центров дыхания и кровообращения. Внешне острое отравление выражается в следующем: сразу после приема яда наступает потеря сознания, появляется одышка, возникают судороги и наступает смерть.

При поступлении в организм человека сравнительно небольших доз этих ядов период умирания может быть не столь коротким - от 15 до 40 минут и даже более. В таких случаях первые признаки отравления появляются через 5-10 минут после приема яда, далее развиваются: тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и кровообращения.

При исследовании трупов обнаруживаются признаки быстрого наступления смерти. Кровь в трупе вишнево-алая, венозная практически такая же по цвету, как и артериальная, так как ткани не используют кислород, находящийся в крови. Трупные пятна вишневого цвета. От органов и полостей трупа ощущается запах миндаля. Судебно-химические исследования позволяют обнаружить цианиды в крови и во внутренних органах.

В правоохранительной практике случаи отравления цианидами редки. Если же такое случается, то это могут быть и самоубийства, и убийства, и несчастные случаи.

22.5. Иные отравления

Отравления снотворными средствами

Чаще всего в судебно-медицинской практике встречаются отравления снотворными средствами барбитурового ряда, такими как: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из снотворных небарбитурового ряда встречаются отравления следующими препаратами: ноксироном, оксибутиратом и др. Имеют место случаи отравления более современными средствами аналогичного действия.

Смертельная доза снотворных препаратов индивидуальна и зависит от многих факторов. Принято считать, что доза в размере 0,1 г на 1 кг массы тела может вызвать смертельное отравление человека.

Активные ионы ртути взаимодействуют с сульфгидрильными, амино- и карбоксильными группировками тканевых белков. Инактивируя их, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, угнетает их ферментативную, гормональную и иммунологическую активность, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, гликолиза, минерального обмена. Образующиеся при взаимодействии ртути с белками ртутные альбуминаты, способны длительное время аккумулироваться в клетке, вызывая постепенный распад протоплазмы.

Наиболее токсичными из неорганических соединений ртути является нитрат ртути и хлорид ртути (сулема).

Секционная картина

Морфологические изменения в местах введения яда очень вариабельны – от простой гиперемии и набухания слизистой оболочки через все переходные формы до коагуляционного некроза в виде белого или серого плотного струпа. В желудке резкое полнокровие, очаговые некрозы слизистой, геморрагический отек подслизистого слоя. В целом, слизистая оболочка желудка сероватая, плотная, напоминает шагреневую кожу. Гистологическая картина может быть различной в разных отделах одного и того же желудка.

Если смерть наступила спустя несколько дней после поступления яда в организм, то основные морфологические изменения наблюдаются в почках и толстом отделе кишечника.

Важный признак ртутного отравления – сулемовая почка. При смерти в первые дни почки выглядят красноватыми, полнокровными, набухшими (большая красная сулемовая почка). Позже, в результате спазма сосудов, почки становятся бледно-серыми или желтоватыми, дряблой консистенции (большая белая сулемовая почка). Макроскопически кора почек набухает, выглядит серой, как бы обваренной. При надрезе капсулы почка как бы вылущивается. К концу первой недели почки уменьшаются в объеме, сморщиваются (малая бледная сулемовая почка) вследствие развития некроботических и некротических изменений (сулемовый некроз) с последующей петрификацией (что обусловлено нарушением обмена кальция вследствие сопутствующего сулемового колита).

В толстом кишечнике изменения напоминают дизентерийные (“сулемовая дизентерия”). В основном они локализуются в поперечной ободочной кишке. Кишечник вздут, стенки утолщены. Складки кишечника отечны, слизистая полнокровная с множественными очагами кровоизлияний и участками некрозов различной глубины, воспалительная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев.

При судебно-химическом исследовании помимо учета абсолютного количества ртути в органах, чрезвычайно важно знать ее содержание в печени и почках в перерасчете на 100 г органа (на отравление указывает ее содержание в печени и почках , превышающее 1 мг на 100 г органа). Кроме того, в норме, относительное содержание ртути в почках превышает аналогичный показатель в печени, при отравлении это соотношение меняется наоборот. Ртуть способна кумулироваться в костях и сохраняться в них длительное время и после смерти. В трупе ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после захоронения.

Отравления мышьяком и его соединениями

Вследствие нерастворимости в воде, чистый мышьяк отравления не вызывает и поэтому токсикологического значения не имеет, однако его соединения являются довольно сильными ядами. Наиболее опасны отравления мышьяковистым ангидридом (белый мышьяк), случаются отравления медикаментозными препаратами, содержащими мышьяк – сальварсан, новарсенол, миарсенол.

Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса обусловливали в прошлом частое использование этого яда, как с целью убийства, так и самоубийства.

Соединения мышьяка относятся к капилляротоксическим ядам. Наступающие при отравлении парезы и параличи капилляров приводят к развитию сосудистого коллапса. За счет этого падает артериальное давление, возникает гиперемия органов брюшной полости с выраженными застойными явлениями, что приводит к выпотеванию большого количества жидкости в просвет тонкой и толстой кишки и появлению жидкого хлопьевидного холероподобного стула с примесью крови и слизи.

Механизм токсического действия соединений мышьяка связан с их способностью образовывать стойкие соединения с сульфгидрильными (дитиоловыми) группами ферментных белков (циклические арсениды). К таковым относится, например, пируваткиназа, фермент, участвующий в окислении пировиноградной кислоты. В результате все реакции аэробного гликолиза останавливаются на стадии образования ПВК, что приводит к существенным расстройствам как углеводного, так и сопряженных с ним энергетического и липидного обменов.

Токсическая доза при приеме внутрь (в перерасчете на чистый мышьяк) равна 0,01 г, смертельная доза наиболее токсического соединения – мышьяковистого ангидрида равна 0,1 – 0,2 г.

Наиболее яркая и полноценная морфологическая картина развивается при желудочно-кишечной форме отравления. Уже при внешнем осмотре выявляются хорошо выраженное трупное окоченение и признаки эксикоза: сухая, дряблая, глянцеватая кожа, потеря ею тургора и снижение эластичности. В случае быстрого наступления летального исхода кровь в сосудах светло-красная, при пролонгированном течении отравления – гипервенозная, с эластичными фибриновыми свертками. Петли тонкой кишки, вследствие потери жидкости в результате пропотевания ее в просвет, выглядят вялыми, растянутыми, спавшимися. Листок висцеральной брюшины светло-розового цвета, клейкий на ощупь, вследствие пропотевания и отложения фибрина. В просвете желудка обнаруживается жидкое мутное хлопьевидное содержимое с примесью желчи или густая вязкая слизь, прочно фиксированная к стенкам. В глубине складок слизистой оболочки могут обнаруживаться крупицы яда в виде октаэдрических кристаллов, которые следует осторожно изымать для судебно-химического исследования. Слизистая оболочка желудка обычно красного цвета, который обусловлен множественными кровоизлияниями и паретическим расширением сосудов, набухшая, вследствие отека и круглоклеточной инфильтрации, на вершинах складок нередко покрыта сероватыми наложениями. В отдельных участках визуализируются очаги некроза и изъязвлений, именно здесь, прежде всего и нужно искать частицы яда. Содержимое тонкой кишки жидкое, мутное, с белесоватыми хлопьями либо имеет кашицеобразную или жидкую консистенцию (в зависимости от длительности периода умирания). Слизистая оболочка тонкой кишки резко отечна, набухшая, местами с кровоизлияниями и участками поверхностного некроза. Солитарные фолликулы и Пейеровы бляшки инфильтрированы или изъязвлены. Вследствие тенезматического характера стула толстая кишка сокращена и содержит только слизь. На загнивших трупах в просвете кишок иногда находят желтый осадок, образующийся в результате взаимодействия сероводорода с соединениями мышьяка и состоящий из сернистого мышьяка.

Неорганические соединения ртути: сулема (ртути дихлорид), киноварь (ртути сульфид), каломель (ртути монохлорид), ртути нитрат, ртути амидохлорид, ртути оксицианид, ртути салицилат, ртути дийодид и др.; органические соединения: инсектофунгициды — этилмеркурхлорид, гранозан, меркуран; лекарственные средства: меркузал, промеран, новурит, диоцид. Смертельные дозы сулемы, диоцида и дийодида ртути при приеме внутрь составляют для взрослых 0,5—4 г.

Ртуть и ее соединения широко используются в различных отрас­лях народного хозяйства: металлургических и металлообрабатываю­щих предприятиях, заводах приборостроения, в электропромышлен­ности, в производстве рентгеновских и кварцевых ламп, извлечении серебра и золота из медных руд, при травлении стали, в производ­стве-аккумуляторов, для пропитки дерева, в химической промышлен­ности, сельском хозяйстве, а также в медицинской практике.

Ртуть и ее соединения поступают через органы дыхания, пище­варительный аппарат, кожу и слизистые оболочки. Острые отравле­ния могут возникнуть вследствие вдыхания паров металлической ртути или пыли ртутьсодержащих ядохимикатов. Заглатывание ме­таллической ртути обычно не приводит к интоксикации. Соли ртути, и прежде всего сулема, могут вызвать острое отравление также при всасывании с неповрежденных слизистых оболочек и кожного по­крова.

В организме ртуть длительно задерживается, накапливаясь в ви­де соединений с белком (альбуминатов) в различных органах, глав­ным образом в печени и почках. Из организма ртуть выделяется преимущественно почками, А часть — железами пищеварительного аппарата (слюнные железы, печень, слизистая оболочка толстой киш­ки), а также другими железами, в том числе и молочными.

Ртуть и ее соединения очень токсичны. Органические соединения токсичнее неорганических. Токсичность последних зависит от степе­ни их растворимости в воде. Так, дихлорид и нитрат ртути более ток­сичны, чем хлорид и сульфид ртути.

Патогенез и симптомы отравления ртутью и ее соединениями

Неорганические и органиче­ские соединения ртути относятся к тиоловым ядам. Сущность токси­ческого действия заключается в их способности вступать в реакцию с сульфгидрильными группами ферментных систем клетки. Блокада этих групп приводит к инактивации ряда важнейших ферментных систем.

В клинической картине интоксикации органическими и неоргани­ческими соединениями ртути имеются определенные различия. Если отравление вызвано неорганическими соединениями, в частности су­лемой, преобладают симптомы поражения пищеварительного аппара­та и выделительных органов. При интоксикации же ртути органиче­скими веществами на первый план выступают симптомы поражения центральной нервной системы, а также нарушения гемодинамики.

Наиболее ранним и существенным в патогенезе острого отравле­ния сулемой (при приеме внутрь) является образование рыхлого альбумината при взаимодействии ее с белками, что определяет глубо­кое проникновение в подлежащие ткани и прижигающее действие препарата на слизистые оболочки пищеварительного аппарата. В результате этого возникают ожог слизистых оболочек, диспепси­ческие явления; возможно развитие шокового состояния.

Резорбтивное действие препаратов ртути обусловлено в первую очередь блокированием тканевых тиосодержащих ферментных систем (сукцинатдегидрогеназа, пируватоксидаза, гексокиназа, аденозинтри-фосфатаза и др.), что приводит к нарушению обменных процессов в клетках и их гибели. В результате этого поражаются центральная нервная система, аппарат кровообращения, а позднее (со 2—3-го дня) почки (острая почечная недостаточность по типу азотемической уремии) вследствие массивного некроза почечных канальцев.

При парентеральном введении токсических доз лекарственных препаратов ртути преобладают явления острой сердечно-сосудистой недостаточности и поражения почек (некронефроз, анурия). В даль­нейшем развиваются остальные явления ртутного отравления.

Симптомы интоксикации появляются через несколько часов пос­ле приема сулемы или другого препарата ртути, принятого внутрь. Больные жалуются на жжение и боль во рту, жгучую боль за груди­ной (по ходу пищевода) и в надчревной области (в желудке), метал­лический вкус во рту, одышку, сердцебиение. Отмечаются повышен­ное слюноотделение, медно-красная окраска слизистой оболочки рта и глотки, кровоточивость и набухание десен, набухание губ, языка, лимфатических желез, тошнота, частая упорная рвота, нередко с примесью крови, а через несколько часов — понос с тенезмами, сли­зью, кровью. При отравлении монохлоридом ртути испражнения имеют зеленоватую окраску. Наблюдаются общая слабость, упорная головная боль, насморк, кашель, осиплость голоса, боль при глотании, повышенная возбудимость, судороги в икроножных мышцах, эпилептиформные припадки, помрачение сознания. В этом периоде могут возникнуть коллаптоидная реакция (резкая прострация, слабый час­тый пульс, бледность, резкое снижение артериального давления), шоковое состояние.

Клинические проявления интоксикации сходны независимо от пу­тей поступления ртутьорганических соединений в организм. Наряду с указанными выше признаками рано появляются симптомы пораже­ния нервной системы — головная боль, головокружение, адинамия, дрожание конечностей, шаткость походки, помрачение сознания, нару­шение рефлекторной деятельности, дисфагия и судороги икроножных мышц. Одновременно наблюдаются резкое нарастание слабости и обмороки; бывают эпилептиформные припадки и галлюцинации. За­тем повышается температура тела, развиваются клонические и тони­ческие судороги, парезы, параличи, а также наблюдается потеря зре­ния. Под влиянием гранозана иногда поражается кожа по типу ожога или дерматита.

В тяжелых случаях бывают диссеминированное поражение нерв­ной системы по типу энцефаломиелополиневрита, резкий упадок сер­дечной деятельности и состояние коллапса. Смерть наступает от ост­рой сердечно-сосудистой недостаточности или тяжелой уремии.

Первая помощь и лечение при отравлении ртутью и ее соединениями

При любых путях поступления яда в организм необходимо как можно раньше применить унитиол. Если препарат принят внутрь, необходимо промыть желудок с последующим введением взвеси активированного угля (1—2 сто­ловые ложки) или унитиола (100—150 мл 5% раствора). Повторно промыть желудок через 10—15 мин.

Можно промыть желудок также молоком, взвесью окиси магния (20 г/л воды). При отравлении препаратами ртути противопоказано введение внутрь хлорида натрия, кислот.

Одновременно с назначением антидотов и промыванием желудка ставят высокие сифонные клизмы с теплой водой и добавлением 50 г активированного угля.

При вдыхании паров ртути необходимо удалить пострадавшего из загрязненной атмосферы и создать условия покоя. Провести ингаляцию аэрозолем унитиола (5 мл 5% раствора 2 раза в день по 20 мин в течение 3—5 дней).

При отсутствии унитиола вводят дикаптол (в 1-й день внутри­мышечно по 1 мл 4—6 раз, во 2—4-й — 3 раза, в 5—6-й— 1 раз).

Для элиминации ртути из организма рекомендуют применять сукцимер (димеркаптоянтарную кислоту), который обладает высокими комплексообразующими свойствами.

Вводят препарат внутримышечно по 0,3—0,5 г в течение 7 дней, готовят ех (еx temроrе в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Можно использовать также внутривенное капельное введение тетацина кальция (10—12 мл 10% раствора с 300—500 мл 5% раство­ра глюкозы), который образует с ртутью неионизирующее нетоксиче­ское соединение. С целью детоксикации вводят также внутривенно капельно 100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, большие количе­ства жидкости, внутривенно капельно 500 мл 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (5 мл 10% раствора) либо, при невозмож­ности ввести внутривенно, под кожу или в капельной клизме. Повтор­но внутривенно капельно вливают 300—500 мл изотонического раст­вора хлорида натрия.

Для снятия боли и предупреждения шокового состояния вводят под кожу морфина гидрохлорид, промедол. С целью профилактики и борьбы с острой почечной недостаточностью проводится двусторон­няя паранефральная новокаиновая блокада, диатермия поясничной области, применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизона ацетат), анаболиты, внутривенно вводят глюкозо-новокаиновую смесь. Осу­ществляются обменное переливание крови, внепочечный диализ. В первый день с целью регулирования водно-со­левого баланса вводят парентерально изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы.

При явлениях коллапса внутривенно вливают плазму, полиглю-кин или другие плазмозаменители, сосудосуживающие средства (но-радреналина гидротартрат), аналептики (камфору, кордиамин, кофеин-бензоат натрия), гидрокортизона ацетат. При ацидозе вводят внутривенно капельно 1000 мл 5% раствора гидро­карбоната натрия или 200—300 мл того же раствора в клизме, трисамин. При явлениях геморрагического колита применяют рутин, хлорид кальция внутривенно (по 10 мл 10% раствора). Назначают витамины (тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокоба-ламин), антибиотики с целью предупреждения септических ослож­нений. Осуществляют систематические полоскания полости рта во­дой, дезинфицирующими растворами. При стоматите орошают сли­зистую оболочку полости рта 0,2% раствором перманганата калия. Необходим строгий постельный режим.

Лечение острых отравлений, 1982 г.