Профессиональные отравления окисью углерода сернистым газом нитрогазами

Окись углерода (СО) - бесцветный газ без запаха и вкуса, не обладающий раздражающими свойствами. Температура кипения 190°.

Способна к реакциям соединения: соединяясь с хлором, образует фосген, с металлами - карбонилы (карбонил никеля, карбонил железа и др.).

Может образовываться всюду, где горение углерода происходит без достаточного доступа кислорода. Возможность образования окиси углерода в производственных условиях чрезвычайно распространена. Этот газ содержится в доменных, печных, шахтных, туннельных, светильном газах.

Образуется в автомобильных гаражах, при взрывах, при работе двигателей внутреннего сгорания, горении нитроцеллюлозы, пайке, литье, автогенной сварке; в химической промышленности при тех процессах, в которых она служит исходным материалом для синтеза некоторых веществ (ацетона, фосгена, метилового спирта, метана и др.). В соответствии с этим при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и несоблюдении правил техники безопасности профессиональные отравления окисью углерода могут наблюдаться в различных отраслях промышленности и народного хозяйства.

Так как основной составной частью угарного газа является окись углерода, следует учитывать возможность бытовых отравлений. Наконец, окись углерода является также ядом, образующимся в военных условиях,- при минометной, артиллерийской, пулеметной стрельбе, при взрывах бомб, в танках, бронемашинах, подводных лодках и т. д.

Основным путем проникновения окиси углерода в организм являются органы дыхания. Выделяется она с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Возможно частичное окисление в организме в двуокись углерода (СO 2 ).

Бесспорным для всех исследователей, изучавших характер действия СО 2 , является тот важнейший факт, что основной точкой приложения яда является кровь, т. е. образование карбоксигемоглобина, и возникающая вследствие этого блокада гемоглобина и нарушение транспорта кислорода тканям. Реакция образования карбоксигемоглобина подчиняется тем же закономерностям, что и реакция образования оксигемоглобина. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению окиси углерода и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. Процесс этот представляет собой обратимую реакцию H 2 Hb + COHb + O 2 .

Так как сродство гемоглобина к окиси углерода приблизительно в 300 раз больше, чем к кислороду, то равные количества карбоксигемоглобина и оксигемоглобина образуются в крови при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 20,9% и окиси углерода - 0,07%.

При более длительном воздействии окиси углерода все большее количество оксигемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, что усиливает степень интоксикации.

Между клиническими проявлениями интоксикации и степенью насыщения крови карбоксигемоглобином наблюдается следующая зависимость.

С образованием карбоксигемоглобина соответствующее количество гемоглобина превращается в бездеятельную инактивную форму, неспособную к транспорту кислорода тканям - развивается так называемая кровяная гипоксемия. Вместо содержащегося в норме 18-20об.% кислорода в артериальной крови при отравлениях окисью углерода содержание кислорода может снизиться до 16-12-8 об.% и ниже.

Основной чертой, характеризующей эту форму гипоксемии, обусловливающей ряд тяжелых клинических симптомов, является понижение артериовенозной разницы кислорода (в норме оно равно 6-7 об. %, при отравлении окисью углерода - 4-2 об.%).

Соответственно снижается и коэффициент утилизации кислорода тканями, равный в норме 0,35. Это уменьшение коэффициента утилизации кислорода тканями, а главное обусловленная кислородной недостаточностью гипервентиляция приводит к снижению содержания в крови и углекислоты, т. е. к гипокапнии (в норме в артериальной крови содержится 45-50 об.% углекислоты, при отравлении окисью углерода - 40-35 об.%).

Состояние кислотно-щелочного равновесия на известном этапе токсического процесса характеризуется газовым алкалозом, а затем по мере прогрессирования явлений отравления и негазовым ацидозом - уменьшением резервной щелочности, увеличением содержания молочной кислоты.

Таким образом, гипоксемический синдром при отравлениях окисью углерода характеризуется понижением:

1) содержания кислорода в артериальной крови;

2) артериовенозной разницы и коэффициента утилизации кислорода тканями;

3) содержания углекислоты - гипокапнией.

Понижением артериовенозной разницы кислорода и наличием в крови карбоксигемоглобина объясняется ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов при более выраженных - интоксикациях окисью углерода.

Для объяснения патологических изменений различных систем и органов при отравлении окисью углерода, в особенности центральной нервной системы, приводится ряд теорий.

Наиболее оживленно в настоящее время дискутируются две теории: теория непосредственного действия окиси углерода на центральную нервную систему и гипоксемическая теория.

Сторонники последней теории считают, что вызванное гипоксемией кислородное голодание тканей - гипоксия - полностью объясняет клинику интоксикации окисью углерода. Возникающие при этом патологические явления обусловлены исключительно кислородной недостаточностью, к которой особенно чувствительна мозговая ткань, и образующимися в связи с этим продуктами ненормального метаболизма. Эта точка зрения подкрепляется рядом экспериментальных и клинических наблюдений. Так, доказано, что на рост культуры куриного зародыша, на бактерии, некоторые инфузории, мерцательный эпителий окись углерода, влияния не оказывает, она является индифферентным газом для живых существ, лишенных гемоглобина. Убедительным доводом в пользу этой теории является и известный опыт Холдена, подвергшего крыс действию высоких концентраций СО в смеси с кислородом.

Несмотря на почти полное превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин, животные оставались почти невредимыми благодаря наличию в крови 4,2% растворенного в плазме кислорода. В пользу этой же теории говорят исследования, свидетельствующие о том, что карбоксигемоглобин вызывает изменения в ходе кривой диссоциации оксигемоглобина.

Было установлено, что в присутствии карбоксигемоглобина оксигемоглобин оказывается более прочным соединением, а потому труднее отдающим кислород тканям. В том же направлении действует и гипокапния, которая, как было указано выше, характерна для гипоксемии, вызванной окисью углерода.

Таким образом, отравление окисью углерода сопровождается не только количественными, но и глубокими качественными изменениями процессов транспорта кислорода, поэтому сравнительно мало выраженная гипоксемия при отравлении СО в отличие от обычной анемии сопровождается недостаточным поступлением кислорода в ткани - гипоксией.

Однако некоторые особенности течения тяжелых форм интоксикаций СО (глубокие анатомические изменения в мозгу и паренхиматозных органах, стойкие клинические проявления интоксикации и т. д.) заставляют предположить, что определенную роль играет также и непосредственное действие СО на ткань, тканевое дыхание.

Не исключена, следовательно, возможность реакции между окисью углерода и двухвалентным железом геминфермента, дыхательного фермента в фазе, когда содержащееся в нем железо является двухвалентным.

Таким образом, в основе современных представлений о патогенезе острого отравления окисью углерода лежит единый патологический фактор - воздействие на гемоглобин и геминфермент в связи со сродством СО к двухвалентному соединению железа и обусловленное этим кислородное голодание - гипоксия. Этим и объясняются наиболее ранние и наиболее выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, которая, как известно, особенно чувствительна к недостатку кислорода,

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычно имеют яркую светло-красную окраску. Отмечается полнокровие сосудов, мелкие и более крупные кровоизлияния во многих органах. Нередки дегенеративные изменения в сердце, печени, почках.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются обычно в центральной нервной системе (гиперемия, полнокровие, отек мозговых оболочек и вещества мозга, кровоизлияния). Дегенеративные изменения в нервных клетках, согласно исследованиям, обнаруживаются в стволе. При более поздней смерти (через 1-3 недели) после отравления наблюдаются нередко симметричные некротические участки - очаги размягчения в полосатом теле, аммоновом роге, реже в спинном мозгу.

Клиническая картина острых интоксикаций окисью углерода весьма вариабильна. Нет, пожалуй, ни одной системы и органа, которые не поражались бы ядом при соответствующих условиях интоксикации.

Основными симптомами в клинике острых отравлений окисью углерода являются изменения со стороны центральной нервной системы, так называемые общемозговые явления. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, резкая мышечная слабость, затемнение и потеря сознания, кома - вот та цепь симптомов, которые развиваются то более быстро, то более медленно в зависимости от действующей концентрации яда.

В легких случаях острой интоксикации больные обычно жалуются на головную боль, головокружения, ощущение пульсации в висках, тошноту, общую слабость, сердцебиение.

Объективно при этом наблюдается розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, мышечная гипотония, иногда снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тахикардия. При своевременном прекращении дальнейшего контакта с окисью углерода явления эти быстро ликвидируются без особого терапевтического вмешательства.

Часто наблюдаются явления ретроградной амнезии, когда больной ориентируется в событиях отдаленных, но не помнит, как и когда произошло отравление. Характерно также наличие периода возбуждения по выходе из коматозного состояния: больной производит беспорядочные движения туловищем и конечностями, причем эти движения нередко бывают столь резкими, что приходится применять большую физическую силу, чтобы уберечь больного от травмы.

Наконец, весьма важная особенность интоксикации окисью углерода - наличие последующих явлений. Так, у некоторых больных, перенесших тяжелые отравления, в последующем развивались психозы. Нередко в качестве последующих состояний имеет место развитие синдромов паркинсонизма с акинезией, амимией, маскообразным лицом, отсутствием содружественное в движениях конечностей, скандированной речью и т. д. Наблюдаются также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса.

Из явлений, характеризующих неврологическую картину заболевания, могут наблюдаться анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы. У некоторых больных отмечаются субарахноидальные кровоизлияния.

Что касается изменений со стороны периферической нервной системы, то они встречаются значительно реже. Отмечаются невриты, нередко в качестве последующих явлений после острого отравления, иногда возникающие после некоторого промежутка времени по миновании острых явлений.

Описаны случаи острого отравления окисью углерода, когда наблюдались изменения органов зрения: нарушение цветоощущения, изменение полей зрения, ксантопсия. В особо тяжелых случаях иногда наблюдается отечность соска зрительного нерва и сетчатки, резкое расширение вен, кровоизлияния вдоль сосудов, что может в дальнейшем закончиться атрофией зрительных нервов.

К числу весьма часто наблюдаемых изменений следует отнести кожно-трофические расстройства - эритемы, фликтены, отеки или набухания флегмонозного характера с развитием последующих явлений некроза и гангрены. Иногда на фоне эритемы появляются пузыри, напоминающие ожог, инфицирование этих вскрывшихся пузырей может привести к развитию нагноительного процесса.

Особое место в клинической картине острой интоксикации окисью углерода занимают изменения жизненно важных функций дыхания и кровообращения.

Расстройство функций дыхания выражается обычно в наступающей одышке, сменяющейся в дальнейшем урежением дыхания, обусловленным в известной мере гипокапнией.

В ряде случаев наблюдаются токсические пневмонии, возникающие обычно на 2-3-й день после отравления. Пневмония является результатом возникающей при отравлениях окисью углерода тканевой гипоксии, ведущей к понижению сопротивляемости к инфекции.

По мнению других авторов, эта так называемая СО-пневмония связана с длительным периодом бессознательного состояния и является аспирационной или гипостатической. Эти изменения в легких обязаны своим возникновением нарушениям кровообращения.

Представляют большой интерес изменения в легких, отмеченные в самые ранние периоды интоксикации. Обнаруженные при рентгенологическом исследовании легких через 8-10-15 часов после отравления окисью углерода изменения сводятся обычно к:

1) эмфиземе с усилением легочного рисунка;

2) мелкоочаговым затемнениям прикорневой локализации;

3) диффузным крупноочаговым затемнениям, по своему характеру тождественным токсическому отеку легких. Особенностью патологического процесса является чрезвычайная скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью морфологических изменений, обнаруженных при рентгенологическом исследовании, что, по-видимому, объясняется преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани. Характерным также является быстрое (через 2-3 дня) обратное развитие процесса.

В свете современных представлений о патогенезе отека легких, в частности токсического, правомерно отнести указанные явления за счет изменений центральной нервной системы. Это тем более вероятно, если учесть, что окись углерода относится к веществам, не обладающим раздражающими свойствами.

В последнее время в связи с применением более точных методов исследования сообщения об изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы под влиянием воздействия окиси углерода появляются все чаще.

Нарушение сердечной деятельности сказывается сердцебиением, учащением пульса, аритмией, расширением границ сердца, глухостью тонов. Нередко наблюдается возникновение изменений в миокарде, которые характеризуются в основном электрокардиограммой, отображающей очаговые изменения типа инфаркта (изменение положения интервала S-Т, отрицательный зубец Т в I или II и III отведениях). Следует учесть, что обычно это касается молодых людей в возрасте 20-30 лет, у которых склероз коронарных сосудов едва ли может быть заподозрен. К особенностям, характеризующим эту форму коронарной недостаточности, относится скудность клинической симптоматики (слабо выраженный болевой синдром) и сравнительно быстрое обратное развитие процесса.

Как известно, по механизму действия на кровь окись углерода относят обычно к группе пигментных ядов, образующих патологические пигменты. Обладая большим сродством к двухвалентному железу гемоглобина, окись углерода вытесняет кислород из его соединения с гемоглобином и образует карбоксигемоглобин (СОНb ). При спектральном анализе крови присутствие карбоксигемоглобина обнаруживается двумя темными полосами в желтой и зеленой части спектра, которые в отличие от аналогичных полос оксигемоглобина не изменяются при добавлении в кровь восстановителя (сернистый аммоний).

Из морфологических изменений крови следует отметить на высоте интоксикации некоторое увеличение количества эритроцитов (5 500 000 и выше), сопровождающееся повышением вязкости крови (5,5-6,0) и соответствующим замедлением реакции оседания эритроцитов (3-5 мм в час). Не менее характерны для острой интоксикации окисью углерода изменения со стороны белой крови.

По наблюдениям уже в первые часы интоксикации отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий в ряде случаев весьма высоких цифр (20 000-25 000 лейкоцитов в 1 мм3 крови) с палочкоядерным сдвигом, лимфо - и эозинопенией. Выраженность этих изменений соответствует тяжести интоксикации. Анализ картины костномозгового кровотворения указывает на наличие, помимо общего увеличения ядросодержащих элементов, изменений в самой формуле костномозгового пунктата, свидетельствующих о раздражении костного мозга. В основе этих изменений, по данным лежит, по-видимому, кортико-висцеральный механизм. В пользу такого предположения говорят многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения, доказавшие возможность возникновения аналогичных изменений крови при различных вариантах раздражения центральной нервной системы, рефлекторных и непосредственных.

Наиболее характерным в клинической картине хронической интоксикации является астенический синдром: головная боль, головокружение, потемнение в глазах, иногда нистагм, невралгические боли, расстройство сна, общая слабость, быстрая утомляемость.

При объективном исследовании обнаруживаются оживленные сухожильные рефлексы, болезненность по ходу нервных стволов, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук. Отмечаются нарушения функции щитовидной железы. Со стороны сердечнососудистой системы - сердцебиения, кратковременные боли в области сердца.

Считают характерным для хронической интоксикации повышение количества эритроцитов и гемоглобина. При продолжительном воздействии малых концентраций окиси углерода у людей развивается акклиматизация, механизм которой требует дальнейшего изучения.

Основным терапевтическим мероприятием при лечении острых интоксикаций окисью углерода является наиболее ранняя и обильная ингаляция кислорода. Обусловленное этим увеличение количества свободного растворенного в плазме кислорода способствует, с одной стороны, повышению снабжения кислородом тканей, с другой - более быстрой диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению парциального давления кислорода.

Учитывая наблюдающуюся, как было указано выше, при интоксикации окисью углерода гипокапнию, наиболее рациональным является применение карбогена (93-95 частей кислорода вместе с 7-5 частями углекислоты).

Этот метод лечения имеет следующие преимущества:

1) увеличивает дыхание и, таким образом, содействует выведению окиси углерода;

2) снижает кривую диссоциации оксигемоглобина, что повышает напряжение кислорода в тканях;

3) благоприятно действует на вазомоторный центр, на циркуляцию, повышает кровяное давление.

При применении карбогена скорость удаления окиси углерода из организма повышается в 4-7 раз. Применение сердечных средств - средств, возбуждающих дыхательный центр, является в этих случаях только вспомогательным, лечение же карбогеном - основным. Таким образом, кислородная терапия является в данном случае не только патогенетической, но в известной мере и этиологической.

В тяжелых случаях необходимо кровопускание (250-300 мл при нормальном или повышенном кровяном давлении) с последующим внутривенным введением 40% раствора глюкозы (20-30 мл). При нарушении дыхания показан лобелии (1 мл 1% раствора), или цититон (1 мл), рекомендуются сердечно-сосудистые средства (камфара, коразол, корамин, кофеин). В тяжелом коматозном состоянии показано также внутривенное введение метиленовой сини (50 мл 1% раствора), при остановке дыхания - применение искусственного дыхания. При резком возбуждении и судорогах назначают люминал (0,1 г), клизмы из 2% раствора хлоралгидрата, бромиды. Рекомендуется введение 10-20 мл 1°0 раствора новокаина внутривенно.

Профилактика сводится главным образом к усовершенствованию вентиляционных установок, герметизации производственных процессов, соблюдению правил личной гигиены.

Предельно допустимая концентрация окиси углерода в воздухе производственных помещений 0,03 мг/л.

Окись углерода является наиболее распространенным промышлен­ным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, мартеновских, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.)

Оксид углерода поступает в организм ингаляционным путем, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, связывается с Fe + гемоглобина, образуя стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен выполнять нормальные функции, в результате чего развивается гипоксемия. Сродство СО к гемоглобину в300 раз выше, чем у кислорода. Кроме того, СО взаимодействует с миоглобином, закисной формой цитохромоксидазы и другими медь- и железосодержащими фер­ментами, в связи с чем нарушается снабжение мышц кислородом.

Отравление оксидом углеродаможет протекать в острой и хрониче­ской форме. При остром отравлении и очень высокой концентрации СО отмечается потеря сознания, судороги и смерть (молниеносная фор­ма). В более легких случаях (замедленная форма) выделяют три степени тяжести клинической картины:

I. Легкая степень. Сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота. Наблюдается повы­шение давления, расширение зрачков, потеря ориентации во времени и пространстве, эйфория. Содержание НЬСО в крови 10-30 %.

II. Средняя степень. Симптомы резко усиливаются, сознание затемнено, характерна выраженная сонливость, слабость, апатия. Кожные покро­вы и слизистые приобретают багровый оттенок, одышка усиливается, АД падает, развивается эйфория. Содержание НЬСО в крови 30-50 %.

III. Тяжелая степень. Характерны потеря сознания, утрата рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги клонического и тонического характера, дыхание Чейн-Стокса. Содержание НЬСО в крови 50-70 %.

При хроническом отравлении СО страдает преимущественно ЦНС, что проявляется головной болью, головокружениями, раздражительно­стью, бессонницей и тд. Также могут возникать тошнота, снижение аппе­тита, сердцебиения и др.

Профилактикаотравления оксидом углерода включает в себя:

1. Технологические меры - обеспечение автоматизации и герметизации производственных процессов, не допускающих попадания СО в рабо­чую зону.

2. Санитарно-технические меры - прежде всего оборудование производ­ственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, установление систем контроля за содержанием газа в воздухе произ­водственных помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК СО в воздухе производственных помещений (20 мг/м ).

4. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель­ных и периодических медицинских осмотров.

ОГЛАВЛЕНИЕ

14. Химические вещества, действующие преимуще­ственно на кожу. Профессиональные дерматозы, их профилактика.

Профессиональные дерматозы представляют собой заболевания кожи и ее придатков в результате действия профессиональных вредностей. Поражение кожи в промышленных условиях может иметь несколько механизмов:

· Раздражающее действие на кожу едких химических веществ.

· Действием ультрафиолетового облучения на кожу, предварительно сенсибилизированную под действием фотосенсибилизаторов (явление фотосенсибилизации)

Таким образом, выделяют 3 фуппы веществ, воздействующих преимущественно на кожу.

1) Вещества, оказывающие раздражающее действие.

а) Облигатные раздражители. Обладают прижигающим действием и
обычно вызывают ожоги, некрозы кожи. К ним относятся концентриро­
ванные кислоты и щелочи, соли хрома, калия, натрия.

б) Факультативные раздражители. К ним относятся слабые растворы
кислот и щелочей, соединения мышьяка, хлорорганические соединения и
др. Они вызывают эритематозные и буллезные высыпания и другие виды
дерматитов.

При раздражающем действии могут возникать:

· Контактные дерматиты (органические растворители)

· Поражения фолликулярного аппарата (деготь, смазочные масла)

2) Соединения, обладающие фотосенситивным действием, т.е. веще­ства, вызывающие фотодерматиты (гудрон, асфальт, некоторые лекар­ственные вещества - нейролептики, сульфаниламиды, антибиотики).

3) Вещества-сенсибилизаторы (различные аллергены). Вызывают ал­лергические дерматиты, экземы и тд.

Раздражающие вещества оказывают острое, а вещества последних двух групп - хроническое действие на кожу.

Профилактикапрофессиональных дерматозов заключается в прове­дении всех общих мероприятий (технологических, санитарно-технических, организационных, гигиенического нормирования, медицин­ских осмотров и тд.). Особенностью профилактики является использова­ние специальной защитной одежды при работе с веществами, вызываю­щими поражение кожи. К работе с такими веществами не должны допус­каться лица с заболеваниями кожи.

ОГЛАВЛЕНИЕ

15. Промышленные отравления свинцом. Меры про­филактики.

Свинец используется в аккумуляторном и полиграфическом произ­водстве, при добыче руд, в производстве свинцовых изделий и красок и др. Помимо собственно свинца опасны и его соединения (оксиды свинца).

Свинец поступает в организм преимущественно через дыхательные пути в виде свинцовых паров. Также возможен пероральный путь при заглатывании свинцовой пыли. Выделяется свинец и его соединения через ЖКТ и почками, а также молочными и слюнными железами.

Свинец является кумулятивным ядом, он накапливается в костях и внутренних органах в виде нерастворимого грифосфата свинца. По сво­ему токсическому действию свинец относится к политропным ядам, по­ражает центральную и периферическую нервную систему, сердечно­сосудистую систему, систему крови, внутренние органы (ЖКТ, печень и

ДР-)

В производственных условиях встречаются только хронические от­равления свинцом.

Одним из ранних проявлений свинцового отравления является свин­цовая кайма на деснах - серовато-лиловая полоска, появляющаяся на деснах в результате образования сернистого водорода при соединении свинца с сероводородом.

Со стороны системы крови наблюдается анемия, которая может со­провождаться гемолитической желтухой. В эритроцитах обнаруживается базофильная зернистость.

Поражение ЖКТ проявляется снижением аппетита, упорными запо­рами, появлением мучительных схваткообразных болей (кишечные коли­ки) вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника.

В ряде случаев поражается нервная система, что проявляется в виде парезов, реже параличей. В тяжелых случаях могут возникать явления энцефалопатии. Поражение печени проявляется токсическим гепатитом, гемолитической желтухой.

Диагностическое значение имеет повышение содержания свинца в моче (выше 0.1 мг/л), крови, наличие эритроцитов с базофильной зерни­стостью, выделение с мочой и калом гематопорфирина.

Профилактикаотравления свинцом включает в себя:

1. Технологические меры - по возможности исключение свинца из произ­водственного процесса и замена его другими веществами, обеспечение автоматизации производственного процесса и тд.

2. Санитарно-технические меры - оборудование производственных по­мещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, тщательная уборка помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК. Со­держание свинца и его соединений в воздухе производственных поме­щений не должно превышать 0.01 мг/м .

4. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую нельзя уносить домой и которая систематически стирается. После работы обязателен прием душа.

5. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель­ных и периодических медицинских осмотров, в которых обязательно участие терапевта и невропатолога, лабораторные исследования крови и мочи. На производствах, где применятся свинец, запрещен труд женщин и подростков.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отравление угарным газом — острое патологическое состояние, развивающееся в результате попадания угарного газа в организм человека, является опасным для жизни и здоровья, и без адекватной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

· на производстве, где угарный газ используется для синтеза ряда органических веществ (ацетон, метиловый спирт, фенол и т. д.);

· в гаражах при плохой вентиляции, в других непроветриваемых или слабо проветриваемых помещениях, туннелях, так как в выхлопе автомобиля содержится до 1-3 % СО по нормативам и свыше 10 % при плохой регулировке карбюраторного мотора;

· при длительном нахождении на оживленной дороге или рядом с ней. На крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления; [1]

· в домашних условиях при утечке светильного газа и при несвоевременно закрытых печных заслонках в помещениях с печным отоплением (дома, бани);

· при использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах.

Симптомы:

При лёгком отравлении: появляются головная боль, стук в висках, головокружение, боли в груди, сухой кашель, слезотечение, тошнота, рвота, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, покраснение кожных покровов, карминнокрасная окраска слизистых оболочек, тахикардия, повышение артериального давления.

При отравлении средней тяжести: сонливость, возможен двигательный паралич при сохраненном сознании.

При тяжёлом отравлении: потеря сознания, коматозное состояние судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, нарушение дыхания, которое становится непрерывным, иногда типа Чейна-Стокса

, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, резкий цианоз (посинение) слизистых оболочек и кожи лица. Смерть обычно наступает на месте происшествия в результате остановки дыхания и падения сердечной деятельности.

Профилактика:

· Работы осуществлять в хорошо проветриваемых помещениях

· Проверять открытие заслонок при использовании в домах печей и каминов

Окислы азота — неорганические бинарные соединенияазота с кислородом.

Оксид азота NO — сильный яд, оказывающий влияние на ЦНС, а также вызывающий поражение крови за счёт связывания гемоглобина.

Диоксид азота (N02) в дыхательных путях легко растворяется в во де с образованием азотной кислоты, которая вызывает химический ожог (действует прижигающе). Он раздражает дыхательные пути и угнетает аэробное окисление в легочной ткани, что приводит к развитию токсического отёка легких.

Первые симптомы отравления развиваются примерно через 6 часов после начала работы и проявляются в виде кашля, одышки, удушья, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии.

Профилактика.

1. Санитарно-технические мероприятия - эффективная вентиляция, герметизация, проветривание выработок после взрывных работ (для оксидов азота).

2. Обеспеченность персонала химических объектов индивидуальными средствами защиты органов дыхания и инструктирование: их по пра вилам техники безопасности и поведения в случае аварии.

3. Лечебно-профилактические мероприятия - к работе с окислами азота и хлором не допускаются лица с хроническими заболеваниями орга нов дыхания.

4. Гигиеническое нормирование - ПДК для хлора в производственных помещениях составляет 1 мг/м , для окислов азота - 5 мг/м .

Сернистый газ (сернистый ангидрид, двуокись серы) является ядовитым соединением серы, который используется в производстве серной кислоты, при обжиге и плавке сернистых руд, добыче нефти, при действии серной кислоты на металлы, на целлюлозных, кожевенных, ультрамариновых и клеевых заводах и везде, где пользуются углем или газом, богатым серой. Отравление сернистым газом происходит при его вдыхании. Выделяется из организма в основном с мочой. Сернистый газ обладает силь но раздражающим действием на слизистые оболочки.

В легких случаях чувство стеснения в груди, першение в горле, насморк, чихание, охриплость голоса. В более выраженных случаях, при воздействии больших концентраций, — конъюнктивиты, диффузные бронхиты, цианоз, одышка. При особо высоких концентрациях — рефлекторный спазм голосовой щели.

Профилактика:

Для предупреждения профессиональных отравлений и заболеваний необходимо планомерное осуществление профилактических мероприятий, предусматриваемых при строительстве промышленных зданий, оборудовании предприятий, совершенствовании технологических процессов, оборудовании санитарно-технических устройств, санитарно-бытовых помещений, создании индивидуальной защиты работающих, а также при организации медико-санитарного обслуживания рабочих. Особое внимание должно уделяться замене ядовитых веществ безвредными или менее вредными.