Поверхностный некроз слизистой оболочки желудка характерен для отравления

Едкие яды обладают выраженным местным действием, которое проявляется в виде химического ожога различной степени — от гиперемии до некроза и даже полного разрушения тканей, с которыми соприкасается яд. Кислоты. Кислоты оказывают повреждающее действие свободными водородными ионами. Чем выше концентрация кислоты и степень диссоциации, тем сильнее ее действие на ткани. Водородные ионы обезвоживают ткани и свертывают белки, что приводит к коагуляционному некрозу.

Повреждающее действие кислот зависит также от продолжительности контакта с тканями. При длительном контакте кислота некротизирует глуб- жележащие ткани, разрушает сосуды и вызывает изменения гемоглобина крови, который превращается в кислый гематин или гематопорфирин.Некротизированные ткани пропитываются измененной кровью и приобретают при этом буровато-красныйи даже черный цвет. По периферии пораженных участков развивается воспаление. После всасывания в кровь кислота вызывает поражение внутренних органов в результате глубокого нарушения тканевого обмена, в связи с резким сдвигом рН среды в кислую сторону.

Органические кислоты диссоциируют слабо и свое повреждающее действие оказывают главным образом целой молекулой. Они обычно вызывают более поверхностный некроз с выраженной воспалительной реакцией.

Смертельная доза кислоты зависит от ее концентрации. Считается, что для крепкой серной кислоты она составляет около 5 мл, азотной — 5— 10 мл, При проглатывании крепкой кислоты отмечаются сильные жгучие боли по ходу пищевода и в области желудка, неукротимая рвота с примесью крови, иногда частицнекротизирован- ной слизистой оболочки. Общее состояние прогрессивно ухудшается, пульс и дыхание учащаются, наблюдается двигательное возбуждение, постепенно нарастает сердечная слабость. В результате раздражения слизистой оболочки гортани кислыми рвотными массами и парами кислоты появляется кашель, может наступить спазм голосовой щели и отек слизистой оболочки гортани.

В течение первых часов после приема яда смерть наступает от шока, асфиксии или же от внутреннего кровотечения. Чаще смертельный исход наблюдается к концу 1—2-х суток при явлениях тяжелой общей интоксикации. В более поздние сроки смерть может наступить от пневмонии, острой почечной недостаточности, а также от тяжелых осложнений, связанных с перфорацией пищевода (медиасти- нит) или желудка (перитонит). В случаях выживания отравившегося на пораженных участках пищевода и желудка образуются глубокие язвы с последующим рубцеванием, сужением или развитием непроходимости.

При наружном исследовании трупа в окружности рта можно обнаружить следы химического ожога в виде желтовато-серых или бурых пергаментных пятен; переходная кайма губ, слизистая оболочка полости рта в местах соприкосновения с ядом плотноватая, серого цвета При внутреннем исследовании в случаях отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода, местами отслоение не- кротизированных участков ее. В желудке обнаруживается буроватая жидкостьсильно кислой реакции с примесью частичек отторгнувшейся слизистой оболочки. Внутренняя поверхность желудка неровная, местами утолщена, уплотнена, в других участках лишена слизистой оболочки, изъязвлена, интенсивно пропитана измененным гемоглобином, отчего имеет бурую, иногда почти черную окраску. На отдельных участках может наблюдаться разрушение всей стенки желудка с перфорацией ее. В двенадцатиперстной и начальном отделе тонкой кишки обычно обнаруживаются воспалительные изменения в виде резкого набухания, полнокровия слизистой оболочки.

Внутренние органы полнокровны, с выраженными дистрофическими изменениями. В более поздние сроки смерти (на 2—4-е сутки) наблюдаются тяжелые изменения почек (токсический некронефроз, рис. 98), печени (деструкция гепатоцитов, жировая дистрофия), пневмония, перитонит.

При отравлении азотной кислотой наблюдается желтая или зеленовато-желтая окраска пораженных тканей в результате соединения содержащихся в кислоте окислов азота с белками тканей (ксантопротеиновая реакция).

В практике судебно-медицинской экспертизы чаще встречаются отравления уксус ной кислотой из-за ее широкого применения в быту. При отравлении уксусной кислотой некро- тизированные участки слизистой оболочки желудка, иногда и начальной части тонкой кишки диффузно пропитываются кислым гематином, отчего она приобретает буро-темно-красную, почти черную окраску. Отравление этой кислотой часто сопровождается аспирацией паров ее и тяжелым поражением легких (токсическая пневмо ния). Общее действие уксусной кислоты связано с ее выраженным гемоли- зирующим действием. На вскрытии обнаруживается специфический запах от содержимого желудка, в печени — очаги некроза и кровоизлияний, в почках — некроз канальцевого эпителия, гемоглобиновые цилиндры.

Щелочи. Едкие щелочи (едкий натр, едкое кали и др.) оказывают действие своими гидроксильными ионами. При местном действии они вызывают разжижение, расплавление белков с образованием щелочных альбумина- тов (колликвационный некроз). Пораженные ткани в результате омыления жиров становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. Щелочи легко проникают в глубь тканей, разрушают эритроциты, превращают гемоглобин в щелочной гематин. Некротизиро- ванные ткани, пропитанные щелочным гематином, приобретают темно-бурый цвет. Общее действие щелочей связано с развитием алкалоза и глубокого нарушения обмена веществ.

При приеме внутрь едких щелочей ощущается металлический щиплющий вкус во рту, жгучая боль по ходу пищевода и в области желудка. Вслед за этим появляются тошнота, рвота буроватыми сильно щелочными массами с клочками отторгнувшейся слизистой оболочки. При больших дозах яда обычно быстро развивается шоковое состояние, коллапс. Если отравление длится несколько дней, то нередко присоединяются осложнения в виде пневмонии, гнойного медиастинита, перитонита. Выздоровление протекает очень медленно, часто развиваются рубцовые сужения пищевода и желудка.

На вскрытии в случае ранней смерти наблюдается набухание и сероватый, серовато-зеленоватый цвет слизистой оболочки желудка, глотки, пищевода. В желудке — содержимое буроватого цвета с щелочной реакцией. Слизистая оболочка его набухшая, мутно-серого, зеленовато-серого или темно-бурого цвета, местами отслоена, стенка желудка разрыхлена, мягкая, легко рвется. Аналогичные, но менее выраженные изменения могут наблюдаться в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки.

В связи с аспирацией паров щелочи часто наблюдаются набухание и покраснение слизистой оболочки гортани, а также пневмонические фокусы в легких. Смертельная доза едких щелочей — 15—20 мл.

Гидроксид аммония (нашатырный спирт) представляет собой слабую щелочь, поэтому местное действие его обычно выражено слабо и проявляется главным образом в виде сильного раздражения и воспаления слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Быстро всасываясь в желудке, гидроксидаммония попадает в кровь и оказывает выраженное общее действие в основном на центральную нервную систему, сопровождающееся возбуждением и последующим ее параличом.

На вскрытии обычно наблюдается отечность и красная окраска слизистой оболочки рта, языка, глотки, пищевода. В желудке — содержимое кровянистого характера с щелочной реакцией и запахом аммиака, слизистая оболочка его резко набухшая, яркокрасного цвета, иногда с участками поверхностного некроза. Большая летучесть гидроксида аммония обусловливает резкое раздражение верхних дыхательных путей и развитие токсической пневмонии.

Смертельная доза водного раствора аммиака — 25—30 мл (в виде 25% раствора).

При смертельных отравлениях кислотами и щелочами на судебнохимическое исследование следует изымать желудок, тонкую и толстую кишку с их содержимым, глотку, пищевод, печень, почку, участки кожи со следами действия яда.

Фенол (карболовая кислота) не диссоциирует с образованием водородных ионов и действует на организм целой молекулой. Фенол может проникать в организм через пищеварительный тракт, при вдыхании паров, а также через неповрежденную кожу.

Действуя местно, фенол свертывает белки и обезвоживает ткани, при этом он очень быстро всасывается, оказывая резко выраженное возбуждающее действие на ЦНС с последующим быстрым параличом дыхательного центра. Прием фенола внутрь сопровождается сильными болями по ходу пищевода и желудка, рвотой, однако в силу анестезирующего действия боли вскоре прекращаются, небыстро нарастают симптомы общего действия яда: возбуждение, судороги, резкие расстройства дыхания и кровообращения, снижение температуры тела, потеря сознания. Смерть в острых случаях чаще всего наступает в течение первых часов, иногда минут.

При вскрытии трупа обнаруживаются характерные изменения: на слизистой оболочке языка, глотки, пищевода серовато-белые сухие плотные струпы, желудок сильно сокращен, слизистая оболочка его плотная, ломкая, сухая, серовато-белого цвета. От содержимого желудка ощущается запах фенола. Смертельная доза для жидкой карболовой кислоты — около 10 мл.

Хлоргексидин — антисептическое средство, применяемое для обработки рук хирургами, для стерилизации инструментов. Выпускается в виде 20% исходного раствора, из которого приготавливают рабочие растворы. Отравления возникают при попадании через рот неразведенного раствора по ошибке вместо лечебных жидкостей, при промывании брюшной полости в ходе операции, а также при других нарушениях методики использования препарата. После приема хлоргексидина возникает вялость, адинамия, бессознательное состояние, арефлексия, сужение зрачков. Смерть наступает при явленияхпеченочнопочечной недостаточности.

При исследовании трупов в случаях перорального отравления наблюдается коагуляционный некроз слизистых оболочек рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки с желтушным окрашиванием некротизированных тканей, выраженные дистрофические и некробиотиче- ские изменения в ткани печени и почек. Смертельная доза хлоргексидина не установлена. Методика судебно-медицинского обнаружения яда во внутренних тканях пока не разработана.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Гастрит

Гастрит– воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.

Классификация по распространённости:

1) диффузный гастрит (пангастрит) – воспаление слизистой всего желудка;

2) очаговый гастрит – воспаление слизистой определенных отделов:

Классификация по характеру:

Острый гастрит.

Этиология:раздражение слизистой желудка:

1) обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей;

2) алкогольными напитками;

3) лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды);

4) химическими веществами (профессиональные вредности);

5) действие микробов (стафилококк, сальмонеллы) и их токсинов;

6) действие компанентов нарушенного обмена.

Патогенез:на основе патогенеза выделяют 2 формы гастритов:

1) экзогенные гастриты: патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую желудка (при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами);

2) эндогенные гастриты: действие патогенных факторов опосредованно осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов (инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит).

Патологическая анатомия.

Формы острого гастрита по особенностям морфологических измененийслизистой (клинико-морфологические формы):

1) катаральный (простой);

3) гнойный (флегмозный);

4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простой) гастрит. Макрокартина: слизистая утолщена, отечна, гиперемирована, покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микрокартина: дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием → эрозия → множественные эрозии → эрозивный гастрите.Железы изменяются незначительно (секреторная активность подавлена). Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния.

Фибринозный гастрит. Макрокартина: на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой может быть различной:

· крупозный вариант фибринозного гастрита (поверхностный некроз);

· дифтерический варианты фибринозного гастрита (глубокий некроз).

Гнойный (флегмонозный) гастрит. Флегмона иногда осложняет травму желудка, развивается при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Макрокартина: стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину → перигастрит и перитонит.

Некротический (коррозивный) гастритвозникает при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой, быть коагуляционным или колликвационным → эрозии и острые язвы → флегмона и перфорация желудка.

Исход.Зависит от глубины поражения слизистой (стенки) желудка:

1) катаральный → полное восстановление слизистой, хронический гастриту (при частых рецидивах);

2) флегмонозный и некротический → атрофия слизистой оболочки и цирроз желудка с деформаций стенки.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификацияхронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Классификация по этиологии:

Классификация по патогенезу:

1) аутоиммунный гастрит (типа А);

2) бактериальный гастрит (типа В);

3) химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).

Классификация по топографии:

Морфологические типы гастрита:

Классификация по активности:

1) активный (обострение): отек стромы, полнокровие сосудов, резко выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда крипт-абсцессы и эрозии;

2) неактивный (ремиссия) хронический гастрит.

Классификация по степени тяжести:

Этиология.В ряде случаев связан с острым гастритом и его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует. Длительное воздействии (→ сбой регенераторных механизмов постоянного обновления эпителия) на слизистую:

1) экзогенных факторов:нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей;

2) эндогенных факторов: аутоинфекции (Helicobacter pylori), хроническая аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушеня, хронической ССН, аллергические реакции, гастродуоденальный рефлюкс.

Патогенез.Хронический гастрит может быть аутоиммунным и неиммунным.

Аутоиммунный гастрит (типа А): наличие антител к париетальным клеткам → фундальный гастрит (антральный интактен). Высокий уровень гастринемии. Секреция HCl ↓.

Бактериальный гастрит (типа В): Helicobacter pylori в антральном отделе (антральный гастрит).Гастринемия отсутствует, секреция HCl ↓умеренно.

Химический гастрит (рефлюксгастрит, типа С).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Желудок – важный орган обеспечивающий переваривание пищи при помощи пищеварительных соков. Расположен он в верхней левой части брюшины. Его форма и размер меняются в зависимости от количества употребляемой пищи. Внешне желудок напоминает мешок, анатомические размеры 21-25 см, вместимость 3 литра.

Здорового человека не тревожат проблемы связанные с изжогой, тошнотой, проблемы, а если такие симптомы появляются регулярно, значит нужно обратиться за помощью к врачу.

Одним из очень сложных заболеваний является некроз, возникающий при ожогах едкими веществами, при остром расширении желудка, ущемлении диафрагмальной грыжи или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, завороте, флегмоне и от многих других причин.

Несмотря на относительную редкость данной патологии, в медицине есть достаточно методов диагностики, и способов хирургической тактики. Некроз всегда тяжелое, прогрессирующее течение патологического процесса. В большинстве случаев некроз приводит к тяжелым осложнениям. Исключительно редко встречающиеся идиопатические некрозы желудка осложняются перфорацией и перитонитом.

В основном такие поражения возникают у новорожденных, их вызывают перинатальный дистресс и внутриутробная асфиксия. Некроз стенки желудка развивается после операции, это также редкое явление, проявляющееся через несколько дней сильными болями в эпигастрии. Осложнение может привести к перфорации в брюшную полость и образованию наружного желудочного свища и некротических язв.

Раннее диагностирование некроза и экстренные хирургические меры позволяют предотвратить летальный исход. Существует много опасностей вызывающих изменения внутри желудка. Так, например некротический гастрит возникает только при попадании в желудок щелочей, кислот и других химических веществ, обжигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некротические очаги могут охватывать поверхностные и глубокие отделы слизистой органа.

Некроз бывает коагуляционным, когда наблюдаются процессы свертывания белка с образованием практически нерастворимых соединений или колликвационным, сопровождающимся расплавлением мертвой ткани. Некротические изменения обычно развиваются до образования эрозий и острых язв, способствующих появлению флегмоны и перфорации желудка.

Деструктивные изменения заканчиваются развитием атрофии слизистой оболочки и склеротической деформацией стенки желудка, т. е. циррозом. При язвенной болезни желудка эрозии, практически не заживают. Желудочный сок содействует распространению некроза на все слои стенки желудка, происходит преобразования эрозии в острую пептическую язву.

При обострении язвенной болезни в середине язвы формируется гнойно-некротический экссудат, а в рубцовой ткани окружающей её и в склерозированных стенках сосудов можно обнаружить фибриноидный некроз. При нарастающем развитии некроза язва становится глубокой и широкой. Фибриноидный некроз сосудов желудка приводит к их разрыву и, следовательно, к кровотечению.

На некротизированных участках постепенно появляется грануляционная ткань, быстро переходящая в состояние грубой соединительной ткани с очень плотными краями. Всегда основой изменений, проявляющихся в очаге некроза, является угасание синтеза структур, формирования новых тканей, гормонов и ферментов, необходимых для жизнедеятельности и нарастание реакций распада. При этом нарушается функция дыхания и потеря одного из важнейших компонентов клеточного дыхания, который способствует получению энергии в виде АТФ.

Денатурация, коагулирование белка, потеря гликогена, разрушение клеточных структур и последующее уничтожение продуктов распада – процессы, возникающие во время поражения ткани некрозом. Некроз поражает ткани желудка в период роста раковых опухолей. Причиной этому становится нарушение иннервации в местах поражения, нормального кровоснабжения и питания клеток. Вследствие этого происходит отмирание слизистой оболочки, а затем и мышечных слоев желудка.

После резекций желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или после обширных субтотальных резекций по поводу рака может развиться довольно редкое осложнение – некроз культи желудка. Образуется он из-за нарушения кровоснабжения в культи. Во время операции необходимо изыскивать возможность сохранения одной из артерий восходящей ветви левой желудочной артерии, коротких желудочных сосудов, или правой нижней диафрагмальной артерии.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность - "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

К группе едких ядов относятся концентрированные неорганические и органические кислоты, щелочи, фенол, а также некоторые компоненты ракетного топлива.

Отравления кислотами (соляной, серной, азотной, уксусной). Местное действие концентрированных кислот состоит в том, что они отнимают у тканей воду, свертывают белок и приводят к "сухому" некрозу (омертвению) тканей. При этом гемоглобин крови разрушается, продукты его распада придают омертвевшим тканям темно-коричневую или буроватую окраску. Азотная кислота вызывает "сухой" некроз с желтоватым оттенком.

Смертельная доза соляной кислоты – 5–20 мл, серной и азотной – 5–10 мл, уксусной – 12–15 мл (30–40 мл уксусной эссенции).

Кислоты поступают в организм в большинстве случаев через рот, лишь в единичных – воздушным путем. Отравление протекает остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, резкого падения артериального давления, спазма голосовой щели, острого отека гортани, кровотечения из сосудов пищевода и желудка. Если пострадавший не погибает в остром периоде, то в последующем смерть может быть обусловлена инфекционными осложнениями (пневмонией, перитонитом), печеночно-почечной недостаточностью, общим истощением организма из-за развития рубцового сужения пищевода.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие вид вертикальных потеков, омертвение слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка, токсическое поражение печени и почек. В некоторых случаях возможно разрушение стенки пищевода или желудка с образованием сквозного отверстия.

При разъедании кислотой стенок кровеносных сосудов в желудке и кишечнике появляется значительное количество крови. При вдыхании паров кислот обнаруживают острые воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей, двустороннее воспаление легких. При отравлениях уксусной кислотой внутренние органы издают характерный для нее запах.

Отравления щелочами (едким натром, едким кали, едким аммонием, или нашатырным спиртом). Местное действие концентрированных щелочей приводит к набуханию, а затем разжижению и расплавлению белков. Щелочи легко проникают в глубину тканей и образуют толстый слой "влажного" некроза. Продукты распада гемоглобина придают омертвевшим тканям буроватый цвет. Едкий аммоний, будучи слабой щелочью, вызывает поверхностный некроз с красноватым оттенком. Щелочи способны растворять кожу, ногти, волосы.

Смертельная доза едких щелочей – 10–15 мл (аптечного нашатырного спирта – 25–50 мл).

Как правило, отравление щелочами происходит через рот, иногда их вводят во влагалище (криминальный аборт). Отравление начинается остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, спазма голосовой щели, острого внутреннего кровотечения. Позднее пострадавшие погибают от инфекционных осложнений, почечной недостаточности и истощения.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие скользкую "омыленную" поверхность буроватого цвета, "влажный" некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки или влагалища (при введении щелочи в его полость). Некроз обычно охватывает всю стенку. Изредка щелочь проникает в ближайшие внутренние органы (поджелудочную железу, печень и др.), вызывая в них локальные некрозы. При поступлении яда во влагалище его разрушающее действие распространяется на клетчатку малого таза и промежности, матку, стенки мочевого пузыря. Пары щелочей могут приводить к набуханию слизистой оболочки дыхательных путей. При отравлении нашатырным спиртом ощущается характерный для него запах. При исследовании внутренних органов находят токсическое поражение печени и двустороннее воспаление легких.

Отравление фенолом (карболовой кислотой). Местное действие фенола вначале выражается в поверхностных белесоватых химических ожогах, затем яд разъедает слизистую оболочку или кожу и пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40–60%-ного фенола в мыльном растворе) химические ожоги имеют более выраженный буроватый оттенок и скользкую "омыленную" поверхность. Помимо введения через рот яд способен поступать в организм через дыхательные пути и кожу. В зависимости от площади аппликации он может быстро оказывать на организм общее действие. При поступлении в кровь фенол действует как сильный нервно-протоплазматический яд (поражающий нервные клетки). Смертельная доза в зависимости от способа введения колеблется от 1–2 до 10–30 г.

Отравления фенолом характеризуются острым клиническим течением: стремительное поражение центральной нервной системы, тяжелое бессознательное состояние. Пострадавшие гибнут в течение нескольких часов. Правда, в зависимости от дозы яда смерть может наступить на вторые сутки и позднее от острой почечной недостаточности и инфекционных осложнений.

При исследовании трупа находят сухой, беловатый, порой буроватый, твердый, разламывающийся струп (омертвевшую корочку) слизистой оболочки желудка. Иногда струп обнаруживают на вершинах складок слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки. Желудок резко сокращен. На коже видны поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, токсическое поражение почек, воспалительные очаги в легких, в кровеносных сосудах темная густая кровь. От внутренних органов идет резкий запах карболовой кислоты.

Отравление перекисью водорода. Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках (например, конъюнктивах – слизистых оболочках глаз). Вдыхание ее паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. При приеме внутрь наступает немедленная потеря сознания, развивается отек слизистой гортани, легких и головного мозга. Выделение большого количества газа вызывает резкое вздутие пищевода, желудка, порой разрыв их стенки. Вследствие попадания атомарного кислорода в кровеносное русло происходит газовая эмболия.

По своему общему действию на организм перекись водорода относится к ядам крови, она вызывает превращение гемоглобина в другое соединение – метгемоглобин.

К деструктивным ядам относятся препараты ртути (например, сулема), мышьяк, фосфор, цинк и другие тяжелые металлы, которые после всасывания в кровь вызывают повреждения, деструкцию (нарушение структуры ткани) внутренних органов, главным образом печени, почек и сердца. В практике судебной медицины чаще встречаются отравления сулемой и соединениями мышьяка.

Отравление сулемой. Сулема (дихлорид ртути) – белый кристаллический порошок. Отравление обычно происходит при ее приеме внутрь. Яд хорошо и быстро всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Механизм его токсического действия сводится к подавлению биологической активности всех тканей и нарушению процессов внутриклеточного обмена веществ. Местное действие сулемы выражается в раздражении слизистых оболочек и омертвении их поверхностных слоев.

Смертельная доза яда составляет 0,1–0,3 г. Клиническая картина отравления характеризуется воспалительными изменениями (отеком, покраснением, образованием язв) слизистой оболочки полости рта, болями в животе, частым с примесью крови стулом, нарушениями (вплоть до полного прекращения) мочеотделения, что связано с выделением яда через слюнные железы, кишечник и почки. Пострадавшие погибают в течение недели от острой почечной недостаточности, реже – от других причин (воспаления легких, сердечной недостаточности). При больших дозах смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга.

При исследовании трупа основные изменения локализуются в слизистых оболочках полости рта, толстой кишки (отек и покраснение слизистых, обширные язвенные поверхности) и в почках (микроскопическим исследованием обнаруживается массивное омертвение клеток).

Отравления соединениями мышьяка. Существует большое количество соединений мышьяка, в том числе используемых и в медицине. В судебно-медицинской практике наиболее часто приходится сталкиваться с так называемым белым мышьяком – порошком белого цвета, отравление которым происходит остро при поступлении яда с вдыхаемым воздухом или заглатывании его в большом количестве. Встречаются и хронические отравления при длительном приеме внутрь незначительных доз мышьяковистых соединений.

Яд легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта. Он нарушает обмен веществ в клетках, вызывает структурные изменения и расстройство функций внутренних органов. Соединения мышьяка оказывают также токсическое действие на капилляры и приводят к их параличу. В результате резко падает артериальное давление. Вследствие паралича капилляров нижнего отдела пищеварительного тракта в просвет кишечника выделяется много жидкости и развивается понос.

Некоторые соединения мышьяка (мышьяковистый водород) вызывают разрушение эритроцитов. При этом резко меняется химический состав крови (возникает избыток калия) и может произойти первичная остановка сердца.

Различают две клинические формы острых отравлений соединениями мышьяка – желудочно-кишечную и нервно-паралитическую.

В желудочно-кишечной форме преобладают явления поражения желудочно-кишечного тракта: рвота, сильные боли в животе, тяжелый понос белого цвета, похожий на рисовый отвар, с примесью слизи и крови. Происходит обезвоживание организма, развиваются судороги икроножных мышц, токсическое поражение печени и почек. Клиника отравления напоминает заболевание холерой. Смерть обычно наступает от острой почечной недостаточности.

Нервно-паралитическая форма отравления наблюдается при поступлении в организм сразу больших количеств яда. Остро развиваются слабость, чувство страха, глухота, нарушается походка, возникает паралич, происходят потеря сознания, угнетение рефлексов и человек умирает от паралича дыхательного центра. Смертельная доза белого мышьяка – 0,1-0,2 г.

При хронических отравлениях в клинической картине могут отмечаться слабо выраженные симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки нарушения функций нервной системы.

При вскрытии трупа в случаях острого отравления мышьяком обнаруживают полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и ткань внутренних органов. В кишечнике – жидкое содержимое с белыми хлопьями, слизистая кишечника резко полнокровна, местами изъязвлена, на дне язв иногда находят кристаллы мышьяка. Со стороны внутренних органов (печени, почек) наблюдаются явления жировой и белковой дистрофии (изменения, свидетельствующие о нарушении жирового и белкового обмена). Кровь в сосудах темная, густая. При хроническом отравлении морфологическая картина нередко ограничивается лишь дистрофическими изменениями внутренних органов (каких-либо характерных для отравления мышьяком признаков нет).

При судебно-химическом исследовании мышьяк находят во внутренних органах, содержимом желудочно-кишечного тракта, крови, моче, волосах и ноггях. В случае хронических отравлений яд легче выявляется в ногтях и волосах.

Мышьяк долго сохраняется в трупах, поэтому его обнаружение возможно при судебно-химическом исследовании тканей эксгумированного трупа спустя годы после захоронения. Однако поскольку яд может попасть в захороненное тело из почвы, при эксгумации берут контрольные пробы грунта.