Общая характеристика патоморфологических изменений при отравлениях минеральными (соединениями мышьяка, ртутью, фтором, фосфидом цинка, ФОС, поваренной солью, мочевиной, суперфосфатом и др.) и растительными ядами; патогенез местных и общих изменений и принципы диагностики отравлений.
В связи с ростом химизации всех отраслей народного хозяйства и, в частности, широким применением минеральных удобрений, ядохимикатов для борьбы с вредителями растений и грызунами возникает необходимость знания ветеринарными специалистами основных клинико-анатомических форм проявления отравлений.
Большинство ядохимикатов имеет более или менее конкретно выраженную локализацию и характер патологических процессов. Поэтому при изучении данной темы ядохимикаты следует "сгруппировать" в соответствии с их действием на отдельные органы и системы организма, а затем изучить патологические изменения, характерные как для групп в целом, так и для отдельных химических соединений.
Особое внимание обратить на патоморфологию отравлений, вызванных группами мышьяка, ртути, фосфоорганических соединений, а также недоброкачественными кормами. Знать правила взятия патологического материала для лабораторных исследований.
Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.
Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия "яд" и "ядовитое вещество" имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), Некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).
По месту действия могут быть яды, оказывающие местный и резорбтивный эффект, однако такая классификация весьма условна. Даже типичные яды местного действия (щелочи и кислоты) при всасывании оказывают в определенной степени общий эффект. Кроме того, при местном действии ядов происходит омертвение тканей, продукты распада которых при всасывании отравляют организм. Яды резорбтивного действия часто действуют на определенные ткани, например стрихнин - на нервную систему, кумарин - на мышечную ткань и т. п.
По течению отравления могут быть острыми, подострыми и хроническими. Патологоанатомические изменения при отравлениях весьма вариабельны и зависят от многих факторов: вида и концентрации ядовитого вещества, количества, кратности и продолжительности действия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных, степени предварительного наполнения пищеварительного тракта и т. п.
Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)
Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют для дезинфекции и дератизации на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При нарушении правил проведе таких мероприятий, высоком содержании ФОС в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического в действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.
При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты массовые кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в мышцах и подкожной клетчатке. В желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.
При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния. После обработки телят аэрозолем хлорофоса в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.
Отравление хлорорганическими соединениями (ХОС)
Эти вещества (гексахлоран, гексахлорбензол, гептахлор, альдрин, дильдрин и др.) применяют для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных. Опасность их велика в связи с устойчивостью в окружающей среде и кумуляцией в растениях, воде и организме (в жировой и мышечной тканях).
Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.
При вскрытии погибших животных отмечают вздутие и быстрое трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек. Скелетные мышцы обезвожены, иногда с очагами некроза. В желудочно-кишеч¬ном тракте катаральное или геморрагическое воспаление.
При гистологическом исследовании в сердце, легких, печени и особенно в почках отмечают застойную гиперемию и диапедезные кровоизлияния. Кроме того, в легких находят отек, в печени - жировую дистрофию и острый токсический гепатит, в почках - зернистую и жировую дистрофии, нефрозонефрит, в нервной системе - гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада невронов.
Хроническом отравлении в печени и почках хорошо выражены дистрофические и склеротические процессы, очаговые некрозы. В нервной системе обнаруживают диапедезные кровоизлияния, димиелинизацию нервных волокон, тяжелые поражения нервных клеток с явлениями нейронофагии, хронический энцефаломиелит, атрофию серого вещества спинного мозга.
Отравление карбаматными соединениями
Различные веществ этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании препаратов в корм и воду. Токсическое действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов и окислительно-восстановительных реакций. Отрицательное воздействие их усиливается вследствие длительного пребывания в организме.
Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.
Патогистологические изменения свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев. В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах - набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.
При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.
Отравление ртутьсодержащнми соединениями
Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.
При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами - обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.
Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.
Отравление нитратами и нитритами
Происходит обычно при поедании животными удобрений или растений, выросших на обильно удобренных селитрой почвах. Высокое содержание нитратов в некоторых сорняках, свекле и воде, в которой много гниющих остатков. В организме нитраты превращаются в более ядовитые нитриты. Последние при попадании в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин. При выделении через почки вызывают в них дистрофические и воспалительные процессы. В желудочно-кишечном тракте отмечают гиперемию, воспаление, иногда с язвами. Кровь коричневая или бурая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами и в слизистых оболочках, особенно в мочевом пузыре, кровоизлияния.
Отравление мочевиной
Наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки жвачным животным. При вскрытии обнаруживают в рубце резкий запах аммиака, острое воспаление сычуга и тонкого кишечника, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, застойные явления, в легких часто отек, в мышцах - кровоизлияния. Почти постоянно мочевой пузырь переполнен мочой.
Отравление поваренной солью
Наиболее часто регистрируют у свиней и птиц при поедании ими больших количеств соли, в частности при скармливании комбикормов с высоким содержанием хлорида натрия. В пищеварительном тракте при этом обнаруживают гиперемию, кровоизлияния, катаральное и геморрагическое воспаление, иногда с некрозом. Кровь хорошо свертывается, образуя сгустки и тромбы. При хроническом отравлении развиваются нефрит и нефрозосклероз.
При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.
Отравление мышьяком
Возникает при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.
Рис.133. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота.
При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаление пищеварительного тракта (рис.20), иногда со струпьевидными наложениями и изъязвлениями.
Рис.134. Кровоизлияния под эндокардом коровы.
Во многих органах застойные явления, кровоизлияния (рис.21), дистрофические процессы (рис.22,23), отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.
Рис.135. Жировая дистрофия печени коровы.
Отравление через дыхательные пути сопровождается отеком, кровоизлияниями и воспалением легких.
Рис.136. Гнездная жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.
При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.
Отравление фосфором
Наступает при попадании в корм желтого фосфора или различных фосфорсодержащих веществ, например применяемого для борьбы с крысами сильного яда - фосфида цинка.
При вскрытии у животных находят острый катаральный и геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния под серозными оболочками и в слизистых оболочках, отек легких, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени, желтуху.
При отравлении фосфором ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах.
Отравление фтористыми соединениями
Фтористые соединения широко применяются в сельском хозяйстве как инсектофунгициды и антгельминтики, они используются для предотвращения гниения древесины. Кроме того, фтористые соединения выпадают в виде осадков на траву и воду вблизи суперфосфатных и алюминиевых заводов. Обладая солоноватым вкусом, они охотно поедаются травоядными животными.
В организме фтор угнетает действие фосфатазы; соединяясь с кальцием, выщелачивает его из костей, нарушает кальциевый обмен.
У павших в течение первых суток после поедания фтора обнаруживаются лишь точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом (рис.17), плеврой и другими серозными покровами.
Рис.137. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка.
При вскрытии у животных, погибших от острого отравления, регистрируют катаральное и геморрагическое воспаление желудка и кишечника (рис.18, 19) с отеком их стенок, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы. При отравлении уралитом наблюдают желтоватое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей - почернение спинки языка.
Рис.138. Геморрагическое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки лошади.
Рис.139. Геморрагическое воспаление кишки лошади.
Для хронического отравления характерны отставания в росте молодняка, истощение, у лактирующих животных снижение удоя, хромота, деформация костей, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.
Отравление госсиполом
Происходит при поедании животными хлопчатникового жмыха, не обработанного термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. К нему особенно чувствителен молодняк.
У павших животных находят катаральное воспаление желудка и кишечника с отеком, а иногда и некрозом стенок, застойные и дистрофические явления во многих органах, особенно в печени, кровоизлияния, отеки. При хроническом отравлении отмечают истощение, хроническое воспаление желудка, кишечника и почек.
Отравление растениями, повышающими чувствительность животных к солнечному свету
Некоторые растения (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика, зверобой, якорцы и др.) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации.
У погибших животных находят облысевшие участки кожи, резкий ек подкожной клетчатки с примесью крови, особенно ушных раковин. При затяжном течении отечная клетчатка пропитана гноем, кожа изъязвляется. Печень часто увеличена, с признаками острой токсической дистрофии. Отмечают также желтуху, признаки нерезкого геморрагического диатеза, иногда с застойными и дистрофическими процессами в разных органах.
Отравление вехом ядовитым
Наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбище и поедании ими корневищ растений. При вскрытии павших животных обнаруживают в рубце остатки корневищ, гиперемию слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния во многих органах.
Отравление змеиным ядом
На месте укуса ядовитых змей возникает токсически и отек, переходящий в серозно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, обусловливает гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. При вскрытии павших животных, кроме упомянутых изменений, находят застойные и дистрофические явления во внутренних органах, кровоизлияния, а также отек легких.
Отравление зоокумарином
Отравление животных сопровождается слабостью, шаткостью походки, пенистым истечением из носа с примесью крови. Позднее наблюдают анемию, цианоз, кровятистую диарею. Уживотных отмечают скованную походку, иногда хромату. У беременных возникают аборты.
Рис.140. Кровоизлияния в области межчелюстного пространства, в грудной полости и полости сердечной сорочки поросенка.
При вскрытии отмечают пониженную свертываемость крови и множественные кровоизлияния в коже, подкожной кледчатке, в скелетных мышцах и под серозными оболочками внутренних органов. Почки бледные с полосчатыми кровоизлияниями, иногда с небольшими гематомами. Печень заполнена кровью и имеет мягкую консистенцию. на ее поверхности наблюдается кровоизлияния и желто-коричневые дистрофические очаги. Легкие отечны. Кровоизлияния отмечают также под эпи- и эндокордом, в слизистой оболочке пищеварительноготракта, яичниках, семенниках (мошонке), мочевом пузере и др. (Рис. 24)
Рис.141. Кровоизлияние в брюшную полость поросенка.
В тонком кишечнике возникают катральное или геморрагическое воспаления. Иногда в кишечнике обнаруживаются кровятистые сгустки, в перикардиальной сорочке и брюшной полости скопление крови.
Рис.142. Кровоизлияния под кожей задней правой конечности и брюшной полости поросенка.
Контрольные вопросы
Какова классификация отравлений животных?
Какие наиболее характерные патологоанатомические изменения находят при отравлении мышьяком, фосфором и ртутью?
Какие основные изменения в органах и тканях животных наблюдают при отравлении поваренной солью?
Каковы патологические изменения при отравлении растительными ядами: стрихнином, госсиполом, растениями, образующими синильную кислоту, и др.?
Какие изменения наблюдают при отравлении животных мочевиной, нитритами и нитратами?
Как осуществляется дифференциальная диагностика отравлений животных, вызванных ядами минерального, растительного или животного происхождения?
Назад
Наверх
Далее
Отравления растениями, преимущественно действующими на печень
К растениям, содержащим алкалоиды, действующие на печень, относят: люпин, крестовник, хлопчатник.
В нашей стране известно четыре вида люпина: желтый, белый, синий и многоплодный. В семенах, стручках и листьях растений содержатся алкалоиды лупинин, лупинидин, лупанин, веринин и др. Наиболее чувствительны к люпину овцы. Отравление наступает при поедании ими 500 г люпинового сена, 300 г стручков или 100 г семян.
Отравления крестовником носят спорадический характер. Известно четыре вида крестовника, обладающих токсическим действием: крестовник обыкновенный, лесной, весенний и разнолиственный. Действующим началом являются алкалоиды сенеционин, сильвасенеционин и якобин. Наиболее часто поражаются крупный рогатый скот и лошади при поедании надземной части растений и сена.
Отравление хлопчатником встречается часто, при скармливании хлопчатникового шрота или жмыха. Активным токсическим компонентом хлопчатника является госсипол. Наиболее чувствительны к хлопчатнику крупный рогатый скот, свиньи и птица.
Механизм действия алкалоидов люпина, крестовника и хлопчатника изучен еще недостаточно. Однако по характеру действия все они оказывают прямое токсическое воздействие на печень, сердце, легкие и центральную нервную систему, что и обусловливает клиническую картину — генерализованную желтуху, возбуждение дыхательного центра и ЦНС вначале, а затем их паралич.
Отказ от корма, желтушность видимых слизистых оболочек; отек и воспаление кожи век, рта, ушей; серозно-кровянистые истечения из коса, геморрагический энтерит, гематурия; учащенное и затрудненное дыхание, сердечная слабость, иногда повышение температуры. Появляется сильное временное возбуждение. Животные совершают бесцельные нескоординированные движения. Затем падают, наступают мышечные судороги и смерть от асфиксии.
При хроническом отравлении наблюдают сильное истощение, прогрессирующую анемию, желтуху видимых слизистых оболочек, подкожные отеки.
Острые отравления протекают до 4—5 часов и заканчиваются летально. При своевременном лечении прогноз положительный.
Общая желтуха слизистых и всех внутренних органов. При острой интоксикации печень увеличена, дряблая, желтого цвета, при хронической — увеличена в размере, плотная, бугристая, желтая. Отмечают отек легких, брыжейки, подкожной клетчатки; дряблость сердечной мышцы, катарально-геморрагический энтерит; кровь темно-красного цвета, плохо свернувшаяся.
Диагноз ставится на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений и анализа кормов. Дифференцировать заболевание следует от хронического отравления медью, свинцом, от пастбищной тетании, бешенства, лептоспироза, отечной болезни поросят и ряда гемоспоридиозов.
При отравлении люпином эффективные лекарственные средства отсутствуют. Исключают из рациона корма, содержащие люпин. Внутрь дают разбавленные кислоты (соляную, уксусную, лимонную) для перевода алкалоидов в нерастворимое состояние и слабительные (масляные). Внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы и 30%-ный раствор тиосульфата натрия по 50 мл.
При отравлении крестовником и хлопчатником лечение не разработано. В легких случаях применяют глюконат кальция, солевые слабительные, метионин, обволакивающие. Внутрь применяют перманганат калия (1:3000), 0,5%-ный раствор перекиси водорода или 5%-ный раствор гидрокарбоната натрия. Для предотвращения отека легких — подкожно эфедрин в дозе 50 мг для крупного животного и 10—15 мг для мелких, внутривенно глюкозу.
Не допускать использования в кормлении животных кормов, содержащих более 3—4% алкалоидных растений и более 10% хлопчатникового шрота в рационе. Для взрослого крупного рогатого скота суточная доза хлопчатникового шрота может достигать 3 кг, для овец — 0,5 кг. Кормление животных с добавлением хлопчатникового шрота должно продолжаться не более двух месяцев, затем делают перерыв на 25—30 дней.
Краткое описание. Отравления крестовником носят спорадический характер. Известно четыре вида крестовника, обладающих токсическим действием: крестовник обыкновенный, лесной, весенний и разнолиственный. Действующим началом являются алкалоиды сенеционин, сильвасенеционин и якобин. Наиболее часто поражаются крупный рогатый скот и лошади при поедании надземной части растений и сена.
Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.
Гепатоз
Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:
Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.
В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.
Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:
резкое снижение аппетита;
общая угнетенность;
сонливость животного;
понос;
пониженная на несколько градусов температура;
на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
мышцы могут двигаться в судорогах.
Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.
Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.
Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.
Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:
Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.
Гепатит
Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:
отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
потребление животным некачественного корма;
паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
инфекционные заболевания.
Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.
Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.
Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:
значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
общее угнетение животного;
взъерошенность волосяного покрова;
учащенное дыхание и сердцебиение;
резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
моча приобретает темный окрас.
Лабораторное исследование крови
Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.
Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:
Метапирин – объемом 20-30 мл.
Строфантин – 2 мг.
Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.
Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.
Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.
В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.
Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.
При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.
Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:
Сбалансированность корма животного
Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.
Амилоидоз
Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:
туберкулезе крс;
инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
кариесе костей;
различных кожных заболеваниях.
При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.
Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.
Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:
резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.
Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.
Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.
Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.
Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:
Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.
Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах
Жировая дистрофия печени
В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:
кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
инфекционных заболеваниях.
Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:
сахарного диабета;
отравлений токсическими веществами;
кахексии;
избыточных жировых отложений.
В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.
Развитие жировой дистрофии у коров
Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.
Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:
Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.
Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.
Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.
Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.
Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:
силимарин;
адементионин;
особые фосфолипиды.
Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.
Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:
соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.
Заключение
Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.
