Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации

Пермяков А.В., Витер В.И.Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. — Ижевск: Экспертиза, 2002. — 91 с. — ISBN 5-7659-0136-0

В книге представлены результаты собственных исследований авторов по вопросам патоморфологии различных этапов развития патологических процессов при смерти от алкогольной интоксикации. Дается анализ современного состояния проблемы, предлагаются оригинальные гипотезы вариантов пато- и танатогенеза при отравлении алкоголем.

библиографическое описание:
Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации / Пермяков А.В., Витер В.И. — .

код для вставки на форум:

Общее историческое отставание России в деле снижения смертности по сравнению с развитыми странами мира хорошо известно и характерно для всего 20 века (В. М. Школьников, В.В. Червяков, 2000). Сохранение неблагоприятной ситуации в течение столь длительного периода времени может рассматриваться как аномалия Российской смертности в рамках общей закономерности эпидемиологического перехода в мире (Shklnikov, Mesle, Vallin, 1996). Аномальные тенденции в российской смертности неоднократно рассматривались специалистами (Андреев, 1989, Blum, Monnier, 1989). Разрыв между Россией и странами запада по ожидаемой продолжительности жизни населения составил к 80-м годам около 10 лет у мужчин и 6 лет у женщин. К этому времени сложилось мнение, что большая часть людских потерь связана с преждевременной смертью от различных насильственных и ненасильственных факторов на фоне алкоголя. Развернувшаяся в 1985 году антиалкогольная компания превзошла по результатам все ожидания (Shcolnikov, Nemtsov, 1997), увеличив продолжительность жизни у мужчин к 1987 году с 62 до 65 лет, у женщин с 73 до 74, 5 лет. Итоги программы развития ООН/ Россия (проект N RUS/98/G 51) позволили утверждать, что значительная часть прироста смертности в начале 90-х годов была обусловлена стремительным ростом потребления алкоголя с полной ликвидацией позитивного наследия антиалкогольной компании (В. М. Школьников, В. В. Червяков, 2000). В плане программы развития среди регионов, отобранных для углубленного анализа ситуации, выделена Удмуртская республика, не являющаяся атипичной в кругу других регионов, и, в тоже время, обладающая элементами известного своеобразия, способствующими лучшему пониманию многоаспектной проблемы. Детальное и разностороннее исследование причин и факторов высокой смертности трудоспособного населения невозможно без привлечения судебной медицины, предметом изучения которой являются все виды насильственной смерти и гибели от различных заболеваний на фоне употребления алкоголя.

Практика судебной медицины свидетельствует, что в последние годы резко вырос процент отравления этиловым алкоголем, что зачастую завершается смертельным исходом. Увеличилось количество смертей от хронического алкоголизма, число погибших от различных насильственных видов смерти на фоне алкоголя.

Анализ судебно-медицинской литературы (Пермяков А. В., Витер В. И., 2000) показал, что до настоящего времени недостаточное внимание уделено в ней вопросам патоморфологии острого и хронического отравления этанолом, исследованию различных аспектов пато- и танатогенеза указанных нозологий.

На протяжении последних ряда лет сотрудники кафедры судебной медицины ИГМА исследуют проблему алкогольной интоксикации в плане изучения патоморфологических признаков для оценки особенностей танатогенеза и возможности выявления комплекса доказательных диагностических и дифференциально-диагностических признаков этого вида смерти. В этом направлении под руководством профессора В. И. Витера выполнен ряд кандидатских диссертаций, рассматривающих проблему с различных позиций (Осьминкин В. А., 1988, Колу дарова Е. М., 1999, Наумов Э. С., 2000, Наумова Е. Ю., 2001).

Авторы полагают целесообразным обобщить в настоящей работе полученные результаты, что создает определенную базу данных современных понятий и представлений по исследуемой проблеме и явится платформой для более конкретных углубленных научных программ.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение	3
Краткие сведения об этиловом спирте и его влиянии на организм	5
Судебно-медицинский аспект проблемы	9
Достижения и тенденции исследования проблемы	12
Патоморфология внутренних органов при смерти от острого отравления этиловым алкоголем	19
Патоморфологические критерии дифференциальной диагностики острого отравления этиловым алкоголем с другими видами смерти	35
Современное состояние проблемы патоморфологии хронического алкоголизма	39
Патоморфология печени при острой и хронической алкогольной интоксикации	36
Жировой гепатоз	47
Алкогольный гепатит	49
Цирроз печени	50
Болезни поджелудочной железы при острой и хронической алкогольной интоксикации	54
Панкреатиты	54
Острый панкреатит	55
Гемморагическо-некротический панкреатит (панкреонекроз)	56
Диффузно-очаговый панкреатит	57
Крупно-очаговый панкреатит	57
Хронический панкреатит	58
Варианты танатогенеза при алкогольной интоксикации	60
Заключение	66
Литература	68

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

Статья посвящена актуальной проблеме - экспертизе острых смертельных отравлений этанолом при исследовании трупа. В ней рассматриваются отдельные аспекты танатогенеза при острой алкогольной интоксика­ции. На основе собственных исследований автор предлагает совершенно новый вариант танатогенеза при остром смертельном отравлении алкоголем.

1 Афонина С.Н. Особенности углеводного обмена в почечной ткани в условиях острой этанольной и ацетальдегид- ной интоксикации // Научные труды Омского государствен-ного медицинского института. - 1980. - №139. - С.58-60.
2. Бородкин Ю.С., Лапина И.А., Яичников И.К. Влияние малых доз этанола на минутные волны сверхмедленной активности и температуру головного мозга // Физиологический журнал. СССР. - 1982. - №11. - С.1472-1477.
3. Бутуханов В.В., Недепько Н.Ф. Видовые изменения медленноволновых потенциалов органов и тканей // Деп. ВИНИТИ. - 1979. - №Д2821.
4. Бутуханов Б.Б., Андрианов В.Л., Неделько Н.Ф. Медленноволновая электрическая активность и ритмические спонтанные движения органов и тканей // Деп. ВИНИТИ. -1988. - №5366-В86.
5. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф., Кинаш И.Н. Влияние этанола на медленноволновую электрическую активность мышечной и паренхиматозной тканей // Бюллетень СО АМН СССР. - 1991. - №1. - С.55-58.
6. Бутуханов В.В., Каурова Л.В.У Неделько Н.Ф. и др. Некоторые аспекты патогенеза ишемии // Фундаментальные науки - медицине и здравоохранению. - Иркутск, 1987. - Ч. 1. - С.60-63.
7. Бутуханов В.В., Каурова Л.В., Неделько Н.Ф. и др. Роль ритмических спонтанных движений в микроциркуляции ор-ганов и тканей // Гомеостатика живых и технических систем. - Иркутск, 1987. - С100-101.
8. Бутуханов В.В. Немышечные движения как основа жизнедеятельности органов и тканей // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2001. - №5. - С.189-195.
9. Бутуханов В.В., Неделько Н.Ф. Медленноволновые электрические процессы и спонтанные ритмические дви¬жения как основа жизнедеятельности органов и тканей // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2006. - №3. - С.28-33.
10. Витер В.И.У Пермяков А.В. Варианты танатогенеза и их особенности при смерти от острой алкогольной инток¬сикации // Материалы 14 пленума Всероссийского общества судебных медиков. - М., 1999. - С.63-65.
11. Дмитриева Л.М. Влияние этилового алкоголя на со-стояние субстратов энергетического обмена // Научные труды Омского государственного медицинского института. - 1980. - №139. - С.67-69.
12. Елецкий Ю.К. Морфологические и метаболические изменения, развивающиеся в печени при острой алкогольной интоксикации: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М., 1970. -29 с.
13. Зороастров О.М. Экспертиза острой смертельной алкогольной интоксикации при исследовании трупа. - Тюмень, 2003. - 74 с.
14. Зороастров О.М. Особенности танатогенеза при смерти от острой интоксикации этанолом // Вестник судеб¬ной медицины. - 2016. - №3. - С.42-44.
15. Каппуччинели П. Подвижность живых клеток. - М.: Мир, 1982. - 124 с.
16. Капустин А.В. Диагностическое значение острых микроскопических изменений в миокарде // Судебно- медицинская экспертиза. - 2000. - №1. - С.7-11.
17. Капустин А.В., Зомбковская Л.С., Панфиленко О.А. и др. О вариантах признаков смерти от острого отравления алкоголем, обусловленных различными особенностями танатогенеза // Судебно-медицинская экспертиза. - 2003. - №6. - С.25-28.
18. Лаптев В.Я. Системные нарушения метаболизма при острой алкогольной интоксикации (экспериментальное ис-следование): Автореф. дис. д-ра мед. наук. - Новосибирск, 2000. - 33 с.
19. Митин КС. Ультраструктурная морфология остро¬го отравления алкоголем // Архив патологии. - 1986. - №3. - С.74-81.
20. Мусихина С.В. Активность некоторых ферментов цикла Кребса при острой алкогольной интоксикации // Научные труды Омского государственного медицинского института. - 1980.-№139.-С.65-67.
21. Неделько Н.Ф., Бутуханов В.В., Кинаш И.Н. Влияние алкогольной интоксикации на медленноволновую электри-ческую активность органов и тканей // Деп. ВИНИТИ. - 1987. - №4752-В87.
22. Неделько Н.Ф. Влияние алкогольной интоксикации на динамику медленноволновой электрической активности некоторых органов // Актуальные вопросы судебной меди-цины и экспертной практики на современном уровне. - М., 2006. - С.143-145.
23. Неделько Н.Ф. Влияние этанола на медленноволновые электрические процессы органов и тканей в зависимости от степени алкогольной интоксикации // Актуальные вопро¬сы теории и практики судебно-медицинской экспертизы. - Красноярск, 2006. - С.217-219.
24. Неделько Н.Ф., Исаев Ю.С. О некоторых аспектах пато-танатогенеза аспирационного типа утопления // Проблемы экспертизы в медицине. - 2002. - №2. - С. 17-20.
25. Пермяков А.В., Витер В.И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. - Ижевск, 2002. - С.91.
26. Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Острая и хроническая алкогольная интоксикация (Морфологические, гистохимические и химико-токсикологические критерии судебно-медицинской диагностики). - М., 2003. - 280 с.
27. Поглазов Б.Ф. Сократительные белки и немышечные формы подвижности // Биохимия и биофизика мышц. - М., 1983. - С.26-38.
28. Прокопьева В.Д. Выявлены молекулярные механизмы
влияния этанола и его метаболитов на клеточные мембраны in vitro и in vivo: Автореф. . дис. д-ра биол. наук. - Томск, 2003. - 46 с.
29. Сутулое Ю.Л., Алисиевич В.И, Казанцева Г.П. Судебно- медицинские аспекты кардиального механизма смерти при отравлении алкоголем // Судебно-медицинская экспертиза. - 1978. - №4. - С.28-31.
30. Тимофеев И.В. Патология лечения: Руководство для врачей. - СПб.: Северо-Запад, 1999. - 656 с.
31. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки: Руководство для врачей. - М.: БИНОМ-Пресс, 2011. - 256 с.
32. Чубаков А.Р., Руднев Ю.Л. Влияние этанола на электрическую активность нейронов гиппокампа крыс в культуре ткани // Журнал высшей нервной деятельности. - 1984. - №3. - С.520-525.
33. Шишов В.И, Новоселова Н.Г., Маевский Е.И. и др. Нарушение энергетического обмена в миокарде под влияни¬ем алкогольной интоксикации // Вопросы медицинской химии. - 1977. - №6. - С.760-763.
34. Шор Г.В. О смерти человека (введение в танатологию). - Ленинград: Кубуч, 1925. - 258 с.
35. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. - М.: Наука Интерпериодика, 2002. - 444 с.

Принятые в настоящее время подходы к уста­новлению факта АО у живых лиц основываются на клинических симпто­мах, выявленных при всестороннем медицинском освидетельствовании, результатах анализа выды­хаемого воздуха или биологических жидкостей ор­ганизма (венозной крови и мочи) (Балякин В.А., 1962).

Забор крови и мочи осуществляют в соответствии с Инструкцией о правилах отбора биологических проб в лечебно-профилактических учреждениях для обнаружения токсических веществ с целью диагностики острого отравления (приложение 9 к Приказу МЗ РФ № 9 от 08.02.2002 г.):

1. Кровь отбирают из поверхностной вены через иглу само­теком в сухой пенициллиновый флакон, содержащий раствор гепарина (3-5 кап на каждые 10,0 мл крови). Флакон закры­вается стандартной резиновой пробкой, которую фиксируют алюминевым колпачком. Содержимое флакона сразу же пере­мешивают. Для химико-токсикологического исследования не­обходимо не менее 10 мл крови, для исследования только на наличие алкоголя достаточно 2-3 мл крови.

2. Моча отбирается в чистый сухой флакон в количестве не менее 100,0 мл. При исследовании только на алкоголь доста­точно 2-5 мл мочи. Флаконы закрывают резиновой пробкой, которую фиксируют.

3. Исследование биологических проб проводится сразу же после получения. Допускается в случае необходимости сбор и хранение проб при условии асептического отбора в холодиль­нике при температуре 0°С не более суток.

4. Доставляемые образцы проб принимаются заведующим химико-токси-кологической лаборатории или ответственным лицом. Проверяется соответствие записей на флаконах и на­правлениях. Образцы проб передаются персоналу хими­ко-токсикологической лаборатории для анализа.

5. Пробы уничтожаются по окончании исследования.

6. Заполняется и ведется следующая документация:

– направление на химико-токсикологическое исследова­ние;

– журнал регистрации результатов химико-токсикологиче­ского исследования;

В случае несогласия с заключением нарколога о наличии опьянения может быть проведена судебно-медицинская экспертиза.

Также на руководителей наркологической и судебно-медицинской служб области было возложено организационно-методическое руководство по осуществлению медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения.

На комиссии рассматриваются следующие документы:

1. Акт медицинского освидетельствования по установлению факта употребления алкоголя и состояния опьянения.

2. Акт повторного освидетельствования.

3. Протокол об административном правонарушении.

4. Определение суда.

5. Медицинские документы (справки, амбулаторная карта, истории болезни).

6. Другие материалы дела.

Во время проведения комиссии каждый заявитель проходит повторное очное освидетельствование.

Анализируя представленные документы и результаты очного освидетельствования, комиссия приходит к тому или иному выводу. При этом процент измененных комиссией заключений колебался от 37% до 95%.

В ходе работы комиссии были выявлены следующие ошибки и нарушения:

§ акты медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством, оформлено с нарушением приказа МЗ РФ № 308 от 14.07.03 г.;

§ освидетельствование проводится врачом, не прошедшим специальной подготовки и не имеющим соответствующего удостоверения;

§ при оформлении актов освидетельствования врачами не всегда учитываются имеющиеся у водителей заболевания.

По выявленным замечаниям и нарушениям комиссией составляются докладные записки, которые направляются главному наркологу области, Министру здравоохранения Нижегородской области, руководителям областного ГИБДД. Они в свою очередь осуществляют меры административного порядка, направленные на улучшение проведения экспертизы алкогольного опьянения.

Таким образом, созданная контрольная комиссия оказывает существенную помощь органам здравоохранения по выявлению дефектов оформления актов медицинского освидетельствования, а также гражданам в реализации их прав.

Этот опыт может быть использован и в других регионах.

Дифференциальная диагностика внезапной смерти и алкогольного отравления

Большие трудности возникают при дифференциации скоропостижной смерти и смертельного алкогольного отравления (АО).

Острые смертельные отравления этиловым алкоголем в большинстве случаев являются следствием употребления больших его количеств, но нередко при употреблении небольших количеств алкоголя наступление смерти может быть обусловлено не самой алкогольной интоксикацией, а влиянием ее на танатогенез при различных заболеваниях и алкоголь является фактором риска, способствующим наступлению летального исхода, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому наиважнейшей задачей является проведение дифференциальной диагностики между отравлением этиловым алкоголем и наступлением смерти от заболеваний, наиболее часто – сердечно-сосудистой системы. Часто заболевания сердечно-сосудистой системы оценивают как фактор, способствующий наступлению смерти от интоксикации алкоголем. При этом не учитывают, что патология сердечно-сосудистой системы не усиливает токсического действия алкоголя, а, наоборот, этиловый спирт усугубляет имеющуюся патологию.

Влияние на сердце и сосуды связано с нарушением регуляции сосудистого тонуса на фоне вызываемых алкоголем изменений метаболизма, структуры и функции сердечной мышцы.

Вообще же отрицательное влияние острого, а особенно хронического воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую систему весьма многообразно.

Это – и алкогольная кардиомиопатия, и потенцирующее влияние алкогольной интоксикации, способствующее развитию и прогрессированию таких распространенных заболеваний, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца.

При наличии гипертонической болезни, атеросклероза и их сочетания смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольного отравления при концентрации спирта менее 3 о /_оо. Скоропостижная смерть может наступить в стадии элиминации, во время сна.

Витер В.И. и Пермяков А.В. (1997) приводят перечень патологических процессов и заболеваний, которые обусловлены острой алкогольной интоксикацией и могут быть исследованы в процессе уточнения непосредственной причины смерти:

§ алкогольная кардиомиопатия – приводит к сердечно-сосудистой недостаточности;

§ блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний;

§ острейшие формы панкреатита, которые также могут явиться непосредственной причиной смерти при алкогольной интоксикации;

§ алкогольный гепатит (острый и хронический) обусловленный гепатотоксическим действием этилового спирта на печеночные клетки, приводит к некрозу с последующей инфильтрацией зон некроза клеточными элементами. Может закончиться токсической дистрофией печени, печеночной недостаточностью или осложниться алкогольным (портальным) циррозом печени;

§ жировой гепатоз как результат острой алкогольной интоксикации;

§ алкогольный (портальный) цирроз печени, развивающийся при хроническом алкоголизме;

§ гемоглобинурийный нефронекроз – может привести к острой почечной недостаточности в связи с тем, что гемосидерийные шлаки способствуют развитию некроза эпителия канальцев. Это заболевание может возникнуть при алкогольной интоксикации (в судебно-медицинской литературе не освещено);

§ гепаторенальный синдром – обусловлен гепатотоксическим действием этанола на печень и нарушением гемодинамики в печени и почках;

§ паралич и угнетение дыхательного центра;

§ механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами как осложнение отравления с развитием легочной недостаточности в результате блокады легочного дыхания;

§ жировая эмболия сосудов печени и сердца (Шакуль В.А., 1972).

Необходимо отметить, что одна из главных проблем диагностики острых смертельных отравлений алкоголем заключается как раз в том, что в ряде таких случаев концентра­ция его не достигает токсической по общеприня­тым понятиям. Поэтому особенно трудным явля­ется установление непосредственной причины смерти.

Танатогенез АО представляется достаточно сложным. Рассмотрим приводимые в литературе некоторые наиболее значимые (Кильдюшов Е.М., Буромский И.В., Кригер О.В., 2007), осложнения острого АО, которые могут приводить к летальному исходу:

– развитие вторичной комы, которая, по дан­ным литературы (Biller J., Toffol G.J., Kassell N.F. et al., 1987; Juvela S., Hillbom M., Numminen H., 1993) встречается в 4-15% слу­чаев острого АО и часто бывает необратимой вслед­ствие развития гипоксии головного мозга с его оте­ком, субарахноидальных кровоизлияний, гепатопатии;

– гипотензия, которая наиболее часто возника­ет при средней и тяжелой степени АО. При этом опасными для жизни бывают случаи развития ги­потензивных состояний вследствие нарушения со­кратительной способности сердечной мышцы, ко­торое может быть обусловлено ее ишемией. Так же это может быть связано с нарушениями сердечной проводимости, приводящими к мерцаниям и фиб­рилляции предсердий. При­чиной гипотензии может быть и кровотечение из ор­ганов желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка, синдромах Мэллори-Вейса, Ослера-Рандю, Золлингера-Эллисона, из варикозно-расширенных вен и т.п.;

– нарушение функции внешнего дыхания вследствие развития обтурационно-аспирационных явлений (западение языка, холинергические эффекты этанола – слюнотечение, рвота), приво­дящих к острой вентиляционной дыхательной не­достаточности;

– гипертония в виде гипертонического криза и инсульта, как правило, бывает при совместном применении спиртного и амфетаминов;

– гипогликемия вследствие нарушения глюконеогенеза. Часто наблюдается в течение от 2 до 10 ч даже после однократного употребления спиртных напитков и может развиваться уже в случае приема этанола из расчета 0,7 г/кг (соответствует концен­трации в крови примерно 1 о /_оо), а у алкоголиков и лиц, больных сахарным диабетом 1-го типа, эти значения еще меньше. Гипогликемия на фоне приема спиртного очень быстро прогрессирует в кому с отеком головного мозга, летальность при гипогликемии вследствие приема алкоголя состав­ляет 10% (Service F.J., 1995);

– алкогольный кетоацидоз, который вследст­вие нарушения углеводного обмена приводит к ги­погликемии, дефициту калия, магния, фосфора и дегидратации организма;

– острая печеночная недостаточность, прояв­ляющаяся желтухой, печеночной энцефалопатией и комой; кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода; спонтанный бактериальный пери­тонит и сепсис;

– гипотермия, возникающая из-за потерь тепла вследствие увеличения теплоотдачи.

Результаты проведенного исследования указы­вают на наличие различных вариантов танатогенеза при АО, знание которых способствует установ­лению конкретного варианта танатогенеза в каж­дом случае смертельного отравления этанолом.

Острая алкогольная интоксикация нередко сочетается с различными остро возникающими внутренними болезнями и травмами. Наличие острой алкогольной интоксикации в этих случаях обусловливает значительные трудности в дифференциальной диагностике. Диагностика острой алкогольной интоксикации возможна только при комплексном всестороннем обследовании, строящемся на данных клинических проявлений интоксикации и количественного определения этилового алкоголя в жидкостях и тканях организма.

При дополнительных микроскопических исследованиях были обнаружены кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки и в вещество головного мозга.

Проведенная комиссионная экспертиза пришла к выводу, что причиной смерти явилась политравма: ЧМТ с тяжелым ушибом головного мозга и травматический шок в результате возникновения переломов ребер.

Как отмечено ранее, концентрация этилового алкоголя в крови не является основополагающим фактором в определении степени интоксикации, так как она весьма индивидуальна и зависит от многих факторов, в том числе от фазы интоксикации. Эти концентрации наиболее соответствуют клинической характеристике фазы резорбции и могут иметь широкие колебания в фазе элиминации.

При отсутствии выраженных патологических изменений у лиц молодого и среднего возраста и при концентрации алкоголя менее 3 о /_оо составление заключения о причине смерти требует осмотрительности, в частности, учета состояния эндокринной системы, длительности употребления алкогольных напитков, стадии алкогольного опьянения и различных других факторов. Необходимо учитывать, что лица, перенесшие черепно-мозговую травму, проявляют повышенную чувствительность к действию алкоголя.

Исходя из сказанного становится весьма очевидным, что диагностика смерти от острых смертельных отравлений алкоголем, несмотря на кажущуюся простоту представляет определенные трудности, что можно объяснить недифференцированным отношением экспертов к признакам острой (формальный подход к их оценке) и хронической интоксикации этанолом, имеющим разное диагностическое значение.

Одним из характерных микроскопических морфологических признаков смерти от острогоотравления алкоголем (Капустин А.В., 1977), является наличие множественных очагов миолиза сердечных мышечных волокон. Их выявление при гистологическом исследовании (при фазово-контрастной микроскопии) имеет чрезвычайно важное значение для диагностики смерти от острого отравления алкоголем. Вместе с тем, им было отмечено, что при других причинах смерти (травма, ИБС и пр.) аналогичные очаги миолиза в сердечных мышечных волокнах не образуются даже при высоких уровнях алкоголемии. В связи с этим значение танатогенетической роли повышенного уровня алкоголя в крови при разных причинах смерти четко выступает при сопоставлении показателей алкоголемии с наличием или отсутствием указанных острых изменений сердечных мышечных волокон.

Так, у лиц, умерших от острого отравления алкоголем, при исследовании миокарда постоянно выявляются множественные очаги миолиза сердечных мышечных волокон, располагающиеся в миокарде мозаично и занимающие либо целиком кардиомиоцит, либо распространяющиеся на смежные кардиомиоциты. Указанные очаги миолиза четко выявляются при фазово-контрастной микроскопии. Они характеризуются отсутствием поперечной исчерченности, гомогенностью или в ряде случаев очень мелкой, как бы пылевидной, зернистостью. Наряду с этим выявляются и другие описанные в литературе изменения: расслабление сердечных мышечных волокон, резкое усиление активности кислой фосфотазы в кардиомиоцитах, характерные изменения микроциркуляции (Капустин А.В., 1992).

Очаги прижизненного миолиза не следует путать с посмертным аутолизом миокарда, выявляющимся в сердечных мышечных волокнах в течение вторых суток (иногда в конце первых суток) после смерти. Вернее очаги прижизненного миолиза и посмертного аутолиза в сердечных мышечных волокнах выглядят сходно. Однако посмертный аутолиз выявляется в виде сплошных крупных участков миокарда, в то время как очаги прижизненного миолиза невелики и располагаются мозаично в миокарде среди хорошо сохранившихся сердечных мышечных волокон с четкой поперечной исчерченностью.

Макроскопические признаки смерти от острого отравления алкоголем, выявляемые при наружном исследовании трупа, хорошо известны: это выраженность, обширность трупных пятен, имеющих интенсивный темно-синий цвет. Резкая синюшность лица, шеи, верхней части груди, одутловатость лица, отечность век, резко выраженные экхимозы на конъюнктивах век, в коже лица, верхней части груди, плечевого пояса, являющиеся следствием резкого переполнения кровью сосудов системы верхней полой вены.

Такие изменения, свидетельствующие о резких нарушениях гемодинамики, характерных для смерти от острого отравления алкоголем, действительно выявляются у многих умерших от этой причины смерти. Однако они не являются постоянными признаками этого вида смерти, так как могут отсутствовать у значительного числа лиц, погибших от острого отравления алкоголем.

Так, Зомбковская Л.С. (1989) отметила, что описанное состояние трупа отмечалось лишь в менее чем половине случаев смерти от острого отравления алкоголем. В большинстве же случаев признаки застоя крови в системе верхней полой вены не выявлялись. Лицо у этих трупов оставалось бледным, без признаков одутловатости, экхимозы в коже лица отсутствовали, в конъюнктивах век они были единичные или также отсутствовали. Трупные пятна были менее интенсивной окраски. Различия наблюдались и при внутреннем исследовании трупа.

Эти данные наглядно демонстрируют неодинаковый характер танатогенеза наступления смерти в случаях острых отравлений алкоголем, что отражается и на возникновении разных морфологических изменений в этих же случаях. Поэтому, диагноз смерти от острого отравления алкоголем нельзя формально основывать на каких-либо стереотипных представлениях о тех или иных комплексах признаков. Необходимо анализировать всю совокупность обнаруженных изменений и ее возможные варианты, обусловленные особенностями танатогенеза в каждом случае.

Различия танатогенеза проявлялись признаками, косвенно указывающими на различную длительность процессов умирания в случаях первой (быстрая смерть) и второй (медленная смерть) групп. У лиц второй группы она была более длительной, на что указывают такие признаки как: образование смешанных свертков крови в полостях сердца и в крупных сосудах (отсутствовали в случаях первой группы); часто распределительный лейкоцитоз (также отсутствовавший в случаях первой группы); отсутствие аутолиза поджелудочной железы, постоянно выявляющегося в случаях первой группы; различные изменения микроциркуляции во внутренних органах в первой и второй группах, обусловленные различными изменениями реологических свойств крови, такие как содержание плазмы во многих сосудах миокарда и других внутренних органах (первой группы). У лиц второй группы – резкая агрегация эритроцитов с образованием вздутий микрососудов, заполненных плазмой, сладжи, разделение (отмешивание) форменных элементов от плазмы крови в венах миокарда и других внутренних органов, особенно легких. Постоянно выявлялся отек внутренних органов, особенно ткани головного мозга, наиболее резко выраженный в случаях второй группы, доходящий до образования как бы сетчатости белого вещества больших полушарий (вследствие отека и порозности).

Указанные различия свидетельствуют о неодинаковом патогенезе алкогольной комы, в состоянии которой обычно наступает смерть от острого отравления алкоголем.

Таким образом, в случаях смерти от острого отравления алкоголем выявляются сравнительно многочисленные острые изменения как макро-, так и микроскопические, обусловленные, главным образом, нарушениями гемодинамики в процессе умирания от алкогольной комы, а также непосредственным действием токсических доз алкоголя на паренхиматозные клеточные элементы внутренних органов. Большинство этих изменений не постоянны, однако, можно выделить нередко встречающиеся из них и являющиеся наиболее диагностическими значимыми признаками, которые собраны воедино Капустиным А.В., Панфиленко О.А., Серебряковой В.Г. (2005) и представлены в таблице 6.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: