Отравление мочевиной у собаки

Производные карбаминовой кислоты в сельском хозяйстве используют в качестве инсектицидов, фунгицидов и гербицидов. Пестициды этой группы применяют для защиты растений от вредителей, возбудителей болезней и сорняков.

Наибольшее применение в нашей стране получили следующие пестициды:

Севин (1-нафтил- N-метилкарбамат, карбарил, пан-трин) – представляет из себя твердые кристаллы белого или слегка розового цвета, плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Обладает эмбриотропным и тератогенным действием и антихолинэстеразной активностью. Средней токсичностью и нерезко выраженным кумулятивными свойствами.

ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам) – твердое вещество белого или желто-серого цвета, со специфическим запахом. Не растворяется в воде, входит в состав комплексных препаратов фентиурама и гептатиурама. Имеет среднюю токсичность. Применяется для сухого протравливания семян пшеницы, кукурузы, гороха, фасоли и других.

Хлор-ИФК(нексовал, гревенол) -белое или серое кристаллическое вещество, без запаха, плохо растворим в воде, хорошо – во многих органических растворителях. Обладает средней токсичностью. Применяется в качестве гербицида для борьбы с овсюгом и двухпольными сорняками.

Цинеб – порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и в большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибковыми болезнями растений. Малотоксичен для животных и человека.

Патогенез. Все карбаматы общего действия. Такие пестициды, как севин и дикрезил, принадлежат к препаратам с выраженным антихолинэстеразным действием. Имеем симптомокомплекс сходный с отравлением фосфорорганическими пестицидами. В отличие от фосфорорганических препаратов карбамилированный дериват фермента сравнительно быстро подвергается гидролитическому расщеплению и активность холинэстеразы восстанавливается до исходной величины.

В основе токсического действия ТМТД лежит инактивация тиоловых ферментов. При расщеплении этих пестицидов в организме у животных образуются такие токсические соединения, как диметиламин, сероводород и сероуглерод. Все это в конечном итоге ведет к нарушению обмена биогенных аминов и аминокислот. Данные препараты воздействуют на органы кроветворения, гормональную активность, иммунобиологческую реактивность, окислительно-восстановительные процессы и на действия микроэлементов.

Алкиновые эфиры карбаминовых кислот (хлор-ИФК, карбин) являются метгемоглобинообразователями.

Севин и дикрезил быстро разрушаются в организме. При поступлении севина в токсических дозах через желудочно- кишечный тракт севин в тканях животного сохраняется в течение 3-7 суток, несколько дольше на коже обработанных животных.

На растениях остатки севина сохраняются около месяца и более.

При отравлении данными пестицидами у животных угнетается тканевое дыхание, что в итоге приводит к нарушению функции со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у животных развиваются парезы и параличи.

Клиническая картина. При отравлении производными карбаминовой кислоты у отравившихся животных наблюдается симптомокомплекс, сходный с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. При отравлении севином в дозе 50мг на 1 кг веса животного, клинические признаки у крупного рогатого скота появляются спустя 30-40 минут после введения препарата. У отравившихся животных регистрируем отказ от корма, беспокойство, слюнотечение, отказ от корма, гипотония рубца, затрудненное дыхание, мышечные подергивания, незначительные судороги мышц тазовых конечностей, учащенный акт дефекации и мочеотделения. При этом наиболее выраженными данные симптомы бывают через 2-3 часа после поступления севина в организм. Спустя 6 часов общее состояние животного постепенно улучшается и уже на 2-3-и сутки ветеринарный специалист при проведении клинического осмотра животного ни каких отклонений от нормы не выявляет.

В том случае если животное получило отравление севином в дозе до 200мг на 1кг в течение 30минут владельцы животного никаких изменений в его состоянии не отмечают, а спустя 30 минут у отравившегося животного появляется тяжелое дыхание с хрипами, мышечная дрожь, обильное слюнотечение, частые мочеиспускания и дефекации.

У свиней севин в дозе 100мг/кг вызывает только легкое беспокойство и отсутствие аппетита в первые сутки с момента начала интоксикации. Большие дозы севина (300-600мг/кг) уже через 15-20 минут после попадания в организм вызывают беспокойство свиней, которое вскоре сменяется угнетением. У животных отсутствует аппетит, появляется обильное слюнотечение, рвота, частое мочеиспускание, усиливается перистальтика кишечника. Одновременно с вышеуказанными симптомами появляется тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, иногда появляются судороги и парезы. Дыхание у отравившихся свиней поверхностное, частое, видимые слизистые оболочки синюшны. В дальнейшем через 6-8 часов состояние животных обычно улучшается. А через 24 часа свиньи начинают принимать корм и пить воду. Смертельный исход у свиней наступает после поступления в организм севина в дозе 700-1000мг/кг. В таких случаях у отравившихся свиней резко выражены все симптомы интоксикации. Отравившиеся животные находятся в коматозном состоянии. Смерть отравившихся животных обычно наступает в первые сутки после начала интоксикации.

Отравление ТМТД у животных сопровождается угнетающим действием на окислительно – восстановительные ферментные системы. Клиника отравления ТМТД у животных мало чем отличается от клиники отравления севином.

У свиней при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует угнетение, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, тремор скелетной мускулатуры. У отдельных отравившихся животных наблюдаются судороги. Снижается болевая чувствительность. У отравившихся свиней регистрируем усиленное слюнотечение, учащается дефекация и мочеиспускание. При тяжелых отравлениях у свиней отмечаем затрудненное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, животные впадают в коматозное состояние и погибают на 2-5 сутки после начала интоксикации.

У кур при остром отравлении ТМТД ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, нарушение координации движений, клонические судороги и параличи.

При хроническом отравлении у животных происходит снижение продуктивности и потеря живой массы, нарушается репродуктивная функция.

У кур – несушек при хроническом отравлении регистрируем ненормальное формирование яйца (отсутствие скорлупы). При длительном поступлении препарата с кормом у птицы возможны параличи и парезы конечностей. У цыплят при поступлении в организм препарата ТМТД в дозе 40мг на 1 кг веса регистрируем отставание в росте и мышечную слабость.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов павших от отравления севином отмечаем полнокровие внутренних органов, легкие отечны и гиперемированы. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. В печени регистрируем дистрофические изменения. При хронической интоксикации патологоанатомические изменения характеризуются дистрофическими изменениями внутренних органов. При отравлении дитиокарбаматами патологоморфологические изменения характеризуются гемодинамическими расстройствами, деструктивно-дистрофическими процессами.

У свиней при отравление ТМТД при вскрытии отмечаем истощение, пневмонию, отек легких, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах, атрофию селезенки особенно резко дистрофические изменения у павших животных выражены в печени и почках.

Прогноз. При остром отравлении прогноз неблагоприятный, при хроническом – осторожный, так к примеру выздоровление у птиц наступает спустя 1-2 месяца, а иногда и позже.

Диагноз на отравление животных производными карбаминовой кмслоты ставят на основании данных анамнеза, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия и проведения лабораторных химико-токсикологических исследований. При отравление животных инсектоакарицидами (севин, дикрезил) в крови у животных понижается активность холинэстеразы.

Лечение отравившихся животных необходимо начинать с прекращения животными контакта с ядохимикатами. С целью нейтрализации попавшего в желудочно-кишечный тракт яда им внутрь задают активированный уголь. Дополнительно отравившимся животным проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

Эффективным антидотом при отравлении животных севином является атропин. Препарат вводят животным внутримышечно в дозе 1мг/кг. В случае необходимости атропин отравившимся животным вводят повторно через 4-6 часов до полного прекращения клинических симптомов интоксикации.

При отравлениях ТМТД рекомендуется применять внутрь пентоксил в дозе 20мг/кг.

Меры борьбы и профилактики. Специалисты сельского хозяйства должны наладить контроль за применением ядохимикатов и использованием протравленного зерна. Протравленное ТМТД зерно для посева в корм животным не допускается. При обработке растений строго выдерживают нормы расхода препаратов и сроки обработки посевов. При необходимости корма подвергают химико-токсикологическому исследованию. Остатки пестицидов, производных карбаминовой кислоты в кормах и продуктах животноводства не допускают. Убивать животных для использования в пищевых целях после отравления севином разрешается через 14дней, ТМТД –через 40, цинебом –через 20 и другими пестицидами –через 14-20 дней.

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

Карбамид в последние годы получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом крупного рогатого скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рашюнах животных. Карбамид, или синтетическая мочевина |(1\[Н,).гСО|, — вещество без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворяется в воде, содержит 46—46,5% азота.

Значение карбамида в качестве протеиновой подкормки для жвачных животных заключается в том, что в рубце у них под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагается с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезируют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепления углеводов пищи, некоторые минеральные вещества — серу и др. Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, "микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется животным.

Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.

По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.

Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших вследствие острых отравлений карбамидом, обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, главным образом под эпикардом, эндокардом и в слизистой тонкого кишечника. Слизистая преджелудков и кишок гиперемирована. При вскрытии свежих трупов со стороны содержимого рубца ощущается явственный запах аммиака. При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.

Лечение. При отравлениях карбамидом лечебная помощь направляется прежде всего на предупреждение асфиксии, которая может грозить животным при развивающейся острой тимпанам. В этих случаях прибегают к проколу рубца и удалению из пего газов. Для ограничения всасывания из рубца аммиака в кровь дают внутрь от 1 до 3 л 0,5%-ного раствора уксусной шн молочной кислоты. При наличии кислого молока или кислой молочной сыворотки можно ими воспользоваться вместо растворов указанных кислот. Их задают до 4—5 л за один раз.

При тяжелых отравлениях, если у животных нарушен акт глотания, растворы кислот вводят в рубец через гильзу троакара.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

С. Ж- Гжпцкнй рекомендует также применение смеси из 600 г обычной уксусной эссенции (6%), 600 МЛ воды и 600—700 г сахара, а для устранения атонии рубца подкожное введение 100 единиц инсулина п внутривенно 200 мл 25%-ного раствора глюкозы.

Наряду с указанным при отравлении карбамидом уместно также применение симптоматического лечения. Для усиления сердечной деятельности животным вводятся под кожу кофеин (1—-4 г), кар-диазол, или кардиамин (1—2 г), или другие сердечные средства. Не рекомендуется применять камфарное масло. Примерно через 1_2 ч после снятия острых признаков отравления животным дают внутрь 0,5 л растительного масла. Производят массаж кожи.

При тяжелых отравлениях карбамидом с целью нейтрализации действия аммиака, всосавшегося в кровь, М. Н. Феоктистов рекомендует применять хлоралгидратглюкозную терапию. Животным последовательно вводят в вену: сначала 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, а затем, не прерывая струи глюкозы, в систему для внутривенных вливаний добавляют 100 мл 7%-ного раствора хлоралгидрата. При таком методе введения хлоралгидрата не отмечается побочного действия его на организм, н вместе с тем такое комбинированное применение хлоралгидрата с глюкозой обеспечивает быстрое снятие признаков отравления. По указанию М. Н. Феоктистова, после введения хлоралгидрата с глюкозой животные уже через 10—15 мин встают на ноги и принимаются за корм.

Профилактика. Для предупреждения отравлений карбамидом необходимы следующие меры предосторожности.

1. Строго соблюдать установленные нормы скармливания карбамида животным. В рекомендациях по использованию карбамида, изданных Министерством сельского хозяйства СССР в 1964 г., указываются такие нормы его для разных групп животных: 1) для стельных н лактирующих коров до 100 г на голову (не более 15— 20% от их потребности в переваримом протеине); 2) для выращиваемого ремонтного молодняка крупного рогатого скота старше 6 месяцев до 40—50 г (20—25% от потребности в переваримом протеине); 3) для молодняка того же возраста при откорме до 50—90 г (25—30% от потребности в переваримом протеине); 4) овцам взрослым — суягным и подсосным — до 13—18 г (30—35% от потребности в переваримом протеине); 5) молодняку старше 6 месяцев до 8—12 г (25—30% от потребности в переваримом протеине).

При пониженном уровне кормления следует давать карбамида до 10—12 г на 1 кормовую единицу рациона.

2. К подкормке карбамидом животные должны приучаться постепенно, в течение 10—15 дней. В первые дни подкормку коров карбамидом начинают с 10—20 г на голову в сутки.

3. Скармливать карбамид необходимо вместе с другими кормами после тщательного смешивания с последними. Суточную норму карбамида скармливать не менее чем в две (лучше три) дачи. Наиболее целесообразно скармливать карбамид с силосом. Нельзя скармливать карбамид в чистом виде или с питьевой водой. При даче с водой карбамид может попасть непосредственно в сычуг, в результате чего он не будет использован микрофлорой рубца.

4. Карбамид можно также скармливать животным в составе гранулированных кормов (комбикорм, сухой жом и др.). В этом случае расщепление карбамида в рубце происходит постепенно, что значительно снижает возможную опасность его скармливания животным.

5. До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, для которых дача карбамида противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями функционального состояния ее. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

Виноград, изюм и продукты с содержанием винограда нередко становятся причиной развития острой почечной недостаточности у собак. В период с января 2001 по август 2004 года в Центр по контролю за отравлениями животных (ASPCA) поступило более 200 сообщений об отравлении собак виноградом (1).

Токсичность

Дифференциальная диагностика

Несколько клинических случаев

Биохимические показатели крови находились в пределах нормы, поскольку собаку доставили в клинику до развития почечной недостаточности. Моча изостенуричная, с клетками почечного эпителия в осадке. От проведения УЗИ почек и помещения собаки в стационар владельцы отказались в связи с ограниченными материальными возможностями. Проведена интенсивная инфузионная терапия 0,9%-ным раствором натрия хлорида в течение трех суток. После первой же инфузии у собаки наблюдались улучшение общего состояния, появление аппетита и нормальной жажды. На третий день лечения Арчибальд был клинически здоров.

2. Пинч, джек-рассел-терьер, 7,5 лет, не вакцинирован. В течение месяца собака проходила лечение по назначениям другой клиники, выполняя лечебные и диагностические процедуры в месте работы автора статьи. 1,5 года назад, со слов владельцев, собаку перевели на вегетарианский рацион, в который входили каши, овощные супы, фрукты и ягоды, в том числе виноград. Изредка давали яйца или кефир. Все это время периодически возникала рвота и диарея, выздоровление наступало само по себе. До перевода на новый тип кормления Пинча кормили промышленным рационом, при этом кал был оформленным, рвота отсутствовала.

Владельцы уезжали на 2 недели, во время их отсутствия рацион собаки не менялся, виноград в этот период давался регулярно. Вернувшись, владельцы обнаружили у собаки рвоту и снижение аппетита, запах аммиака из пасти. Обратились за помощью в ветеринарную клинику по месту жительства.

В биохимическом анализе крови отмечалась выраженная азотемия. Несмотря на назначенное лечение, состояние собаки продолжало ухудшаться, развилась слабость, собака полностью отказалась от еды и питья. При попытке принудительного кормления возникала сильная рвота. Владельцы приняли решение обратиться в клинику, где работает автор статьи. На момент приема собака была истощена, тургор кожи значительно снижен, слизистые ротовой полости анемичные с точечными язвами. Температура – 37,1 °C. Выраженный уремический запах из пасти. Состояние ступора. Положение тела вынужденное, лежачее. Брюшная стенка мягкая, почки пальпаторно увеличены. Мочеиспускание отсутствовало в течение суток. Клинический анализ крови отражал гемоконцентрацию. УЗИ почек выявило повышение эхогенности кортикального слоя обеих почек, наличие гиперэхогенного кольца в области кортико-медуллярной границы и очаги минерализации без выраженной эхоакустической тени в медуллярном слое.
Биохимический анализ крови: выраженная азотемия, гиперфосфатемия, а также снижение уровня хлора, характерное для потерь с рвотой. ПЦР и ИФА на лептоспироз отрицательные. Бактериологический посев мочи, взятой цистоцентезом, оказался стерилен.

Собака была размещена на сутки в ОРИТ, владельцев предупредили о неблагоприятном прогнозе. За сутки агрессивной инфузионной терапии удалось восстановить тургор кожи и диурез собаки. Пинч охотно пил воду, реагировал на внешние раздражители и был способен к самостоятельному передвижению, но анорексия сохранялась. Уровень креатинина через сутки нахождения в ОРИТ составлял 1737,8, а мочевины – 129,7. В связи с недостаточной эффективностью инфузионной терапии Пинч был направлен в другую клинику на проведение экстракорпоральной очистки крови, но умер во время процедуры. От проведения вскрытия владельцы отказались.

У автора статьи в данном случае отсутствуют достоверные доказательства наличия отравления виноградом. Но поскольку другие причины развития ОПН исключены, а кормление виноградом доказано, полагаю это достаточным основанием для включения данного клинического случая в статью.

3. Джек, джек-рассел-терьер, 5 месяцев, вакцинирован. В течение суток наблюдалась рвота (6 раз), размягчение кала. С утра щенок был вялым, отказывался от еды и воды. При этом активность была сохранена, Джек – игрив и весел. Рацион собаки включал промышленные корма, листья салата, в течение трех дней подряд владельцы давали виноград по 2–3 ягоды несколько раз в день. Джек склонен поедать инородные предметы: винные пробки, обои, игрушки. Температура – 38.7 °C, тургор кожи не снижен. Брюшная стенка мягкая, пальпация безболезненная. Рентгенологическое исследование не выявило рентгеноконтрастных инородных предметов, признаки пневматизации ЖКТ отсутствуют. УЗИ: нормальная перистальтика желудка и кишечника. Эхогенность кортикального слоя почек снижена, почки увеличены в дорсовентральном размере (6,1 см), стенки сосудов уплотнены, возможно, минерализованы. Общий и биохимический анализ крови без отклонений. Моча изостенуричная, содержит клетки почечного эпителия (рис. 6).
После проведения первой процедуры инфузионной терапии аппетит у пациента восстановился. Инфузии проводились в течение трех суток. Контрольный анализ мочи соответствовал норме.
Через месяц Джек вновь поступил в клинику с жалобами владельцев на беспокойство при мочеиспускании и ухудшении аппетита питомца. Клинический и биохимический анализы соответствовали норме. УЗИ почек показало уплотнение стенок сосудов, мочевой пузырь – без особенностей. В анализе мочи выявлены трипельфосфаты, проведено лечение струвитного уролитиаза, назначено диетическое кормление. Вопрос, связан ли уролитиаз с ранее произошедшим отравлением виноградом, остается открытым.

Отравление виноградом требует дальнейшего изучения. Перспективными направлениями можно считать поиск токсического вещества, выявление отдаленных последствий отравления и разработка максимально эффективной схемы лечения.

Токсикологическое значение. В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиологической ферментации расщепляются до летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетонов, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки с другими соединениями также распадаются с образованием аммиака и ЛЖК. Эти продукты используются микрофлорой как пластические материалы в процессе ее жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат прекрасным питательным материалом животному-хозяину, усваиваясь в тонком отделе кишечника.

Эти важные открытия стали теоретической основой для широкого использования в кормлении животных небелковых синтетических соединений азота: мочевины, диаммоний фосфата, аммония сульфата и др.

При скармливании карбамида жвачным животным необходимо руководствоваться специальной инструкцией.

Мочевина (карбамид) — белый кристаллический порошок, гигроскопичный. Под действием щелочей и кислот гидролизуется. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г сырого протеина, переваримого — 70% .

Диаммония фосфат — кристаллический порошок. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.

Аммония сульфат — кристаллический порошок, содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной соответствует 1,8 г переваримого протеина. Отравление животных карбамидом происходит при увеличении рекомендованных доз, скармливании его в чистом виде или с питьевой водой. Токсическое действие карбамида в обычных дозах может проявляться у ослабленных, больных, голодающих животных, а также при неполноценном кормлении с преобладанием грубых малопитательных кормов или при переводе животных с одного вида корма на другой, богатый белком. Поступающий в организм жвачных карбамид под влиянием фермента уреазы расщепляется в преджелудках на двуокись углерода и аммиак, обладающий токсическим действием. В основе механизма действия аммиака лежит торможение окислительно-восстановительных процессов в организме, что обусловливает проявление клинических признаков, особенно со стороны центральной нервной системы. С увеличением количества аммиака в содержимом рубца реакция среды становится щелочной, и в этих условиях резорбция его усиливается. Скорость нарастания концентрации аммиака в рубце жвачных зависит от скорости расщепления карбамида. Корма, богатые уреазой, например соевый шрот, введенные в рацион, резко способствуют расщеплению карбамида и усугубляют тяжесть заболевания.

Выводится аммиак из организма с мочой в виде аммонийных солей и мочевины.

Патогенез. Оптимальная концентрация аммиака в рубце в течение суток колеблется от 10 до 30 мг%; выраженные признаки отравления появляются при уровне около 50 мг%, а смертельная концентрация составляет 125 мг%.

Имея щелочные свойства, аммиак повышает рН содержимого рубца до 8,0. Это способствует быстрому всасыванию его в кровь путем простой диффузии, так как в щелочной среде аммиак находится в свободном состоянии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Таким образом, за короткое время концентрация аммиака в крови возрастает от 0,1-0,2 мг% до 1,5-2,5 мг%, то есть примерно в 10 раз.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. Это происходит путем отвлечения альфа-кетоглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспаргиновой аминокислот, что влечет за собой резкий дефицит макроэнергетических соединений (АТФ и КФ), к которому особо чувствительна центральная нервная система.

В основе хронического отравления жвачных карбамидом лежит длительное нарушение окислительных процессов, постепенно приводящее к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособных телят.

Клинические признаки. Отравление крупного рогатого скота протекает как в острой, так и в хронической форме. Для острой формы появление первых симптомов интоксикации характерно уже через 20-30 минут после поедания корма, содержащего мочевину. При смертельных отравлениях гибель животного нередко наступает в течение 1-2 часов. Вначале животное кажется как бы испуганным, но вскоре появляется отупение с нарушением походки, шаткостью зада. Чувствительность кожи повышена на внешние раздражения (гиперестезия), появляется сильная мышечная дрожь с признаками тетанических судорог. Животное падает с вытянутыми конечностями, оттянутым хвостом и разведенными в стороны копытами. В состоянии прострации временами чередуются клонические и тетанические судороги, отмечаются обильное слюнотечение и значительное вздутие рубца. Дыхание напряженное, ритм замедлен, пульс учащенный, до 100-200 в минуту, температура тела в пределах нормы или несколько понижена. Движения рубца резко замедлены или вовсе отсутствуют. Перед смертью может быть выхождение пищевых масс через ротовую полость вместе с огромным количеством слюны. Непосредственной причиной смерти является остановка кровообращения с признаками венозного застоя и отеком легких, паралич дыхательного центра.

Если в этом состоянии животное не погибает, то такая картина может продолжаться несколько часов. Вздутие иной раз сохраняется в течение суток. При начальных признаках интоксикации состояние животного нередко напоминает отравление стрихнином, при затянувшемся процессе имеется сходство с родильным парезом.

Хроническое отравление у крупного рогатого скота клинически почти не проявляется. Имеются сведения об изменениях в печени, о чем можно судить по гистологической картине.

У мелкого рогатого скота клиническая картина интоксикации принципиально не отличается от таковой у крупного рогатого скота.

Прогноз сомнительный или благоприятный, зависит от дозы карбамида и скорости оказания первой помощи.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отмечается выраженное окоченение трупа. В грудной и брюшной полостях скопление до 3 л жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника с признаками геморрагического воспаления. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии, иногда отмечаются очаги некроза. Встречаются многочисленные точечные кровоизлияния под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом. В бронхах скопление пенистой жидкости, в легких — явления отека.

При хроническом отравлении во внутренних органах обнаруживаются гиперемия сосудов и диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия клеток печени и почек, очаговая лимфоидно-гистиоцитарная пролиферация в печени и миокарде, гиперплазия фолликулов селезенки.

Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеют анамнез и клинические симптомы. Следует учитывать, что отравление животных появляется через 10-15 минут после приема карбамида, а в клинической картине специфическими являются приступы тетанических судорог.

Для лабораторного подтверждения диагноза необходимо исследовать корма и содержимое рубца, в которых определяют концентрацию мочевины и аммиака.

В физиологических условиях мочевина в рубце обнаруживается в низких концентрациях (1-5%). При гибели животных уровень ее довольно высокий, а концентрация аммиака превышает 100 мг% против 10-30 мг% в норме. Полученные результаты дополняет определение реакции содержимого рубца — величина рН повышается до 8,0.

При длительной транспортировке проб содержимого рубца их необходимо консервировать спиртом-ректификатом или 10%-ным раствором трихлоруксусной кислоты.

Необходимо исключать отравление ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазином, цианидами, нитратами.

При хроническом отравлении карбамидом анализ крови на содержание аммиака, мочевины, кетоновых тел, цитрата, активность трансаминаз будет положительной.

Лечение. Образовавшийся аммиак можно нейтрализовать 4-5 л кислого молока или молочной сыворотки, 0,5 л 1% -ной уксусной кислоты или 0,5-1 л столового уксуса, разбавленного 2 л воды, или молочной кислотой — 10-12 мл на 1-2 л воды.

При затрудненном глотании (при отравлении аммиаком парализуется акт глотания) указанные лечебные средства вводятся в рубец с помощью троакара.

Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец через стенку как можно быстрее ввести раствор формалина (120-150 мл 40%-ного формальдегида, разбавив его до 1 л). Судороги можно снять или предотвратить 10%-ным магния сульфатом (50-150 мл) или 10%-ным раствором хлоралгидрата (до 100 мл), введенными внутривенно.

Применяют симптоматическое лечение и внутрь дают 20 л теплой воды для устранения обезвоживания.

Профилактика отравлений сводится к строгому соблюдению установленных правил применения карбамида. Животных надо постепенно приучать к нему в течение 10-15 дней, начиная с 1/5 суточной дозы, и не превышать установленных норм скармливания, не прерывать дачу карбамида. В концентратные смеси вводить не более 2% карбамида. Рационы должны быть сбалансированы по белку и углеводам, нитратам и минеральным веществам.

Небелковые соединения азота можно скармливать только здоровым животным старше 6-месячного возраста. Животным с заболеваниями печени, недостаточной упитанностью карбамид скармливать не рекомендуется. Суточную дозу необходимо разделить на 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора, эффективно и безопасно рекомендовать карбамидные концентраты (АКД), минерально-аммонийные премиксы МП-8, МП-15 и МП-30, полноценные смеси или гранулированные корма на основе сухого жома, травяной или сенной муки.

До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дача карбамида которым противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями ее функционального состояния. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.