Острая и хроническая интоксикация хлорорганическими пестицидами

Хлорорганические соединения (ХОС) широко приме­няются в сельском хозяйстве в качестве активных пестицидов (инсектициды, акарициды, фумиганты) в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых, технических культур, плодовых деревьев и виноградников, овощных и полевых культур. К ним относятся, прежде всего, хлорпроизводные циклопарафинов (гекса­хлоран), хлорорганические соединения диенового ря­да (хлориндан, гептахлор, тиодан), хлорпроизводные углеводородов (ДДТ), хлорпроизводные терпенов (хлортен, полихлоркамфен и др.), хлорпроизводные бензола (гексахлорбензол и пр.) и др. Большинство из них плохо растворимы в воде и хорошо — в ор­ганических растворителях, в том числе жирах. Среди хлорорганических соединений имеются высокотоксич­ные (гептахлор, гексахлоран), сильнодействующие (хлорпикрин), среднетоксичные (полихлоршшен, поли­хлоркамфен и др.). Однако все они обладают вы­раженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) сохраняются во внеш­ней среде.

Хлорорганические пестициды в основном проника­ют в организм человека через органы дыхания, пищева­рительный тракт и неповрежденную кожу. Основные пути выведения ХОС — почки, желудочно-кишечный тракт. К хлорорганическим соединениям существует ин­дивидуальная, видовая и возрастная чувствительность.

Механизм токсического действия ХОС выяснен не полностью. Известно, что все они, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах паренхиматозных органов. Все это в какой-то степени объясняет и ряд симптомов отравления. Прежде всего, этим можно объяснить наибольшее поражение центральной нервной системы при интокси­кации ХОС. Есть указания, что хлорорганические ядохимикаты нередко способны вызывать высокую сенсибилизацию, обусловливающую развитие аллерги­ческих реакций. Накопление хлорорганических соедине­ний в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на протекающие в них процессы окисления и фосфорилирования. При этом наблюдаются наруше­ния углеводного обмена и других видов его. Биохимический механизм действия хлорорганических соединений, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток. Важным свойством многих хлорорганических ядохимикатов является их способность накапливаться в организме, ввиду чего при их поступлении даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. В зависимости от пути поступления в организм пестицида клинические симптомы отравления будут различными. Так, при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие изменения вначале могут проявляться со стороны дыхательных путей в виде поражения трахеи, бронхов. В таких случаях появляются кашель, насморк, носовые кровотечения, покраснения слизистых зева, глаз. При пероральном попадании появляются тошнота, боль в животе, рвота, понос. Могут отмечаться повышение возбудимости, головная боль, головокружение, боль в конечностях, слабость. При кожном поступлении пестицидов возникают дерматиты, экземы — чаще всего аллергического характера. В настоящее время установ­лено, что некоторые люди обладают повышенной чув­ствительностью к действию хлорорганических соеди­нений, что, безусловно, сказывается как на клинике ее проявления, так и на тяжести ее симптоматики. В зависимости от характера действия пестицида, его концентрации и длительности, а также от реактив­ности организма может развиться клиника острого и хронического отравления.

Клиника острых отравлений. Острая интоксикация может возникать внезапно, сразу после попадания яда в организм или через некоторый промежуток времени. Обычно появляются жалобы на резкую слабость в ногах, головную боль, головокружение, повышение температуры до 39 °С. Иногда наблюдают­ся общая заторможенность, подергивание в руках и ногах.

При неврологическом осмотре у таких больных отме­чаются сглаженность носогубной складки, резкие раз­машистые движения в конечностях, подергивание голо­вы, вялость сухожильных рефлексов, нередко появление пирамидных знаков.

Клиническая картина острого отравления напоми­нает клинику токсического энцефалита с преимущест­венным поражением подкорковой области. Иногда у таких больных могут наблюдаться астматический бронхит и трахеит. В некоторых случаях интоксикация сопровождается явлениями раздражения, гиперемией слизистых оболочек век, носа, зева.

Клиника хронических отравлений. В начальных ста­диях отмечаются головные боли, головокружение, бессонница, потеря аппетита, умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В даль­нейшем появляются дрожание конечностей, боли в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость, кашель, одыш­ка, сердцебиение, боли в области сердца, полиневриты. Наблюдаются извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопро­вождается бронхитом, гастритом, гепатитом, наруше­нием функции почек (в моче — белок, эритроциты, цилиндры). В ряде случаев возможно развитие экземы, пиодермии. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритро­цитов.

Неотложная помощь. В случаях острой интоксика­ции необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, снять с него загрязненную одежду. Если яд поступил через рот — промывание желудка, особенно в первые 2 — 3 ч, 2 % раствором гидрокарбоната натрия или взвесью активированного угля; слабительное (толь­ко солевое). Сифонные клизмы. В тяжелых случаях показано подкожное вливание физиологического раствора. Для приема внутрь — барбитураты (осторожно!), фенобарбитал, внутривенно вводится гексенал, показа­ны сердечные средства.

Лица, перенесшие интоксикацию, должны длитель­но получать диету, богатую липотропными вещества­ми, солями кальция, витаминами.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество — ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность — накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.

В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.

Токсичностьхлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.

Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника. Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.

Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.

При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Лечение:

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения

· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь: промывание желудка через зонд, энтеросорбция

— с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.

— глазапромывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.

— при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.

· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.

· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),

· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы

— кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);

— антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В₁, В₁₂, витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.

— гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)

— при выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин, при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики.

· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия

Противопоказаны.Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!

ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ.

Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.

Патогенез отравления.Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.

Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.

Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.

Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

К хлорорганическим пестицидам принадлежит большая группа хлорорганических соединений различных углеводородов. По химической структуре их делят на хлорпроизводные :

• ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбензол);
• пиненовой фракции скипидара (полихлорпинен, полихлоркамфен);
• диеновой группы (альдрин, дильдрин).

Генксахлоран (ГХЦГ, гаммексан) – кристаллический порошок белого или светло-серого цвета с неприятным запахом. Данный препарат в воде нерастворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Для животных обладает средней степенью токсичности.

Гамма-изомер гексахлорциклогексана (линдан, гаммексан) — белый кристаллический порошок почти без запаха. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Кумулятивные свойства менее выражены, чем у технического гексахлорана.

Гептахлор – белый кристаллический порошок со слабо ароматическим запахом. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Является высокотоксичным для животных. ДДТ (дифлордифенилтрихлорэтан, петахлорин) – инсектицид средней токсичности. Обладает выраженным кумулятивным действием. В настоящее время не используется, но остатки данного препарата до настоящего времени обнаруживают в почве, кормах.

Полихронпинен (ПХП, хлортен) – коричневого цвета вязкая жидкость. Данный препарат нерастворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Является эффективным инсекто-акарицидом, обладает средней токсичностью. Токсичность данного препарата усиливается при поступлении его в организм ингаляционным путем.

Полихлоркамфен (токсафен) – представляет из себя воскообразную массу темно-коричневого цвета со слабым запахом скипидара. Препарат не растворим в воде, хорошо растворим в ацетоне, бензоле, маслах. Разрушается щелочами. Обладает средней токсичностью.

Гексахлорбензол (ГХБ) — белое кристаллическое вещество с неприятным специфическим запахом. Препарат нерастворим в воде. Хорошо растворяется в бензоле, спирте и других органических растворителях, малотоксичен.

Хлорорганические соединения при поступлении в организм сравнительно легко вызывают у животных отравление. При этом токсичность вышеуказанных препаратов находится в большой зависимости от вида животных. К примеру, полихлоркамфен является высокотоксичным соединением, обладает выраженным кожнорезорбтивным действием, умеренной кумуляции, имеет склонность к накоплению и длительному сохранению в органах и тканях животных.

Все хлорорганические соединения являются токсическими веществами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов.

Действуя на нервную систему, хлорорганические соединения, проявляют себя как судорожные яды, приводящие к возбуждению М- и Н- холинореактивных систем. Хлорорганические соединения нарушают биосинтез липидов, разрушают структуры, содержащие липиды и липопротеиды, с образованием перекисей липидов.

В результате токсического действия полихлоркамфена в крови у животных увеличивается содержание лецитина и ацетилхолина, находим лейкоцитоз и протеинемию, эозинофилию. В головном и спинном мозге и в печени у животного снижается количество общих липидов.

Клиническая картина. Клинические признаки при остром отравлении у разных видов животных в основном похожи.

У крупного рогатого скота острое отравление сопровождается слюнотечением, сильной жаждой, отсутствием аппетита и жвачки. При клиническом осмотре регистрируем гипотонию и атонию преджелудков, болезненность при пальпации в области рубца. Животное реагирует повышенной рефлекторной возбудимостью на внешние раздражители. При аускультации кишечника ветеринарный специалист отмечает усиление перистальтики. Иногда у отравившихся животных бывает парез тазовых конечностей.

У свиней при остром отравление ветеринарный специалист регистрирует тремор скелетной мускулатуры, рвоту, обильное слюнотечение. Кожа и видимые слизистые оболочки синюшны. Незначительное повышение температуры тела. Координация движений у свиней нарушена, появляются клонико-тонические судороги. Животные погибают при явлениях асфиксии и паралича центральной нервной системы. У отравившихся свиноматок хлорорганические соединения выделяются в течение 1-3 месяцев.

У лошадей при остром отравлении ветеринарный специалист отмечает следующие симптомы: слюнотечение, скрежет зубами, тремор мышц в области шеи, лошади часто переступают конечностями, дыхание учащено. При аускультации кишечника диагносцируем усиление перистальтики. Одновременно отмечаем у отравившейся лошади частое мочеиспускание, лошадь потеет. У нее повышена рефлекторная возбудимость, веки широко раскрыты.

У овец при остром отравлении ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает угнетенное состояние, слюнотечение, частые позывы к рвоте, зрачки расширены, нарушена координация движений.

У птиц при остром отравлении ветеринарные специалисты регистрируют общее возбуждение, переходящее постепенно в угнетение. Сережки и гребешок у отравившейся птицы синюшны, появляется одышка, понос и параличи крыльев и конечностей.

При хроническом течении отравления у всех видов животных при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение, уменьшение аппетита, животное постепенно худеет, идут расстройства со стороны желудочно- кишечного тракта. У животных с хроническим отравлением отмечаем снижение продуктивности (уменьшение удоев, привесов, яйценоскости) нарушения в половой сфере. У беременных животных часто бывают аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от острого отравления находим характерные изменения со стороны легких, которые отечны и кровенаполнены, местами устанавливаем эмфизематозные и ателектические участки. У павших животных находим гиперемию, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, почках, эпикарде и эндокарде.

При хроническом отравлении ветеринарный специалист при вскрытии павших животных отмечает застой крови в мозге, легких и органах брюшной полости. в паренхиматозных органах – признаки дегенерации. У отдельных павших животных очаги кровоизлияний могут быть на слизистой желудочно-кишечного тракта, легких, под капсулой почек, эндокардом и эпикардом.

Диагноз на отравление ставится на основании данных анамнеза, клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, органов и тканей отравившегося животного. Материал для исследования на отравление ветеринарный специалист отбирает в соответствии с общепринятыми требованиями. Ветеринарный специалист для исключения отравления хлорорганическими пестицидами в первую очередь должен отобрать корма, содержимое желудочно- кишечного тракта, внутренний жир, печень и почку.

Прогноз. При острых отравлениях и наиболее сильнодействующими пестицидами прогноз неблагоприятный. При хронических отравлениях в случае своевременного поставленного диагноза и принятии соответствующих мер прогноз благоприятный.

Лечение. Владельцы животных при отравлении хлорорганическими соединениями должны прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточное количество ХОС и принять меры к освобождению желудочно-кишечного тракта от содержимого с помощью солевых слабительных (натрия сульфат, магния сульфат); применение при отравление растительных масел в качестве слабительного противопоказано, так как они способствуют лучшему всасыванию ядов. Антидотов при лечении отравления при отравлении хлорорганическими соединениями нет. Отравившимся животным применяем симптоматическое лечение, суть которого состоит в следующем: животному внутривенно вводят препараты кальция- 10% -ный раствор хлористого кальция, борглюконат кальция или глюконат кальция, 40% раствор глюкозы. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят сердечные- кофеин. При наличии у животного нервных явлений внутривенно или внутримышечно вводят натрия тиопентал или барбамил. Жвачным животным можно внутрь давать или применять внутривенно этиловый спирт. А другим животным – хлоралгидрат.

Профилактика. Не допускать скармливания животным протравленного зерна; не разрешается обрабатывать кормовые культуры препаратами гексахлорана и другими стойкими ядохимикатами; запрещать скармливание скоту ботвы картофеля и свеклы, собранную на полях, где применялись хлорорганические пестициды, ранее чем через 2,5 месяца, после обработки полей, а также траву с обрабатываемых этими пестицидами садов; не разрешается вносить в почву гексахлоран позднее,чем за 4 года до посадки картофеля, моркови, столовой свеклы и других корнеплодов; не допускать обработок лактирующих и убойных животных гексахлораном; запрещается выпасать скот на полях и лугах, обработанных гексахлораном, гептахлором, полихлорпиненом.

Временные предельно допустимые остаточные количества хлорорганических соединений в кормах (мг/кг): ДДТ технический в концентрированных кормах, сене, соломе, силосе, корнеплодах для откормочных животных и птицы -0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; гексахлоран технический в концентрированных, сене, соломе -1, силосе, корнеплодах-0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; полихлорпинен и полихлоркамфен (токсафен) в концентрированных и грубых кормах -1, в сочных кормах- 0,5, для лактирующих животных и яйценоских птиц – не допускается; гептахлор – во всех кормах не допускается.

Хлорорганические пестициды

К наиболее известным относятся альдрин, хлордан, ДДТ, дильдрин, эндосульфан, эндрин и линдан (гамма-гексахлорциклогексан, гамма ТХЦГ).

Хлорорганические пестициды широко используются в сельском хозяйстве, а также для борьбы с насекомыми — переносчиками болезней, в частности малярийными комарами, Кроме того, линдан применяют для уничтожения блох, головных вшей, моллюсков и слизней, а также для обработки семян в качестве защиты от насекомых. Эти вещества выпускаются в форме дустов, смачивающихся порошков, гранул и жидкостей. Некоторые продукты сжигают с целью уничтожения насекомых образующимся дымом. Продукты для борьбы с головными вшами — лосьоны и шампуни.

Действие яда обычно проявляется через 1-6 ч после экспозиции, При отравлениях ДДТ патологические изменения могут появиться в пределах 48 ч.

При проглатывании: если пестицид содержит продукт перегонки нефти, возникают рвота, диарея и боль в животе, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания, учащенное дыхание, посинение кожи и признаки отека легких.

При вдыхании: ощущение жжения в глазах, носовой полости или глотке, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания.

При попадании в глаза возможно раздражение.

При попадании на кожу возможны раздражение и сыпь, те же эффекты, что при вдыхании.

Лечение симптоматическое с активной детоксикацией.

ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Эти химикаты оказывают влияние на регуляцию дыхания, мышечную активность и сердечный ритм. Необходимо следить за пульсом, дыханием и кровяным давлением. В соответствии с показаниями следует проводить поддерживающую терапию, включая кислородотерапию и аппаратное дыхание. При повторяющихся припадках делают внутривенную инъекцию диазепама.

Дозы для взрослых; 10-20 мг со скоростью 0,5 мл (2,5 мг) за 30 с; при необ-ходимости повторить через 30-60 мин; для детей: 200-300 мкг/кг массы тела. ^p^ Антидотов не существует. Диализ, гемоперфузия и форсированный диурез не помогают. Если яд проглочен, не давайте пострадавшему молока и других жирных продуктов!

Паракват

Применяется в качестве гербицида, обычно продается в форме жидкости, содержащей 20% активного компонента, которую перед применением разводят водой. В некоторых странах выпускают гранулированный продукт для использования на приусадебных участках. Он содержит 2,5% параквата и 2,5% диквата и перед применением смешивается с водой.

Паракват поражает легкие, печень и почки. Раствор, содержащий 20% параквата, представляет собой едкую жидкость.

ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ

Паракват очень ядовит при проглатывании. Один большой глоток 20% жидкого препарата может привести к смерти от поражения легких за 1-4 нед. а более высокие пероральные дозы — уже в течение 12 ч после экспозиции. Попадание на кожу вряд ли вызовет отравление, однако оно возможно, если загрязненную паракватом одежду носить несколько часов. Также может возникнуть отравление при попадании большого количества концентрированного продукта на поврежденную кожу или если его воздействию подвергается ребенок. Вдыхание паракватного аэрозоля может вызвать раздражение носовой полости и глотки, но не грозит отравлением. Тяжелое отравление грозит занимающимся распылением пестицидов — при попытке продуть засорившуюся трубку заправленного паракватом опрыскивателя, нечаянно проглатывают некоторое его количество. Если несколько часов носить запачканную этим химикатом одежду, возможно попадание в организм его токсической дозы.

При проглатывании: рвота и боль в животе, диарея, часто кровавая. После проглатывания больших количеств в пределах нескольких часов появляются следующие тяжелые эффекты: сонливость, слабость, головокружение и головная боль, лихорадка, потеря сознания, кашель и нерегулярное дыхание, отек легких. Пострадавший может умереть в течение 12 ч. После проглатывания небольших количеств тяжелая симптоматика появляется через 24-48 ч: боль во рту и горле, иногда в них образуются белые язвы, отделяется слизистая оболочка, появляется боль при глотании и вследствие этого рот переполняется слюной, одышка по мере прогрессирования легочного поражения, в некоторых случаях сильно снижается мочеотделение в результате поражения почек, возможны желтуха и другие признаки поражения печени. Смерть может наступить через 2-4 нед в результате поражения легких.

При попадании на кожу контакт с 20% раствором параквата приводит к ее воспалению и появлению волдырей, растрескиванию и отмиранию ногтей. Следствием многочасового воздействия больших количеств ядохимиката на поврежденную кожу может быть одышка в результате легочного расстройства, иногда сильно снижается мочеотделение из-за поражения почек, в некоторых случаях развиваются желтуха и другие признаки поражения печени. Пострадавший может умереть от поражения легких.

При попадании в глаза: сильное воспаление в результате воздействия 20% раствора параквата, но при правильном лечении оно полностью исчезает.

При вдыхании содержащие паракват аэрозоль или пыль могут вызвать носовое кровотечение.

Лечение симптоматическое с активной детоксикацией.

ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

В соответствии с показаниями назначаются поддерживающие процедуры: инфузионная терапия, морфин как болеутоляющее. Кислород может усугубить поражение легких, поэтому следует давать его только при крайне выраженной дыхательной недостаточности или для облегчения страданий больного, если нет надежд на выздоровление. Способов эффективного лечения тяжелых и средней тяжести отравлений паракватом не существует. Антидотов нет.