Неотложная помощь при отравлении спиртами

Метиловый спирт (древесный спирт, метанол) – это одноатомный простейший представитель гомологического ряда спиртов. Он широко используется в качестве пятновыводителя, антифриза и растворителя.

Прием метанола внутрь крайне опасен, так как при его окислении в организме человека образуются токсические вещества, вызывающие серьезное отравление, часто с необратимыми последствиями.

Как происходит отравление метиловым спиртом?

Отравление метиловым спиртом происходит обычно при случайном употреблении его или содержащих его жидкостей внутрь с целью достижения состояния алкогольного опьянения, когда он ошибочно принимается за этиловый спирт. Значительно реже отравление метиловым спиртом происходит при суицидальных попытках.

Попав внутрь, метиловый спирт из желудка и тонкого кишечника быстро проникает в кровь. Метаболизм происходит в печени с участием фермента алкогольдегидрогеназы. При этом образуются муравьиная кислота и формальдегид – химические соединения с высокой биологической токсичностью. Около 15% метаболитов метанола выводится из организма человека через легкие в неизмененном виде, а остальное – через почки, что вызывает их повреждение.

Метиловый спирт и продукты его распада поражают также сердечно-сосудистую и нервную систему и обладают выраженным кумулятивным действием. При попадании в организм метиловый спирт вызывает резкое угнетение функций центральной нервной системы, повреждение сетчатки, дистрофические процессы в волокнах зрительного нерва, а также развитие тяжелого метаболического ацидоза.

Даже сравнительно небольшая доза метилового спирта токсична для человека: всего 5-10 мл этого вещества, употребленного внутрь, способны привести к утрате зрительной функции, а 30 мл могут стать причиной летального исхода.

Симптомы отравления

Признаки отравления метиловым спиртом:

• боль в животе;
• тошнота и рвота;
• головокружение, головная боль;
• появление пелены или мушек перед глазами;
• повышенное слюноотделение;
• тахикардия;
• повышение артериального давления, быстро сменяющееся его резким падением;
• одышка;
• агрессивность, сменяемая состоянием безразличия, оглушения.

В отсутствие медицинской помощи признаки интоксикации нарастают, утрачивается словесный контакт с пострадавшим, его кожные покровы становятся влажными и холодными на ощупь. Возникает непроизвольное мочеиспускание, появляются плавающие движения глазных яблок, развивается алкогольная кома.

Для тяжелой комы характерно появление мраморности кожных покровов, что связано с нарушением процессов микроциркуляции и стазом крови в капиллярах, а также гипоксией, вызванной расстройством дыхания. Зрачки расширены, веки отечны, отмечается выраженная тахикардия, дыхание все больше ослабляется, болевая чувствительность утрачивается. На фоне нарастания дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности может наступить летальный исход.

Первая помощь при отравлении метиловым спиртом

Как только установлен факт отравления метиловым спиртом, следует вызвать скорую помощь и только потом приступать к оказанию доврачебной помощи.

Если с момента приема метилового спирта внутрь прошло менее двух часов, то первая помощь должна начинаться с промывания желудка. Пострадавшему дают выпить несколько стаканов теплой воды или 2% раствора гидрокарбоната натрия (питьевой соды), после чего вызывают рвоту путем раздражения корня языка.

Прием сорбентов не показан. Это связано с тем, что метанол практически мгновенно всасывается в кровоток.

Специфическим антидотом метилового спирта является этиловый. Поэтому после промывания желудка пострадавшему можно дать 50-60 мл хорошей водки. Затем его следует уложить в постель набок (чтобы избежать аспирации рвотными массами или запавшим языком) и укрыть теплым одеялом, следя, чтобы был обеспечен приток свежего воздуха. До прибытия бригады скорой помощи больного нельзя оставлять без внимания.

Когда необходима медицинская помощь?

При отравлении метиловым спиртом во всех случаях необходимо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью.

Лечение пациентов с отравлением метиловым спиртом проводится в токсикологическом отделении, а в тяжелых случаях – в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Поскольку антидотом метилового спирта является этиловый, пациентам каждые три часа дают принимать внутрь по 40-100 мл водки. При бессознательном состоянии больного 5% этиловый спирт вводится внутривенно.

Для ускорения выведения из организма пострадавшего продуктов метаболизма метанола показано проведение форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы крови.

С целью ускорения и улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию с включением фолиевой кислоты.

При возникновении судорог вводят Сибазон, Натрия оксибутират.

Если развивается острая почечная недостаточность, то может потребоваться проведения сеансов гемодиализа.

Нарастание тяжести дыхательной недостаточности является основанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.

Возможные последствия

При легком отравлении метиловым спиртом на 2-3 сутки состояние пострадавшего стабилизируется, однако редко удается избежать развития осложнений, наиболее частые из них:

• утрата зрительной функции вплоть до полной слепоты;
• острая почечная недостаточность, которая может перейти в хроническую форму.

При тяжелых отравлениях нередко наступает летальный исход.

Профилактика

Для профилактики отравлений метиловым спиртом следует хранить это вещество и содержащие его жидкости в закрытом на замок шкафу. На упаковку должна быть нанесена яркая маркировка, извещающая о том, что жидкость ядовита.

На производствах, использующих метиловый спирт, для профилактики отравлений обычно добавляют в него специальные вещества, вызывающие либо его окрашивание, либо придающие ему резкий неприятный запах.

Метиловый спирт в токсичной концентрации может содержаться в суррогатах алкоголя, а также в фальсифицированных алкогольных напитках, произведенных кустарным способом. Поэтому для профилактики отравления метанолом покупать алкогольные напитки следует исключительно в официальных торговых точках, деятельность которых лицензирована.

Видео с YouTube по теме статьи:

Отравление спиртом и его суррогатами

Отравление этиловым спиртом зачастую происходит при употреблении его внутрь. Реже к интоксикации может привести втирание этого вещества в кожу или вдыхание паров алкоголя. В этих случаях речь идёт об отравлении суррогатами этилового спирта. Практически всегда при распитии алкогольных напитков возникает интоксикация организма. Насколько серьёзно отравление, зависит от дозы алкоголя и индивидуальных особенностей. Первым признаком интоксикации является эйфоричное состояние. Несмотря на то что человек при этом не чувствует себя плохо, алкоголь всё же воздействует на организм, вызывая лёгкую степень отравления. При увеличении концентрации появляются признаки ухудшения общего самочувствия. Наблюдается тошнота и рвота, движения становятся некоординированными, речь – невнятной.

Этиловый спирт – это бесцветная жидкость, имеющая специфический запах. Он применяется в медицине в качестве дезинфицирующего средства, а также является растворителем многих лекарственных средств. Кроме того, этанол используется в пищевой промышленности. Его добавляют в различные косметические, парфюмерные изделия. Все эти средства относят к группе суррогатов. Под непосредственным отравлением этиловым спиртом подразумевается интоксикация организма, возникшая вследствие употребления алкогольных напитков. Оно может приводить к тяжелым последствиям, среди которых – нарушение кровообращение, коматозное состояние, психические расстройства.

Причины развития отравлений этиловым спиртом

Зачастую отравление этиловым спиртом связано с употреблением алкоголя в больших концентрациях. Переход от приятных ощущений, которые многие испытывают при приёме горячительных напитков, к интоксикации организма достигается, когда доза этанола превышает 1 мл в крови (1 промилле). Отравление в большинстве случаев является случайным, так как человек перестаёт контролировать количество выпитого спиртного, а симптомы развиваются спустя некоторое время. Иногда алкогольная интоксикация наблюдается у детей. Причиной является то, что родители не уследили за малышом, который принял напиток за воду или сок и выпил его. Помимо отравления этиловым спиртом, у человека может развиться интоксикация и при употреблении суррогатов алкоголя. К причинам относят следующие ситуации:

1. Приём различных химических соединений. К ним относят спирты, в которых имеются примеси альдегидов, метанола.
2. Употребление внутрь одеколона, антифриза для холодильных установок, лекарственных настоев и т. д.
3. Вдыхание клея БФ, содержащего этиловый спирт и ацетон.

Стоит помнить, что отравление суррогатами может проявляться не так, как алкогольная интоксикация. Кроме того, отличается и лечение этих состояний. Поэтому перед оказанием помощи стоит выяснить, что именно употреблял человек.

Механизм развития алкогольной интоксикации

Отравление этиловым спиртом развивается в результате сложных биохимических процессов, происходящих в организме. Большая часть этого вещества метаболизируется печенью. Как известно, данный орган ответственен за обезвреживание токсинов. В печени имеется специальный фермент – алкогольдегидрогеназа, которая расщепляет этанол. 10% спирта выводится из организма другими органами – почками и лёгкими.

При попадании этанола в кровь, происходят следующие изменения: разрушается фосфолипидный слой, из которого состоит мембрана (оболочка) и клеточная проницаемость повышается. Больше всего это отражается на ЦНС. Ведь алкоголь является нейротоксичным. В зависимости от концентрации и восприимчивости человека к этанолу, происходит активация или торможение ЦНС. При дозе алкоголя более 5 промилле, угнетаются жизненно-важные центры мозга, что приводит к летальному исходу.

В чём отличие между метиловым и этиловым спиртом?

Как отличить метиловый спирт от этилового и оказать больному помощь? Несмотря на то что отравление этими веществами имеет схожие симптомы, знать разницу между ними необходимо. Ведь от этого зависит лечение. Метиловый (древесный) спирт не используется в производстве алкогольных напитков. Его применяют для изготовления антифризов, растворителей, пластмассы. Также он используется как топливо в некоторых видах автомобилей. И всё же, как отличить метиловый спирт от этилового? Ведь по внешнему виду эти химические соединения идентичны. Метиловый спирт, как и этанол, не имеет цвета. Кроме того, они имеют схожий запах. Чтобы отличить эти вещества, стоит поджечь горючую жидкость. При этом пламя от этанола будет иметь синий цвет, а от метилового спирта – зелёный. Симптомы отравления данными веществами несколько отличаются между собой. Признаки интоксикации, причиной которой является метиловый спирт, развиваются дольше – от 12 часов до суток. Помимо этого, отравление не будет сопровождаться эйфорией. Зачастую сам пациент или его близкие люди могут ответить на вопрос, что именно вызвало интоксикацию.

Отравление этиловым спиртом: симптомы патологии

Признаки интоксикации, вызванной алкоголем, напоминают отравление другими токсическими веществами. Отличием является изменение психоэмоционального состояния. Ведь отравление этиловым спиртом наступает не сразу после его употребления. Этому предшествуют признаки возбуждения ЦНС (легкая степень интоксикации). Они характеризуются повышением настроения, потливостью, гиперемией кожи лица. При средней степени отравления наблюдаются следующие симптомы:

1. Со стороны нервной системы – шаткость при ходьбе, снижение мышечного тонуса, головная боль. У людей, страдающих артериальной гипертензией, может развиться нарушение кровообращения в головном мозга. При этом отмечаются такие симптомы, как потеря чувствительности в конечностях, параличи, нарушение зрения.
2. Со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, потеря аппетита. Боль в животе отмечается не всегда.
3. Со стороны сердечно-сосудистой системы – учащение ЧСС и пульса, повышение АД.

Изменения наблюдаются и в поведении человека. Некоторые люди становятся агрессивными, другие – испытывают депрессию. В тяжёлой степени развивается коматозное состояние, возможны – судороги, остановка дыхания.

К чему может привести алкогольная интоксикация?

Последствия отравления этиловым спиртом часто бывают плачевными. Не зря алкоголизм считается не только медицинской, но и социальной проблемой. Ведь из-за изменения поведения человек перестаёт контролировать свои действия. Это приводит к автокатастрофам, пожарам, криминальным ситуациям. Кроме того, хроническое отравление этанолом заканчивается тяжёлой энцефалопатией, не подлежащей лечению. Отмечается расстройство памяти, мышления, сна. Также происходят выраженные изменения в печени и поджелудочной железы. Среди них заболевания – жировой гепатоз, цирроз, хронический панкреатит.

К последствиям острой интоксикации относят психические расстройства – алкогольный делирий (галлюцинаторный синдром, нарушение поведения), инсульт, инфаркт миокарда, кому.

Первая помощь при отравлении этанолом

Неотложная помощь при отравлении этиловым спиртом заключается во введении раствора глюкозы 40%, витамина В1 (тиамин), аскорбиновой кислоты. При повышении артериального давления необходимо стабилизировать состояние пациента. С этой целью проводится терапия сульфатом магния.

Отравление этиловым спиртом: лечение в домашних условиях

Специализированное лечение отравлений этиловым спиртом

Госпитализировать больного необходимо, если наблюдается тяжелое отравление этиловым спиртом. Первая помощь должна быть оказана незамедлительно. В стационаре пациенту внутривенно вводят солевые растворы, глюкозу, витамины. При развитии осложнений необходимо специальное лечение в отделении кардиологии, неврологии или интенсивной терапии.

Распространение отравлений

Алкогольное отравление (алкогольная кома)

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.

Этиловый спирт (этанол С2Н5ОН) — бесцветная жидкость, молекулярная масса которой составляет 46,07, температура кипения равна 78,4 °С, смешивается с водой в любых соотношениях.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%). В среднем через 1/2 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (легкие, печень, почки) динамическое равновесие концентрации этанола в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут.

Малоконцентрированные спиртные напитки (до 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак, повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6—7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол —> ацетальдегид —> уксусная кислота —> углекислый газ и вода (С2Н5ОН -> СН3СНО -> СН3СООН -> СО2 + Н2О).

В обычных условиях незначительная доля этанола (1—2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцы и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является важной составной частью механизма развития острой и хронической толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7—12 ч. Для определения указанных выше фаз распределения этанола (что имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение) подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции это среднее соотношение 1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

а) скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем выраженнее наркотическое действие при идентичных концентрациях у одного и того же больного);
б) фазы токсикокинетики (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови);
в) концентрации в крови;
г) степени развития толерантности больного к алкоголю. Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источник которого — кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота).

Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96%-ного этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельная концентрация — 5—6 г/л.

В клиническом течении острого отравления алкоголем можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы; в соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.

В токсикогенной стадии отравления тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две стадии алкогольной комы в двух вариантах течения: 1) фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная); 2) фаза глубокой комы.

В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевое раздражение. В I ст. укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вату, смоченную 25% раствором нашатырного спирта, подносят к носу на расстоянии 3—5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и др.). Во II ст. в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.

Содержание алкоголя в крови при поверхностной алкогольной коме имеет большой диапазон (2—6 г/л в крови и 2,5-8,0 г/л в моче). Он зависит от разной степени выраженности острой и хронической толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и т.д.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови и моче также колеблется в довольно широких пределах (соответственно 3,0—7,5 и 3,0-8,5 г/л).

Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, — лишь вариант наркотической комы и может встречаться при другой этиологии токсикогипоксического характера.

Электроэнцефалограмма при различных по глубине алкогольных комах имеет характерные изменения: при поверхностной коме — дезорганизованная замедленная основная активность (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1—4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4-7 кол/с с амплитудой 50-100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга (рис. 3).

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями — западением языка, гиперсаливацией и бронхореей, аспирацией рвотных масс, ларингобронхоспазмами. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация кислого содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона (ожог дыхательных путей).

Нарушение дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм. Это является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи.

Расстройства дыхания сопровождаются нарушением КОС крови. Метаболический ацидоз при алкогольной коме компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом. Срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев выступает тахикардия.

Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса.

Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции. Их клинические проявления — бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.

Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме. Они носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Прямого специфического кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечнососудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца. Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы протекает неодинаково. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.

При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.

Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц. Однако разрешается он обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается улиц, страдающих алкогольной энцефалопатией. Подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.

В посткоматозный период у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т.е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.

Другое, более редкое, осложнение — алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительные поражения органов дыхания — трахеобронхиты и пневмонии — одни из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних или в верхних (при аспирационном синдроме) отделах легких.

Также редкое, но наиболее тяжелое осложнение — миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела) или позиционным давлением на отдельные группы мышц. В результате развивается ишемический коагуляционный некроз мышц.

При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

Диагностика алкогольной комы основана на клинической картине отравления, данных ЭЭГ и лабораторных исследованиях.

Отсутствие явной положительной динамики в состоянии коматозного больного в течение 3 ч на фоне проводимой инфузионной терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (черепно-мозговая травма, ателектазы легких и т.д.) или ставит под сомнение правильность диагностики алкогольной комы.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика данного заболевания с коматозными состояниями, вызванными следующей патологией, сочетающейся с алкогольным опьянением:

• черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения;
• отравлениями ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль);
• отравлениями снотворными и наркотическими препаратами, транквилизаторами;
• гипогликемической комой.

Из современных экспресс-методов количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография, позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (метанол, высшие спирты, хлорированные углеводороды и т.д.).

Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,5—5,5 г/л. Полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления. Диагноз должен быть основан на клинических данных о степени коматозного состояния вследствие токсического действия этанола, присутствие которого в организме устанавливается лабораторным путем.

Больные в состоянии алкогольной комы нуждаются в интенсивной терапии, для проведения которой они госпитализируются в центры лечения отравлений или в другие стационары, где возможно проведение мероприятий экстренной диагностики и реанимации. Своевременная медицинская помощь на догоспитальном этапе обычно определяет благоприятный исход.

Оказание помощи должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. В случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, отсасывание содержимого верхних дыхательных путей с помощью воздуховода (при поверхностной коме). Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1%-ного раствора).

При нарушении дыхания по центральному типу необходимо провести ИВЛ после предварительной интубации трахеи. При смешанной форме нарушений сначала устраняют аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем подключают искусственную вентиляцию легких. Показана ингаляция кислорода. Для разрешения ателектазов необходимы постуральный дренаж и тяжелая перкуссия грудной клетки. После установления адекватного дыхания промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции этанола, когда его концентрация в крови больше, чем в моче.

При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: внутривенно вводят плазмозамещающие растворы — полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл); 400 мл 5%-ного раствора глюкозы; 400 мл физиологического раствора хлорида натрия с метадоксилом в дозе 600 мг (10 мл) для ускоренного выведения токсичных альдегидов, а при стойкой гипотонии — 60—100 мг преднизолона внутривенно капельно на растворе глюкозы. Противопоказаны бемегрид или большие дозы аналептиков из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Промывание желудка через зонд проводится в положении на боку (5—8 л обычной воды комнатной температуры порциями по 400—700 мл до чистых промывных вод). Особое внимание следует уделить возможно более полному удалению последней порции промывных вод. Это достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного. Пренебрежение этой процедурой приводит иногда к аспирации промывных вод при рвоте на выходе из коматозного состояния, когда интубационная трубка удаляется после восстановления рефлексов.

При невозможности интубации трахеи по каким-либо причинам промывание желудка больным в состоянии глубокой комы не рекомендуется.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600—1000 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При выраженной гиперосмолярности крови, отмечаемой при длительных запойных состояниях, необходим гемодиализ. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят 0,06%-ный раствор гипохлорита натрия — 400 мл (через центральный катетер во избежание повреждений сосудистой стенки), 500 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3—5 мл 5%-ного раствора витамина В1, 3—5 мл 5%-ного раствора витамина В6, 3—5 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл аскорбиновой кислоты), характеризующихся дезинтоксикационным действием и способствующих нормализации обменных процессов.

При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушений дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.