Неотложная помощь при отравлении оксибутиратом

Снотворное действие присуще всем транквилизаторам, некоторым антигистаминным препаратам (димедрола), натрия оксибутирата. Их летальные дозы в 10 раз превышающих терапевтические. Однако при своевременном и адекватном оказании неотложной помощи возможно выздоровление и после приема 100-разовой дозы снотворного средства.

Характеристика барбитуратов

Все барбитураты, за исключением фенобарбитала и барбитала, быстро резорбируются в пищеварительном канале, например барбамил и этаминал-натрий в течение 15-20 мин. Поэтому острые отравления этими средствами начинают проявляться сразу и они более опасны. Быстро проникая в мозговую ткань, они в ближайшее время могут вызвать тяжелую форму запятой. Барбитал и фенобарбитал всасываются медленнее, в среднем в течение 1-1,5 час.

Поэтому накапливаются они в крови не так быстро и максимального уровня достигают значительно позже. Кроме того, понижение перистальтики кишечника при комы способствует задержке барбитуратов в пищеварительном канале на несколько суток, поэтому промывание желудка следует проводить независимо от времени приема этих средств.

Разной степени барбитураты связываются с белками и липидами крови: фенобарбитал и барбитал лишь на 5-15%, но этаминал-натрий и барбамил на 55-60%. Выделяются они из организма также с разной скоростью, в значительной мере определяется полнотой метаболизма в печени.

Фенобарбитал и барбитал почти не биотрансформируются, поэтому выделяются медленно, в течение 8-12 суток, тогда как этаминал-натрий и барбамил — лишь 2-4 суток, так как они в печени деградируют. В связи с этим, если при остром отравлении барбитуратами развивается кома, то она может длиться 5-7 суток и 2-4 суток, соответственно.

Механизм токсического действия барбитуратов обусловлен глубоким угнетением многих структур головного мозга, а также нейронаминой (синаптической) передачи импульсов. Поэтому в клинической картине острых отравлений этими средствами ведущими проявлениями являются потеря сознания, угнетение дыхания и кровообращения, трофические расстройства, нарушения функции почек, коматозное состояние, исчезновение рефлексов — болевых, тактильных, сухожильных. Глубокое угнетение дыхания может завершиться и его остановкой. Снижается сократительная функция миокарда и тонус гладких мышц сосудов, что приводит к понижению артериального давления.

Из-за нарушения гемодинамики и развитие гипоксии уменьшается диурез. В связи с токсическим поражением капилляров возможно появление отеков, кровоизлияний под кожу и на слизистые оболочки, легкие, а также буллезного или некротического дерматита.

Значительные изменения возникают в сфере обмена веществ: угнетение окислительно-восстановительных процессов, ацидоз. Из-за угнетения окислительных процессов и увеличение теплоотдачи наступает гипотермия. Возможно появление гипертермии, как следствие обезвоживания организма и наличия гипоксии.

Острые отравления барбитуратами

Острые отравления барбитуратами характеризуются 4-мя стадиями развития:

первая — засыпания,
вторая — поверхностной комы,
третья — глубокой комы,
четвертая — посткоматозного состояния.

Первая стадия — это легкая форма интоксикации барбитуратами. Она характеризуется сонливостью, слабостью, апатией, беспорядочной языке, атаксией, умеренным миозом, гиперсаливацией. Функция дыхания и кровообращения сохранена, как и реакция на слуховые, болевые и тактильные раздражения. Продолжается она 10-15 часов.

Стадия поверхностной комы проявляется глубоким сном, понижением зрачковых, сухожильных рефлексов. Сознание утрачено. Появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо, легкая ригидность мышц затылка, миоз, брадипное, периодический цианоз, тахикардия. Нарастает гиперсаливация, бронхорея. Нарушается дыхание в связи с гиперсаливацией, бронхореей или западанием языка. В таком состоянии пострадавшие могут находиться 1-2 суток.

Для тяжелой стадии острого отравления характерно развитие глубокой комы, которая сопровождается арефлексией, исчезновением зрачкового рефлекса, миозом, понижением мышечного тонуса, цианозом. Конечности холодные. Дыхание становится поверхностным, затем патологическим (типа Чейна-Стокса). Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление и температура тела. Появляется олигурия, анурия, возможна остановка дыхания, коматозное состояние, отек легких и мозга. Эта стадия острого отравления может длиться 3-5 суток и более.

В посткоматозный период отмечаются психические расстройства, депрессия, птоз, нарушение координации движений.

Неотложная помощь при отравлении барбитуратами

В программу оказания неотложной помощи пострадавшим включают:

а) меры по коррекции угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, кроме коррекции гиповолемии, для поддержания гемодинамики применяют сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), к-фамин, а также сосудосуживающие средства (мезатон, норадреналин, гликокортикостероиды — преднизолона гемисукцинат) инфузионную терапию 5 и 10% растворами глюкозы;
б) внутримышечное или внутривенное введение унитиола 5 мл 5% раствора; подкожно или внутримышечно атропина сульфат (0,5-1 мл 0,1% раствора);
в) промывание желудка, введение в него слабительного солевого средства и угля активированного;
г) ликвидация ацидоза натрия гидрокарбонатом капельно 250-300 мл 4% раствора и других метаболических нарушений 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазой, витаминами группы В;
д) при наличии гипертермии — введение внутримышечно литической смеси (2,5% раствор аминазина + 2,5% раствор дипразина) и т.д..

Ингаляция кислорода и применение аналептиков недопустимы.

После оказания неотложной помощи пострадавшие подлежат госпитализации.

Другие отравления снотворными

Из препаратов небарбитуровой структуры острые отравления нередко вызывают ноксирон, хлоралгидрат, бромизовал.

Ноксирон (глутетимид) всасывается в ЖКТ медленно, поэтому при пероральном приеме интоксикация развивается не сразу, а через несколько часов. В процессе гидроксилирования, проходящего в печени, образуется более токсичен метаболит. Он, как и другие метаболиты, выделяется с желчью, включаясь в энтерогепатическую циркуляцию.

Проникая в головной мозг, яд вызывает сонливость, расстройство сознания, галлюцинации, атаксия, а также мидриаз, сухость во рту, атонии кишечника и мочевого пузыря. Возможно умеренное угнетение дыхания.

В дозе 1 г ноксирон у взрослых людей вызывает тяжелую интоксикацию, а в дозе 5 г — смерть.

Больные жалуются на сухость во рту и длительный мидриаз, даже в течение нескольких часов после вывода их из комы. Характерны также застывшие глаза и анизокория. Кома, которая может возникнуть, сопровождается дыхательными и циркуляторными расстройствами. Может развиться коллапс, мышечные подергивания и судороги.

Неотложная помощь оказывается в таком же объеме, как и при остром отравлении барбитуратами. Пострадавшие подлежат госпитализации. В стационаре дезинтоксикация осуществляется посредством перитонеального диализа и гемосорбции.

Симптомы острого отравления хлоралгидратом

Хлоралгидрат в токсических дозах вызывает угнетение ЦНС, особенно жизненно важных центров продолговатого мозга. Раздражает слизистую оболочку толстой кишки, потому вводится в организм преимущественно через прямую кишку. Может повредить миокард.

Клиническая картина острого отравления хлоралгидратом напоминает отравление барбитуратами. После непродолжительного возбуждения появляется чувство тревоги, возникают галлюцинации, расстройство речи, помрачение сознания. Возможно появление судорог, коматозного состояния, артериальной гипотензии, даже коллапса, гипотермии и резкого миоза, развивается гипо-и арефлексия.

Как и при отравлении барбитуратами, дыхание становится поверхностным, прерывистым, появляется цианоз. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхания.

Неотложная помощь идентична той, которая рекомендуется при острых отравлениях барбитуратами.

Бромизовал (бромурал) как седативное и снотворное средство быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Угнетает ЦНС, особенно дыхательный центр. Нарушает кровообращение, вызывает гипоксемии и парез кишечника. Может наступить поражение почек, легких.

Смертельные отравления возможны после перорального применения бромизовала в количестве 20 г. Медицинская помощь, как и при отравлении барбитуратами.

Относительно некоторых веществ, отравления которыми сталкиваются у больных наркологического профиля, существуют специальные антидоты (например, бемегрид — при отравлении барбитуратами, или налорфин - специфический антидот опиатов). Транквилизаторы и нейролептики можно считать функциональными антидотами стимуляторов. При отравлении препаратами конопли или кокаином специфических антидотов не найдены.

Во всех случаях, независимо от того, применяются специальные антидоты или нет, необходимым в пределах неотложной помощи является комплекс мероприятий, обеспечивает поддержание жизненно важных функций организма.

Промывание желудка

Данная процедура необходима как в случаях, когда токсичное вещество употреблялось внутрь (алкоголь, каша из маковой соломки, таблетки циклодола и т.п.), так и тогда, когда она выделяется слизистой оболочкой желудке (как, например, препараты опия при парентеральном введении).

Освобождение желудка достигается путем стимуляции рвотного рефлекса и промыванием желудка. Последнее осуществляется 1-2 л 0,1% раствора калия перманганата с помощью толстого зонда, а также 1-2 литрами теплой воды в смеси с активированным углем, после чего пациенту дают перорально активированный уголь, а позже солевое слабительное.

Утоления психомоторного возбуждения достигается внутривенным вливанием седуксена (сибазон, реланиуму) - 2-4 мл 0,5% раствора. В дальнейшем, если применяется капельное внутривенное вливание, таким путем можно вводить натрия оксибутират в дозе 50-70 мг / кг массы тела (1-2 ампулы в сутки по 10 мл 20% раствора). Этот препарат обладает седативным, антигипоксический, гипотермический и стабилизирующий гемодинамику эффекты. Применение барбитуратов и нейролептиков (аминазин, галоперидол) при алкогольной и опийной интоксикации не показано, но при отравлении галлюциногенами и стимуляторами допустимо и широко используется.

Борьба с нарушениями дыхания

Борьба с нарушениями дыхания должна начинаться с выяснения их причинам. Острая недостаточность дыхания может развиться при нарушении проходимости дыхательных путей (западании языка в коматозном состоянии, накоплении рвотных масс или вязкой слюны). Другой причиной нарушения дыхание может быть нарастающий отек головного мозга. И, наконец, угнетение дыхания может быть вызвано влиянием самых токсичных веществ
на дыхательный центр (особенно при передозировке препаратами опия).

Клинически острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (до 30-40 дыхательных движений в минуту, вместо 12-20 в норме) или поверхностным, часто аритмичным, затрудненным (стерторозним) дыханием с участием в дыхательных движениях мышц шеи и груди. В случае угнетения дыхательного центра характерными симптомами являются периодическое дыхание типа Чейна-Стокса (длительная дыхательная пауза 335 меняется постепенно нарастающими по глубине вдохами и выдохами, потом оно становится все более поверхностным и снова наступает длительная задержка), или дыхания Биота (равномерные дыхательные движения прерываются длительной паузой в полминуты и более). Как правило, нарушение дыхания сопровождается цианозом, потливостью, тахикардией и аритмией и приводит к развитию коллаптоидного состояния.

При нарушении проходимости дыхательных путей необходимо запрокинутом голову больного и вернуть ее в сторону, или повернуть на бок самого больного и предъявить ему нижнюю челюсть. Рекомендуется ввести воздухоносных трубку (Носовую или ротовую) и аспирировать электроотсосом мокроту из глотки. В тяжелых случаях проводится санация трахеи с использованием назотрахеальная катетера или интубация. Показана также длительная ингаляция увлажненным кислородом через носовой катетер, а при необходимости - использование аппарата для искусственной вентиляции легких.

Борьба с нарушениями кровообращения

Борьба с нарушениями кровообращения проводится в зависимости от того, какие именно расстройства доминируют в клинической картине. Меры могут быть направлены на регидратацию, коррекцию гипертонического синдрома при резком повышении артериального давления, борьбу с сосудистой недостаточностью, сопровождающейся снижением АД или в поддержку сердечной деятельности.

Регидратация обеспечивается в случаях, когда больной не может пить самостоятельно, путем введения жидкости через назогастральный зонд или внутривенным капельным вливанием 1,5 - 2 л в сутки 15% раствора глюкозы, к которому рекомендуется добавлять реополиглюкин (400-800 мл сутки), также капельно.

Коррекция гипертонического синдрома. Достигается путем инъекций 5-10 мл 25% магния сульфата внутримышечно. Внутривенно можно ввести дибазол 0,5% 3-4 мл в 10 мл физиологического раствора струйно или как дополнение к капельных вливаний. В тяжелых случаях можно применить введение 0,5 - 1 мл 5% пентамина внутримышечно или внутривенно струйно медленно или капельно до 0,5 мл 5% раствора в 20 мл 5% глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида.

Поддержка сердечной деятельности является необходимым в случае тахикардии (более 120 ударов в 1 мин.), Особенно при ее сочетании с аритмией. При этом, как правило, наблюдается падение артериального давления со значительным уменьшением пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением).

В случаях средней тяжести достаточно эффективным оказывается введение капельным путем следующей смеси: глюкоза - 15% - 400 мл, корглюкин - 0,06% - 1 мл, эуфиллин - 2,4% - 10 мл. В тяжелых случаях данную смесь можно вводить 2-3 раза в сутки, добавляя к ней панангин (5-10 мл) и кокарбоксилазу (50-100 мг).

Борьба с сосудистой недостаточностью

Проводится при резком падении артериального давления (до 80/40 мм рт. ст.), которое сопровождается акроцианозом, похолодание конечностей. Применяют внутривенное вливание капельным путем большого количества плазмозамисних и глюкозо-солевых растворов. Используется реополиглюкин (до 800 мл в сутки), гемодез (до 400 мл на капельное вливание), раствор Рингера, смеси с корглюкон и эуфиллином. к них можно добавлять преднизолон (25-50 мг, в тяжелых случаях - до 100 мг сутки) или гидрокортизон (25-100 мг). Введение сосудосуживающих препаратов (Норадреналин, мезатон) не показано без предварительного восстановления дефицита объема циркулирующей жидкости.

Борьба с гипертермией

Становится необходимым при повышении температуры тела до 39-40 о С, Что является признаком тяжелой интоксикации. Для утоления гипертермии необходимо уменьшить теплопродукции и увеличить теплоотдачу. перорально дают 0,5-1 г ацетилсалициловой кислоты (аспирин), внутримышечно можно ввести 1 мл 50% анальгина. В тяжелых случаях капельно внутривенно вливают "литическую смесь" (под контролем артериального давления), которая включает аминазин (1-2 мл 2,5% раствора), пипольфен (2 лм 2,5% раствора) или супрастин (1 мл 2% раствора). Гипотермическое действие также имеют натрия оксибутират (50 мг / кг) и седуксен (2-4 мл 0,5% раствора внутримышечно).

С целью увеличения теплоотдачи применяют обтирания обнаженного тела водой, этанолом, одеколоном или обдува с помощью вентилятора тела, завернутого в влажные простыни. Известным средством также является прикладывание льда к вискам и боковых участков шеи.

Борьба с отеком головного мозга

Борьба с отеком головного мозга является одной из центральных задач неотложной терапии, ведь это одна из самых частых причин летальных исходов при тяжелом отравлении психоактивными веществами. О развитии отека мозга, кроме помрачения сознания (от оглушения и спутанности до глубокой атонической запятой), свидетельствует нарастающая неврологическая симптоматика, вялая реакция зрачков на свет (в моменты асфиксии они могут расширяться), миоклонические подергивания, общий тремор, неподвижный взгляд или "плавание" глазных яблок и ригидность затылочных мышц. Могут наблюдаться судорожные припадки или картина мышечного оцепенения (вытянутые и напряженные конечности, запрокинутом голова). Отек мозга нередко сопровождается гипертермией, нарушениями дыхания и кровообращения.

Лечение отека мозга должно быть комплексным. С этой целью проводится борьба с острой дыхательной недостаточностью и используются меры направлены на улучшение кровообращения (см. Выше). Ведущее место при этом занимает дегидратационная терапия. Внутривенно вводят 2-4 мл 1% фуросемида (лазикс). Капельным методом, внутривенно вливают раствор маннитола (200-500 мл 15% раствора в сутки) или гидрокортизон (в тех же дозах). Рекомендуется также внутримышечно вводить тавегил (по 2 мл официального ампулированного препарата) или супрастин (1 мл 2% раствора), которые обладают противоотечным действием. Иногда применяют внутримышечные инъекции магния сульфата (10-20 мл 25% раствора), особенно при развитии судорожных припадков и ;эуфиллин (внутривенно 10 мл 2,4% раствора).

Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ). Во всем мире, и наша страна не является исключением, употребление ПАВ (в ряде случаев при злоупотреблении разрешенными веществами — алкоголем, табаком, чаем, кофе и т. д.) остается острой и значимой проблемой.

Период эпизодического употребления ПАВ, по своей сути, представляет серию острых интоксикаций (отравлений), постепенно перетекающих в интоксикацию хроническую (табл. 1). Абсолютно предсказуемо, что в ряде случаев возможны тяжелые формы отравлений ПАВ, как правило — острых. Симптомы и тяжесть течения острых отравлений ПАВ напрямую зависят от вида, токсичности и дозы яда. Обычно при таких отравлениях требуются немедленная медицинская помощь и госпитализация в стационар токсикологического или реанимационного профиля.

В основе классификации всех острых отравлений (в том числе ПАВ) лежат нозологический, патогенетический и клинический принципы (рис. 1).

Нозологическая (этиологическая) классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (кокаин), группы родственных веществ (опиаты) или целого вида химических соединений, одинаковых по происхождению (например, растительные или синтетические).

Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ, приведен в таблице 2.

Таким образом, на современном этапе можно выделить 2 трактовки изучаемого явления: соматоневрологический, или общепатологический (терапевтический, неврологический, токсикологический), подход, согласно которому отравление рассматривается как интоксикация, наносящая вред всем органам и системам организма; психопатологический, или ментальный (психиатрический, наркологический), подход, когда то же явление рассматривается как опьянение.

Клиническая диагностика острых отравлений ПАВ основана на данных анамнеза и изучении клинической картины заболевания с применением лабораторных и инструментальных методов обследования больного. Последовательность оказания догоспитальной медицинской помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ схематично представлена на рисунках 2–4.

Чтобы быстрее обследовать больного и скорее приступить к лечебным мероприятиям, осмотр рекомендуется осуществлять в 3 этапа (рис. 4).

Отправной точкой для диагностики являются следующие симптомы доконтактной визуальной оценки состояния больного: размер зрачка, уровень изменения сознания, состояние кожных покровов и слизистых оболочек.

Исходя из ширины зрачка, отравления разделяют на условные группы: сужение зрачка — миоз; расширение — мидриаз; условная норма — без четкого изменения диаметра зрачка. Таким образом, предлагается начальный, отправной симптом.

Необходимо помнить, что в процессе развития отравления по мере углубления коматозного состояния и присоединения возможных осложнений перечисленные клинические критерии (в частности, диаметр зрачка) могут изменяться.

Например, возникшую в результате приема психоактивных веществ кому разделяют на осложненную и неосложненную. Неосложненная кома характеризуется непосредственным угнетающим влиянием токсического вещества на ткань мозга. Под осложненной комой чаще всего подразумевают присоединение токсического отека мозга, развивающегося по 2 механизмам: гидратация ткани мозга, за счет разности концентрации токсического вещества в нейронах и в окружающем пространстве; нарушение регионарного кровотока с образованием тромбов в микроциркуляторном русле в рамках ДВС-синдрома.

Таким образом, кома с отеком мозга может несколько изменять симптоматику, что объясняет некоторую вариабельность отдельных симптомов. Однако для обсуждения отдельных вариантов нужно хорошо представлять себе базовый симптомокомплекс.

После оценки состояния зрачка определяется уровень изменения сознания (угнетение или возбуждение). Особое внимание требуется уделить наличию судорог, как предвестников комы.

Для диагностики возможного эксикоза (что особо важно при отравлении стимуляторами ЦНС) и проведения дифференциального диагноза с патологией нетоксического характера надо оценить состояние слизистых оболочек и кожных покровов (сморщенная кожа, сухость слизистых оболочек ротовой полости и языка, сниженный тургор и т. д.).

Выявленная тетрада основных симптомов (оценка состояния зрачка, сознания, кожи и слизистых, а также наличие судороги) позволяет предварительно предположить отравление веществами, которые можно разделить на следующие группы: миоз с угнетением сознания (табл. 4) — опиаты, этанол; барбитураты и бензодиазепины; мидриаз с возбуждением (табл. 5) — кокаин, гашиш, амфетамин и его производные, ЛСД, грибы-галлюциногены; без четкого изменения диаметра зрачка и возбуждения (табл. 6) — фенциклидин.

При анализе клинической картины отравления психоактивными веществами важно выявить еще 8 симптомов (табл. 4–6).

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика обычно ограничивается взятием биосред (надо указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и полуколичественной оценкой уровня гликемии, глюкозурии, кетонурии. Вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки) необходимо собрать, так как они имеют не только медицинскую, но и юридическую ценность. При подозрении на острое отравление наркотическими веществами значительно облегчить диагностику могут иммунохроматографические экспресс-тесты на наличие ряда таких веществ в моче или слюне.

При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудителей инфекций.

Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1-1,5 см. Затем вскрывают упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погружают вертикально тем концом, на котором обозначены стрелки, в мочу до уровня ограничительной линии на 30–60 с. Извлеченную из мочи тест-полоску следует положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 мин визуально оценить результат реакции.

Интерпретация исследования крайне проста, выявление 2 параллельных розовых полос свидетельствует об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждает положительный результат.

При отсутствии полос в течение 5 мин пробу следует повторить с помощью новой полоски.

Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска позволяет определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов — родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно-родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, РСР, амфетамины и др.

В тех случаях, когда не представляется возможным точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят на основании ведущего клинического синдрома, представленного в таблице 7.

Последовательность лечебных мероприятий при острых отравлениях (в том числе ПАВ) схематично представлена на рисунке 5.

Промывание желудка через зонд наиболее эффективно в первый час отравления, поэтому если больного невозможно сразу же госпитализировать, эту процедуру производят на месте отравления.

Для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути и предупреждения повреждения легких промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Больным, находящимся в бессознательном состоянии (например, при тяжелых отравлениях снотворными препаратами), промывания повторяют 2–3 раза в течение первых суток с момента отравления. Это необходимо, поскольку при коме резко замедляется всасывание токсического агента, и в желудочно-кишечном тракте обычно депонируется значительное количество невсосавшегося вещества. Кроме того, некоторые вещества (морфин, бензодиазепины) выделяются слизистыми оболочками желудка, а затем вновь всасываются. Наконец, находящиеся в складках слизистых оболочек желудка таблетированные лекарственные препараты могут не растворяться в течение длительного времени.

После промывания в качестве слабительного средства с целью ускорения выделения содержимого кишечника в желудок вводят 100–150 мл 30% раствора сульфата натрия или сульфата магния (при отравлениях водорастворимыми ядами) либо 100 мл вазелинового масла (при отравлениях жирорастворимыми ядами).

Адсорбцию находящихся в желудочно-кишечном тракте ТВ проводят активированным углем внутрь. Взвесью активированного угля (2–4 столовые ложки на 250–400 мл воды) промывают желудок, уголь вводят через зонд до и после промывания в виде кашицы (1 столовую ложку порошка или 5–10 таблеток — 50–100 мг активированного угля растворяют в 5–10 мл воды). Возможна очистительная клизма.

Если ТВ были введены в полость организма, их также промывают прохладной водой или сорбентами с помощью клизмы или спринцевания.

Для удаления из организма всосавшегося яда уже на догоспитальном этапе проводят детоксикацию организма. Основной метод детоксикации — форсирование диуреза, включающего 3 этапа: предварительную водную нагрузку; внутривенное введение мочегонных средств; заместительное введение растворов электролитов.

Параллельно определяют: почасовой диурез путем постановки мочевого катетера; концентрацию ТВ в крови и моче; содержание электролитов в крови; гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы крови).

Противоядия (антидоты) рекомендуется использовать как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм ТВ, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.

Выделяют 4 группы специфических противоядий, из которых для купирования отравлений ПАВ обычно применяют лишь 2 первых: химические (токсикотропные); фармакологические (симптоматические); биохимические (токсикокинетические); антитоксические иммунопрепараты.

В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм веществ (например, аминостигмина и атропина или других холинолитиков, налоксона и опиатов, флумазенила и бензодиазепинов).

Таким образом, именно фармакологические антидоты составляют наиболее значимую группу медикаментозных препаратов для лечения острых отравлений ПАВ, из которых наибольшего внимания требуют налоксон, флумазенил, а также аминостигмин и ему подобные средства.

Налоксон (наркан, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов. Выпускается в ампулах по 1 мл раствора — 0,04% (0,4 мг/мл), 0,1% (1 мг/мл), а также для новорожденных — 0,002% (0,02 мг/мл). Препарат вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Предпочтительнее (для достижения мгновенного эффекта) вводить налоксон внутривенно струйно, на изотоническом растворе хлорида натрия (однако возможно раздельное или комбинированное его введение — подкожное, внутримышечное или эндотрахеальное) в начальной дозе 0,4–0,8 мг. Затем дозу подбирают методом титрования, максимальная доза налоксона — 10 мг.

Продолжительность антагонистического действия налоксона составляет 30–45 мин, поэтому при ухудшении состояния может потребоваться его дополнительное введение. В ряде случаев после достижения терапевтического эффекта целесообразно закрепить результат внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы 0,4 мг.

При длительном пребывании больного в состоянии тяжелой гипоксии или возможной аспирации (признаки рвоты), а также введении налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин. Поэтому в таких случаях введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации атропином) и искусственная вентиляция легких.

Если введение налоксона обеспечивает улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания, это свидетельствует об отравлении ПАВ (героином, алкоголем, фенциклидином, есть литературные сведения об эффективности при отравлении барбитуратами и даже бензодиазепинами). Скорее всего, этот список неокончательный. Отсутствие эффекта от введения налоксона дает основание искать другую причину угнетения сознания и дыхания или сопутствующую патологию.

Флумазенил (анексат, мазикон, ромазикон) — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — применяется у больных с тяжелым отравлением препаратами бензодиазепинового ряда. Антидот выпускается в виде 0,01% раствора (0,1 мг/мл) и вводится внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе натрия хлорида; при отсутствии положительного эффекта (восстановление сознания) в течение нескольких минут введение можно повторить в той же дозе. Специфичность действия позволяет использовать анексат с дифференциально-диагностической целью. Максимальная разовая доза составляет 2 мг. Противопоказаниями для использования препарата являются сочетанные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бензодиазепинов у больных эпилепсией.

При отравлениях, вызванных ПАВ с холинолитическим действием (к которым относятся нейролептики, трициклические антидепрессанты, антигистаминные), в качестве антидота применяют ряд антихолинэстеразных средств, предшественником которых является всем хорошо известный физостигмин (эзерин). К таким противоядиям относятся галантамин и аминостигмин.

Галантамина гидробромид (нивалин) является препаратом короткого действия, применяется в виде 0,5% раствора и вводится внутривенно по 4–8 мл.

Аминостигмин — антидот длительного действия — вводится внутримышечно по 1-2 мл в виде 0,1% раствора.

Первые 2 антидота (налоксон и флумазенил) используются в схеме лечения коматозных состояний (рис. 6).

Таким образом, применение фармакологических противоядий на догоспитальном этапе является важным и необходимым лечебно-диагностическим мероприятием, позволяющим повысить качество оказания неотложной помощи, сократить число выездов бригад СМП и госпитализаций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
И. В. Духанина, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Читайте также: