Как определить отравление угарным газом по анализам крови

Существенно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени.

Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы.
Сложно диффецировать истинное хроническое воздействие СО от повторных острых отравлений, вопрос был однозначно решен на основании данных эксперимента.

По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом.

По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.

В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы.

При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином.

Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки.

Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников.

И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности.

Острые отравления окисью углерода остают­ся частыми явлениями, они занимают второе место после от­равлений спиртами, при этом в 50% случаев наблюдается смер­тельный исход.

Условно интоксикации окисью углерода подразделяют на производственные и бытовые. Однако существенно преобладают бытовые. В быту интоксикации окисью углерода происходят по нескольким причинам: стихийные бедствия, несчастные случаи, суицид.

Раздел 1. Качественный анализ на угарный газ

Химический метод.

1. Реакция с 33% раствором едкого натра (проба Гоппе-Зейлера)

К пробам контрольной и исследуемой крови (1:100) прибавляют равный объем 33% раствора едкого натра. Кровь с НЬСО сохраняет окраску, кон­трольная меняет свой цвет на бурый за счет образования щелочного гематина. Однако гнилостно измененная кровь под влиянием щелочи может приобре­тать ярко-красную окраску за счет образования гемохромогена.

2. Реакция с формалином (проба Либмана)

К капле контрольной и исследуемой крови (1:100) на предметном стекле прибавляют 1 каплю формалина. Контрольная кровь приобретает коричнево-чёрную окраску за счет образования формали­нового пигмента, исследуемая сохраняет свой цвет.

3. Реакция с сульфатом меди (проба Залесского)

1 мл крови разводят водой до 100 мл, хорошо перемешивают. К 5 мл полученной крови прибавляют 10% раствор сульфата меди. Контрольная проба приобретает зелёный цвет, исследуемая − сохраняет пурпурно-красный.

4. Реакция с гексацианоферратом калия (проба Бюркера)

К капле контрольной и исследуемой крови (1:100) на предметном стекле прибавляют 1 каплю 1% гексацианоферрата (III) калия. Контрольная кровь изменяет свою окраску до жёлтой, исследуемая кровь остаётся красной.

Разновидностью данной реакции являются пробы Сидорова (с ферроцианидом калия и дихроматом калия; при этом контрольная кровь приобретает зелёную окраску, а исследуемая─ карминово-красную) и Ветцеля (с ферроцианидом калия и уксусной кислотой; в контрольной крови выпадает серо-коричневый осадок, в исследуемой─вишнево-красный).

5. Реакция с танином (проба Кунцеля-Ветцеля)

К растворам крови (1:4) добавляют равный объём танина и взбалтывают. Исследуемая кровь сохраняет розовую окраску, контрольная кровь буреет.

6. Реакция с сульфидом аммония (проба Сальковского – Катаяма)

К 10 мл дистиллированной воды прибавляют 5 капель крови и 5 капель свежеприготовленного раствора сульфида аммония. Смесь осторожно взбалтывают с 30% раствором уксусной кислоты. Исследуемая кровь приобретает малиново-красную окраску, контрольная ─ серо-зелёную.

Разновидностью реакции является проба Хорошкевича–Маркса с 8% раствором гидрохлорида хинина и сульфидом аммония. Контрольная кровь приобретает грязную красно-бурую окраску, исследуемая кровь ─ розовую.

Метод микродиффузии.

Во внешнюю камеру чашки Конвея вносят 1 мл крови и 1 мл 10% раствора серной кислоты. Во внутреннюю камеру помещают 2 мл 0,1% раствора хлорида палладия в 0,1н растворе соляной кислоты. Прибор плотно закрывают крышкой и оставляют на 1 час при комнатной температуре. При наличии СО в крови во внутренней камере появляется серебристая плёнка металлического палладия.

Спектроскопический метод

После разбавления крови дистиллированной водой до светло-розовой окраски её исследуют в спектроскопе. При рассмотрении крови наблюдаются линии и полосы поглощения между линиями Фраунгофера Д и E. Спектр оксигемоглобина имеет две полосы поглощения при длинах волн 577-589 и 536-556 нм, спектр карбоксигемоглобина ─две полосы при 564-579 и 523-536 нм.

После прибавления одного объёма свежеприготовленного раствора сульфида аммония или дитионита натрия к 4 объёмам водного раствора исследуемой крови оксигемоглобин превращается в дезоксигемоглобин, который имеет одну широкую полосу поглощения при 543-596 нм. Карбоксигемоглобин не восстанавливается сульфидом аммония и другими восстановителями. Поэтому после прибавления восстановителей полосы поглощения карбоксигемоглобина не исчезают. Таким образом, после прибавления сульфида аммония к крови, содержащей окси- и карбоксигемоглобин, сохраняются две полосы поглощения карбоксигемоглобина, но исчезают полосы оксигемоглобина, а вместо них появляется широкая полоса поглощения дезоксигемоглобина. По наличию соответствующих полос поглощения делают вывод об отравлении оксидом углерода (II).

Спектральный метод оправдывает себя при исследовании крови, содержащей 10-30% карбоксигемоглобина.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

библиографическое описание:
Комбинированное значение отравляющего действия окиси углерода и летучих продуктов горения полимерных материалов при исследовании крови погибших / Тимофеев В.Ф., Прокопьева Н.В., Руднев Ф.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003. — №6. — С. 76-85.

код для вставки на форум:

В условиях современного интенсивного развития техники, промышленности, транспорта, широкого использования в быту печей, каминов оксид углерода становится одним из вредных факторов окружающей среды. Оксид углерода образуется при неполном сгорании углеводородов, дерева, каменного угля и многих других горючих материалов. Оксид углерода (угарный газ) содержится в выхлопных газах автомобилей, в газах, образующихся при неполном сгорании горючих материалов в неисправных печах, на кухнях. Он в больших количествах образуется при пожарах, взрывах. Отмечены случаи отравления угарным газом в плохо вентилируемых жилых помещениях с печным отоплением. Значительные количества оксида углерода образуется во время пожаров при недостаточном притоке кислорода в очаг горения. В связи с этим опасности отравления подвергаются на производстве рабочие многих специальностей, а также лица, оказавшиеся в очаге пожара. Возможны отравления оксидом углерода шоферов при неисправной выхлопной системе двигателя в гаражах.

Оксид углерода (угарный газ) представляет собой газ без цвета и запаха. Смесь оксида углерода с воздухом может быть взрывоопасной. При комнатной температуре взрывоопасны смеси, содержащие от 16 до 73% оксида углерода. Оксид углерода проникает в кровь через дыхательные пути, а затем с гемоглобином крови образует довольно прочное соединение — карбоксигемоглобин. Сродство оксида углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем сродство кислорода к указанному оксиду.

Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы, содержащие железо: миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу и каталазу, пероксидазу. В процессе поступления оксида углерода в кровь наряду с образованием в ней карбоксигемоглобина в мышцах появляется карбоксимиоглобин. На распределение оксида углерода между кровью и мышцами влияют его концентрация во вдыхаемом воздухе и продолжительность контакта с газом.

В целом, в крови лиц, отравленных оксидом углерода, содержится гемоглобин и его соединения, к числу которых относятся: гемоглобин, не связанный с кислородом и оксидом углерода, или так называемый дезоксигемоглобин; оксигемоглобин — гемоглобин, связанный с кислородом, и карбоксигемоглобин — гемоглобин, связанный с оксидом углерода. Кроме того в крови может содержаться некоторое количество метгемоглобина.

Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3600 раз медленнее диссоциации оксигемоглобина. Это ведет к нарушению транспорта кислорода и развитию кислородной недостаточности — гемической гипоксии. Наряду с образованием карбоксигемоглобина и нарушением транспорта кислорода тормозится диссоциация оксигемоглобина, что усугубляет развитие кислородной недостаточности. При малых концентрациях количество оксида углерода, связанное гемоглобином, прямо пропорционально его содержанию во вдыхаемом воздухе в течение 1–2 часов, а затем уменьшается, пока не наступит равновесие, при котором часть гемоглобина связана с окисью углерода, а остальная — с кислородом. У разных людей это равновесие устанавливается в различное время, зависящее от ряда анатомо-физиологических факторов, таких как скорость дыхания, скорость обменных процессов.

Отравление окисью углерода может протекать в острой и хронической формах. При острой форме возможна резкая потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. Если при отравлении преобладают симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким падением артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга с обмороком и бледностью кожных покровов, частым аритмичным дыханием, такая форма носит название синкопальной. При постепенном развитии острого отравления начальная стадия проявляется в общей слабости, головокружении, головной боли в лобно-теменной области, пульсирующем шуме в ушах, жажде, жжении лица, беспричинном страхе, общем беспокойстве и мышечной слабости, особенно в нижних конечностях. Наблюдаются затемненное сознание, сонливость, тошнота, рвота. Развитие общей слабости приводит к пассивному состоянию пострадавших. При медленном нарастании интоксикации в начальном периоде у пострадавших может наблюдаться эйфория, проявляющаяся возбуждением, излишней разговорчивостью, нарушением ориентировки в окружающей обстановке, нецелесообразностью поступков с явной опасностью для себя и окружающих. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения. Затем наступает стадия моторных нарушений, при которой появляются различные формы мышечного возбуждения: дрожание, тонические и клонические судороги, сопровождающиеся повышением температуры тела до 38–40 градусов. Моторное возбуждение заканчивается потерей сознания и переходом в коматозное состояние, при котором пострадавший полностью обездвижен. В этот период наблюдается непроизвольное отхождение мочи и кала. При попадании человека в атмосферу с высоким содержанием окиси углерода в зоне взрыва или атмосфере пожара наблюдается молниеносная форма отравления. При этой форме мгновенно наступает потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. После остановки дыхания сердечная деятельность некоторое время сохраняется. В зависимости от условий отравления и индивидуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток. При затянувшейся коме вследствие трофических нарушений развиваются симметричные пролежни и гангрена. У лиц, переживших острое отравление, сохраняются длительное время остаточные явления со стороны наиболее чувствительной к окиси углерода центральной нервной системы в виде паркинсонизма, корсаковского синдрома, различных амнестических расстройств, эпилепсии. Поражается и периферическая нервная система — развиваются невриты и радикулоневриты; им соответствуют нейротрофические симметричные некрозы кожи.

Специфическое действие окиси углерода на сердечно-сосудистую систему выражается в падении артериального давления, прямо пропорциональном концентрации яда в крови, вследствие паралича сосудодвигательного центра и сердечной мышцы, что сопровождается тахикардией, расширением сердца, появлением очаговых изменений в виде инфаркта миокарда, аритмией в силу нарушения внутрисердечной проводимости. Поражаются сосуды мелкого и среднего калибра, что осложняется развитием тромбозов и гангрен. Поражение лимфатических сосудов приводит к развитию отеков. Острое отравление окисью углерода сопровождается изменением периферической крови в виде эритро- и лейкоцитоза.

Поражение органов внутренней секреции — гипофиза, щитовидной железы, сперматогенного эпителия ведет к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного: увеличивается уровень сахара в крови и развивается глюкозурия, нарушение азотистого обмена выражается в увеличении азота крови вследствие повреждения антитоксической функции печени. Расстройство водно-солевого обмена проявляется накоплением в плазме крови негемоглобинового железа за счет его уменьшения в тканях. Под воздействием окиси углерода в значительной степени снижается активность ферментов.

При смерти от острой интоксикации с накоплением в организме карбоксигемоглобина кожные покровы и видимые слизистые оболочки трупа приобретают ярко-розовый или малиново-красный оттенок. Такую же окраску имеют и трупные пятна, носящие характер разлитых, обильных, с четкими границами. На коже возможны кровоизлияния медно-красного цвета, пузыри, наполненные соломенно-желтой жидкостью, или отслойки эпидермиса на передней поверхности грудной клетки и нижних конечностях, часто принимаемые за ожоги. Характерно раннее трупное окоченения и более позднее его разрешение. Следует отметить выраженность трупного окоченения, которое фиксирует позу покойного перед смертью. Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розовый оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Ткань легких, головного мозга, мягкие мозговые оболочки отечные. Под плеврой, брюшиной, эпикардом — множественные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживаются во многих органах, в частности, в слизистой оболочке желудка и кишечника. В венах нижних конечностей, реже брыжеечных, обнаруживаются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены.

Морфологические изменения при отравлении окисью углерода состоят в том, что в органах и тканях возникает дистрофия, не имеющая специфического характера. Окись углерода действует на все системы организма. Наиболее чувствительна к ней нервная система.

В центральной нервной системе микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в поверхностных клетках коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы. Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры: резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении со- сздистого тонуса; в мелких сосудах — коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2–5 день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуют гибель части клеток: более распространены и тяжелы сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1–3 недели после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Появляются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных — кисты.

При остром отравлении поражается и периферическая нервная система — развиваются невриты и радикулоневриты. Им соответствуют нейротрофические симметричные некрозы кожи.

В сердце появляются очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия мышечных волокон, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в более поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток.

В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и периваскулярные кровоизлияния, ателектазы, десквамация эпителия бронхов. При смерти в более поздние сроки в просветах альвеол и бронхов обнаруживается фиброзно-гнойный экссудат или некротические массы, в перибронхиальных пространствах — полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы.

В печени выявляются явления отека и лимфостаза, расширение межуточных пространств, в клетках — все виды дистрофии. Развиваются мелкоочаговые некрозы, лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов.

В почках — гиперемия, лимфостаз, экссудативные и пролифера- тивные изменения клубочков, зернистая дистрофия и некроз клеток эпителия извитых канальцев. Возникают очаговые дистрофические и некробиотические изменения извитых канальцев; просветы прямых канальцев заполнены зернистыми и гиалиновыми цилиндрами.

Строгого соответствия между содержанием карбоксигемоглобина в крови и степенью интоксикации не наблюдается, поэтому судить о тяжести отравления по его содержанию в крови можно лишь ориентировочно. Различные коэффициенты токсичности окиси углерода условны и не учитывают индивидуальной чувствительности к ней организма, кислородной емкости крови, физической и эмоциональной нагрузки и некоторых объективных факторов — температуры и влажности воздуха в момент отравления, величины атмосферного давления. В литературе имеются противоречивые сведения о чувствительности детей к окиси углерода, в частности, некоторыми авторами у детей отмечены функциональная неравнозначность эритроцитов и изменение концентрации карбоксигемоглобина в крови в зависимости от времени суток.

Оксид углерода выводится из организма через дыхательные пути. Скорость выведения колеблется от 3 до 7 часов. Кроме дыхательных путей, оксид углерода выводится через кожу и с мочой в виде комплексных соединений с железом.

Наиболее надежными диагностическими признаками отравления оксидом углерода являются результаты судебно-химического исследования — обнаружение карбоксигемоглобина и количественное определение его в крови в концентрации более 10%, что в настоящее время считается верхней границей нормы. Физиологическая норма содержания карбоксигемоглобина в крови составляет от 1,5 до 3,1%. При острых отравлениях уровень его в крови может доходить до 50—80 и даже 100%. Возможно обнаружение в крови пострадавших и меньших количеств карбоксигемоглобина, так как у ослабленных лиц, больных и находящихся в состоянии алкогольного опьянения смерть наступает при более низких концентрациях.

Монооксид углерода, окись углерода, оксид углерода (II), угарный газ, СО,- бесцветный газ без запаха, плотность по воздуху 0,97 (то есть чуть легче воздуха).

Угарный газ образуется в небольших количествах везде, где происходит горение или тление углеродсодержащих веществ. Основные продукты горения — углекислый газ и вода. Чем меньше поступление кислорода к очагу горения, тем больше образуется угарного газа.

До опасных концентраций он может накопиться при определенных условиях:

• автомобильные двигатели (автомобиль заведен в замкнутом помещении по неосторожности или намеренно);
  
• электростанции (бензиновые и дизельные генераторы в подвалах, подсобных помещениях при неисправности системы отведения выхлопных газов);
  
• газовые водонагреватели и котлы (при неисправности системы отведения продуктов сгорания);
  
• бытовые газовые плиты (при неисправности конфорок и/или недостаточной вентиляции);
  
• дровяные печи (неисправен дымоход или слишком рано закрыли заслонку);
  
• прочие источники энергии, где происходит горение соединений углерода;
  
• пожары;
  
• в химической промышленности (при авариях и утечках)
  

Отравление угарным газом в США приводит к 50 000 посещений отделений экстренной медицинской помощи ежегодно, из них 15 000 не связаны с пожаром и попыткой суицида. Отравление СО — ведущая причина смерти от непреднамеренного отравления в США.
По данным отечественных источников, угарный газ становится причиной 17,5% летальных исходов от отравлений.

Молекула СО обладает высоким сродством к гемоглобину — более чем в 200 раз выше, чем молекула кислорода. Поэтому даже небольшая концентрация СО в воздухе приводит к тому, что все больше молекул гемоглобина превращаются в карбоксигемоглобин HbCO, который распадается медленно и накапливается в крови. Карбоксигемоглобин не выполняет функцию транспорта кислорода в ткани (гемическая гипоксия), что определяет характер токсического воздействия: преимущественное поражение нервной системы и миокарда.

Скорость наступления симптомов и тяжесть отравления зависит от концентрации СО в воздухе. 0,5 об.% угарного газа вызывает летальный исход в течение 5 — 10 минут.

Поступление угарного газа в организм ускоряется при пониженном атмосферном давлении, при физической активности, при увеличении частоты дыхания, при ускоренном темпе метаболизма, а также в случае анемии.
Таким образом, курильщик с хронической анемией на беговой дорожке в горах заработает отравление намного быстрее, чем полнокровный сибарит, мирно спящий на уровне моря (впрочем, для уснувшего в атмосфере угарного газа это не утешение).

Угарный газ связывается с миоглобином (сродство в 50 раз выше, чем у кислорода), а также с иными внутриклеточными соединениями, содержащими в своей структуре двухвалентное железо (цитохром Р450, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа, тирозиназа и т.д.) — возникает тканевая гипоксия. Внутриклеточная токсичность реализуется в основном при хроническом воздействии яда.

Отравление угарным газом не имеет патогномоничных симптомов. Головная боль отмечается у 84% пациентов. Остальные симптомы разнообразны и могут маскироваться даже под гастроэнтерит или ОРВИ. Ярко-красный цвет кожи характерен для тяжелых форм отравления и обусловлен цветом карбоксигемоглобина, в большой концентрации содержащегося в крови.

При обследовании пациента следует особое внимание уделить неврологическому статусу, в т.ч. выявлять признаки угнетения или спутанности сознания. Характерны нарушения памяти с дезориентацией относительно места и времени, зрительно-слуховыми галлюцинациями, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Возможны нарушения координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.
Гипертермия центрального генеза — один из ранних признаков токсического отека головного мозга при остром отравлении угарным газом тяжелой степени.

Со стороны дыхательной системы — инспираторная одышка центрального характера. У пострадавших в пожаре следует прицельно выявлять термоингаляционную травму (кашель с копотью в мокроте, бронхорея, боль при дыхании, нарушение проходимости ВДП вследствие отека).

Необходимо исключить травмы.

В связи с риском аритмий и ишемии миокарда следует зарегистрировать 12-канальную ЭКГ и мониторировать ритм до передачи в стационар.

Симптоматика в зависимости от концентрации карбоксигемоглобина (норма 0,5%):
Даже нормальный уровень карбоксигемоглобина в крови после известной экспозиции не исключает диагноза отравления угарным газом.

Стандартные пульсоксиметры не отличают “окраску” карбоксигемоглобина от оксигемоглобина, поэтому будут показывать ложный нормальный результат сатурации. Современные портативные пульсоксиметры (CO-оксиметры) способны определять карбоксигемоглобин в крови, но показания их недостаточно точны и, по некоторым источникам, могут применяться только для скрининга при массовом поступлении пострадавших.

У пострадавших с длительной потерей сознания возможно развитие синдрома позиционного сдавления с последующей миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Также у таких пациентов возникают поражения кожи по типу буллезных дерматитов и некротических дерматомиозитов, также приводящих к миоглобинурии.

В качестве отдаленных (через 2 — 40 суток) последствий тяжелого отравления СО нередки поражения периферической нервной системы (плекситы, полиневриты), развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома.

Смертность от тяжелой степени отравления угарным газом даже при своевременном и качественном лечении достигает 30%.

Симптомы, схожие с острым отравлением, проявляются постепенно и могут исчезать на некоторое время в зависимости от экспозиции. Обычно хронические отравления развиваются при воздействии небольших концентраций угарного газа на протяжении длительного времени, что увеличивает риск развития неврологических осложнений. Симптомы неспецифичны и включают головную боль, изменения личности, расстройства внимания, деменцию, психозы, паркинсонизм, атаксию, периферическую нейропатию и потерю слуха.

• Биомаркеры повреждения миокарда — в случае изменений на ЭКГ, кардиальных жалоб, анамнеза ИБС, возраста более 65 лет.
  
• При умышленном отравлении исключить сочетанное воздействие других токсических веществ (медикаментов).
  
• Концентрация HbCO в артериальной или венозной крови.
  
• Исключить метгемоглобинемию, отравление этанолом (часто сопутствует), отравление цианидами (вероятно в дыму пожара).
  
• Газовый состав артериальной крови. Метаболический ацидоз коррелирует с ранней смертностью.
  
• Уровень лактат-ионов не коррелирует с тяжестью отравления СО, но может иметь значение при отравлении цианидами.
  
• В клиническом анализе крови возможен умеренный лейкоцитоз, в биохимическом — гипергликемия. Креатинфосфокиназа повышена при рабдомиолизе (синдром позиционного сдавления).
  
• Наличие белка и глюкозы в моче характерно для хронического отравления.
  
• Анализ мочи на ХГЧ у женщин репродуктивного возраста.
  

Приоритетное направление лечения — скорейшее удаление СО из организма. Среднее время полураспада карбоксигемоглобина 320 минут при дыхании атмосферным воздухом, 80 минут на 100% кислороде при атмосферном давлении, и 23 минуты в барокамере на 100% кислороде при давлении в 3 атмосферы. Таким образом, как можно быстрее следует начать оксигенотерапию высоким потоком 100% кислорода через лицевую маску или эндотрахеальную трубку.

Оксигенотерапию следует продолжать до нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови (менее 3%) и устранения симптоматики, обычно в течение 6 часов.

При угнетении сознания до комы показана интубация трахеи и проведение ВВЛ или ИВЛ.

Научные данные по применению гипербарической оксигенации (ГБО) при отравлении угарным газом противоречивы.

Западные исследования не выявили достоверного снижения летальности у пациентов с отравлением СО, проходивших ГБО, она остается на уровне 3%. Таким образом, ГБО рассматривается как средство профилактики стойких отдаленных неврологических последствий, нередких при отравлениях СО.

По Кокрейновскому обзору 2011 года, включавшему 6 рандомизированных клинических исследований (всего 1361 пациент), положительный эффект ГБО был доказан в двух исследованиях, четыре не выявили положительного эффекта. Эксперты Кокрейновской коллаборации заключили, что не могут поддержать применение ГБО при отравлении СО в связи с недостаточными научными доказательствами.

Клиническая политика Американской ассоциации врачей экстренной медицины (American College of Emergency Physicians, ACEP) 2008 года гласит:
1. ГБО — один из вариантов терапии при отравлении угарным газом, однако не следует включать ГБО в протоколы лечения в качестве обязательного компонента.
2. Не существует клинического критерия, который позволяет выделить подгруппу пациентов, которым ГБО с большей вероятностью будет полезна или причинит вред.

Отечественные руководства [4, 5], а также некоторые западные [6] рекомендуют ГБО в качестве эффективного и безопасного метода профилактики отдаленных неврологических последствий отравления угарным газом.
Исследовалось также сочетанное применение ГБО и терапевтической гипотермии. В четырех клинических случаях было показано прекрасное неврологическое восстановление после тяжелого отравления угарным газом.

Рандомизированное клиническое исследование на 103 пациентах выявило положительный эффект эритропоэтина: существенное снижение отдаленных неврологических последствий, увеличение доли пациентов с полным восстановлением, лучшие неврологические исходы по сравнению с контрольной группой.

Все отечественные источники рекомендуют применение специфического антидота угарного газа — ацизола — в дозе 1 мл 6% раствора внутримышечно как можно раньше при любой степени отравления. Нам не удалось найти клинических исследований ацизола, однако он широко применяется в российской токсикологической практике. Упоминаний об ацизоле в зарубежных руководствах нет. Допускается профилактический прием ацизола пожарными и спасателями перед за 30 — 40 минут пред входом в зону задымления (загазованности) в дозе 120 мг, повторно можно через 1,5 — 2 часа.

Угарный газ токсичен для плода. Уровень карбоксигемоглобина в крови плода выше, чем в крови матери. Время элиминации карбоксигемоглобина из фетальной крови выше, чем из материнской. Возможна гибель плода либо неврологические нарушения у ребенка в результате отравления угарным газом средней или тяжелой степени. Некоторые эксперты рекомендуют применение ГБО у беременных с уровнем карбоксигемоглобина выше 15% либо при выявлении отклонений в витальных показателях плода.
Многочисленные исследования показали, что отравление угарным газом у беременных, не приведшее к нарушению сознания, не ухудшает прогноз по срокам беременности и последующему развитию детей. Говоря проще, риск для плода существует только при тяжелом отравлении матери угарным газом.

Остановка кровообращения
В исследовании 18 клинических случаев остановки кровообращения в результате токсического действия угарного газа с успешной реанимацией ни один пациент не дожил до выписки из стационара, несмотря на полноценное лечение, включая ГБО.

При отравлении угарным газом, связанным с неявными причинами (неисправность газового и отопительного оборудования), пострадавшие и очевидцы могут не осознавать причин ухудшения самочувствия, поэтому вам поступит вызов на “без сознания”, “внезапное заболевание” и т.п. Опасность угарного газа для медицинских работников усугубляется отсутствием ярких, однозначных симптомов отравления.

Вас должно насторожить появление сходных симптомов у двух и более лиц на вызове. В таком случае сразу обеспечьте свою безопасность: прицельно расспросите о возможных источниках отравления. При малейшем подозрении на воздействие опасных веществ покиньте опасное место вместе с пострадавшими и сообщите диспетчеру о ситуации на вызове с целью организации реагирования пожарных (спасателей). Выясните у пострадавших, кто может оставаться в загазованном помещении. Организуйте проверку соседних квартир (помещений), куда может проникнуть газ.

Не всегда есть возможность обеспечить быструю и безопасную эвакуацию пострадавших из загазованного помещения, в таком случае необходимо обеспечить сквозной поток воздуха, открыв окна и/или двери, выходящие на противоположные стороны здания (на лестничную клетку).